INTOXICAÇÕES EXÓGENAS

Prévia do material em texto

INTOXICAÇÕES EXÓGENAS 
Os principais agentes, a clínica e os seus antídotos. 
 
V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O 
INTRODUÇÃO → ABORDAGEM GERAL 
1. Suporte clínico 
2. Descontaminação 
3. Antídoto 
• DEFINIÇÃO: Intoxicação é o efeito dose-depen-
dente a determinados agentes. 
SUPORTE CLÍNICO 
• A prioridade é tratar o indivíduo, não a toxina! Por 
isso, temos que estabelecer condutas para salvar 
primordialmente o paciente. 
• Prioridades: Vias aéreas e circulação, são as regiõ-
es do corpo do indivíduo que são mais perigosas. 
DESCONTAMINAÇÃO 
• Objetivo → Redução da absorção: O ponto chave 
é reduzir a absorção daquela substância pelo 
organismo do paciente. 
• Intoxicação oral: 
• Lavagem gástrica: É uma das estratégias, tem 
como fatores de limitação 1)A ingestão de uma 
substância corrosiva, pois há risco de retorno pro 
esôfago da substância. Além disso, 2)O tempo de 
contato, pois se o paciente ingeriu a substância por 
2-3 horas, ela já saiu do estômago faz tempo. 
• Carvão ativado: É a principal estratégia! 1g/kg de 
peso do paciente. É um medicamento com carac-
terística adsortiva (como uma esponja, para 
algumas substâncias). Nesse caso também existe 
uma 1)limitação de tempo, só que um pouco maior 
que a lavagem gástrica, 2)além de não servir para 
algumas substâncias (álcool, BZD, opiáceo). 
• Intoxicação cutânea: 
• Água: Lavar muito, abundantemente é a principal 
medida que deve ser tomada. 
ANTÍDOTO 
• Sempre que tiver, você faz! Benzodiazepínicos, 
opioides, dentre muitos outros. Se tiver disponível 
no serviço, faça. 
INTOXICAÇÃO POR ACETAMINOFENO 
(PARACETAMOL/TYLENOL) 
• O paracetamol é um importante analgésico e 
antitérmico usado no dia-a-dia 
• Dose máxima: 4g/dia. (Paracetamol costuma ter 
de 500-750 mg/cp em sua apresentação) 
• Para a intoxicação acontecer, a paciente tem que 
ingerir muito mais de 4g: 7-10g intoxicam. 
FISIOPATOLOGIA 
• Metabolismo: 90 % do Tylenol passa por um 
processo de glicuronidação e sulfatação e são 
excretados na urina. Os outros 10%, 5 passam 
livres pela urina e 5% serão metabolizados no 
fígado pelo citocromo p450! 
• Formação de um produto tóxico → NADPQI: É o 
resultado da metabolização do citocromo p450, 
um composto altamente tóxico. 
• Em doses normais, a NADPQI é inativada no 
organismo e eliminada na urina: Por uma enzima 
chamada de glutation. 
• Em overdose, as vias e o Glutation fica saturado e 
o NADPQI aumenta em grande quantidade: O 
NADPQI agride múltiplos sistemas, mas o grande 
alvo são os hepatócitos. 
• Hepatite fulminante: Por agressão via NADPQI. 
CLÍNICA 
• Primeiras 24h: Sintomas gerais, inespecíficos. 
• 24-48h: Hepatotoxicidade (principal!) cursando 
com insuficiência hepática. É comum apresentar 
também uma insuficiência renal (NTA). 
o Ins. hepática: Icterícia, alargamento do 
TAP, elevação das transaminases, ence-
falopatia hepática. 
• 1-2 semanas: Recuperação (se não morrer). 
DIAGNÓSTICO 
• História clínica: De ingestão/overdose de Tylenol. 
• Exame físico: Icterícia, encefalopatia. 
• Laboratório: Alteração aguda da função hepática. 
• Dosagem sérica do acetaminofeno: Pode ser 
usada para diagnosticar e para o tratamento. 
TRATAMENTO: O tratamento segue aqueles 3 pilares 
da abordagem às intoxicações (resumo ao lado). 
1) SUPORTE CLÍNICO: CONTROLAR A FALÊNCIA HEPÁTICA 
• Controlar: Hipoglicemia, coagulopatia 
• Se grave: Avaliar possibilidade de transplante 
hepático. 
2)DESCONTAMINAÇÃO 
• Carvão ativado: Apenas deve ser administrado se 
ingestão do paracetamol em até 4h. 
 
V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O 
3)ANTÍDOTO 
• N-acetilcisteína: Funciona como um doador de 
Glutation, ou seja, aumentando a inativação da 
NADPQI. 
 
o Idealmente deve ser ADM nas primeiras 
8h de ingestão: A depender da concentra-
ção sérica de Paracetamol, deve-se 
administrar com > 8h de ingestão. Olhar 
gráfico, se estiver acima da linha terapêu-
tica, administrar N-acetilcisteína. 
 
INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA 
• Principal droga digitálica → Digoxina 
• Como age o digital? São drogas que visam aumen-
tar a força de contração, por isso são utilizadas no 
tratamento da ICC de FE reduzida. Os digitálicos 
são inibidores da bomba de Na/K ATPase. 
o A bomba de Na/K ATPase joga Na pra fora 
e coloca K pra dentro: Regra da Nokia → N 
de Na, O de Out, K de potássio e I de In. 
 
FISIOPATOLOGIA 
• O digitálico inibe a bomba de Na/K ATPase, o que 
enche a célula de sódio 
• Quando a célula tá cheia de Na, há ação do tro-
cador Na/Ca: Esse trocador joga Na fora e coloca 
Ca pra dentro. 
• Aumento da força de contração: Pelo acúmulo de 
cálcio no meio intracelular, é o efeito terapêutico 
do digitálico. 
• O digital tem uma dose terapêutica muito próxi-
ma da dose tóxica 
MANIFESTAÇÕES 
• Consequências clínicas: Náusea, vômito, dor 
abdominal, alteração visual (borramento, 
cromatopsia principalmente xantopsia) 
• Alteração elétrica: Redução da condução (em nó 
sinusal e AV) e aumento de automatismo atrial e 
ventricular → Isso acarreta na presença de arritmia 
das mais diversas formas. 
• Hipercalemia: Pois o potássio não tá entrando na 
célula, tá ficando fora. 
*VAN GOGH TEVE INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA: Por isso, 
em suas obras, a cor amarela era sempre preponderan-
te nos quadros em uma fase chamada de fase amarela, 
ele tinha xantopsia por intoxicação digitálica (chá de 
dedaleira pelo médico de Van Gogh). 
 
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS 
• Extrassístole ventricular: Mais comum e precoce! 
 
• Taquicardia ventricular bidirecional: Por conta do 
aumento do automatismo ventricular! É quase 
algo patognomônico de intoxicação digitálica! 
 
 
V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O 
• Taquicardia atrial com BAV: Inúmeras ondas P e 
algumas sem QRS (BAV). Quase patognomônico! 
 
• BAV de 2º grau Mobitz I: Onda P bloqueada uma 
vez, esporádica, com alargamento até o bloqueio. 
 
• Fibrilação atrial: Raro na intoxicação digitálica! 
 
FATORES DE RISCO 
• Insuficiência renal: Depende da excreção renal! 
• Doenças cardíacas: Aumentam a sensibilidade ao 
remédio (miocardite, isquemia ativa). 
• Alterações eletrolíficas: Hipocalemia, HipoMg e 
HiperCa. 
• Drogas: Amiodarona, BCC, Ciclosporina, Diurético. 
• Idade avançada: Função renal mais prejudicada, 
mais sensível à ação farmacológica. 
TRATAMENTO 
1) SUPORTE CLÍNICO 
• Correção eletrolítica: Dosar o potássio e avaliar. 
• Cuidado com arritmia: Fenitoína tem ação 
antiarritmica e pode ajudar, marca-passo s/n. 
2)DESCONTAMINAÇÃO 
• Carvão ativado: Se intoxicação oral. 
3)ANTÍDOTO 
• Anticorpo anti-Fab (DigiBind®): Fazer se arritmia 
grave ou hipercalemia grave. 
*SAIBA MAIS → EFEITO DIGITÁLICO: Mesmo em uso 
correto, o paciente pode apresentar alteração eletro-
cardiográfica típica, um infradesnivelamento ST em 
formato de pá de pedreiro. 
 
REVISÃO: SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO 
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO: É composto pelos 
nervos que emergem da medula espinhal. 2 TIPOS: 
• Sist. N. Somático (Voluntário): Função motora 
voluntária (soma é vontade!) 
• Sist. N. Autônomo (Involuntário): Funções 
neurovegetativas (FC, peris-talse do TGI), não 
depende do soma! 
*O segundo neurônio motor (somático) joga acetilco-
lina na junção neuromuscular: É a acetilcolina que age 
nos receptores nicotínicos e coordena a contração 
muscular da maneira correta. O SN Somático não usa 
gânglios, o estímulo vai direto. 
*No sistema nervoso autônomo depende! Se for um 
estímulo mediado pelo SN Simpático é um neurotrans-
missor, se for pelo Parassimpático é outro! Para atuar, 
o SN Autônomo utiliza gânglios! 
• SN Parassimpático:Mediado pela ação da acetil-
colina em receptores muscarínicos. 
• SN Simpático: Mediado pela ação de catecolami-
nas se ligando em receptores adrenérgicos. 
 
 
 
 
V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O 
AÇÕES DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
• Parassimpático (descansar ou digerir): Miose, 
estimula a salivação, reduz a FC, contrai brônquios, 
estimula a atividade gástrica/pancreática, estimula 
a vesícula biliar e contrai a bexiga. 
• Simpático (luta ou fuga): Midríase, inibe a saliva-
ção, relaxa os brônquios, acelera a FC, inibe a 
atividade gastro/pancreática, estimula a liberação 
de glicose hepática, aumenta NE e relaxa a bexiga. 
 
*PARA LEMBRAR: Receptor nicotínico você lembra de 
cigarro e fumar cigarro é uma ação voluntária (soma). 
SÍNDROME COLINÉRGICA (ORGANOFOSFORADOS E 
CARBAMATOS) 
• Definição: Conjunto de sinais e sintomas decorren-
tes do aumento da acetilcolina na fenda sináptica. 
FISIOPATOLOGIA 
• Seja na fenda sináptica, seja na JNM, existe uma 
enzima que degrada acetilcolina e inibe sua ação: 
É a acetilcolinesterase! 
• A principal causa de síndrome colinérgica é a 
inibição de acetilcolinesterase: Pois nesse caso a 
acetilcolina vai ficar muito tempo na fenda! 
• Fármacos inibidores da acetilcolinesterase: São 
dois principais! Os CARBAMATOS e ORGANOFOS-
FORADOS! 
o Carbamatos (reversíveis): Chumbinho, 
pesticidas, neostigmina, rivastigmina. 
o Organofosforados (irreversíveis): Agrotó-
xicos! Diazinon, malation, gás sarin. 
*A diferença entre ambos é que os organofosforados 
inibem IRREVERSIVELMENTE a acetilcolinesterase! 
*Inibidores da colinesterase (neostigmina e rivastig-
mina) podem causar quadro semelhante à intox! 
QUADRO CLÍNICO 
• Muscarínico (Parassimpática): 
• Miose: Pra repousar eu preciso de pouca luz! 
• Broncoconstricção: Não preciso de muito ar para 
descansar, diferente da luta ou fuga. 
• Incontinência urinária: Pela contração vesical! 
• Bradicardia: Pelo relaxamento muscular. 
• Sialorreia: Para facilitar a digestão. 
• Nicotínico (Somático): 
• Miofasciculações: Pela ação descoordenada da 
acetilcolina, que faz esses movimentos involunt. 
• Taquicardia: Pode acontecer, porém os sintomas 
muscarínicos tendem a prevalecer! 
• Fraqueza: Também pela ação colinérgica. 
DIAGNÓSTICO → CLÍNICO! 
• Clínica: História de exposição à carbamatos/ 
organofosforados + síndrome colinérgica. 
• Dosagem da acetilcolinesterase sérica: Sem utili-
dade prática! Apenas para fins acadêmicos. 
TRATAMENTO (ANTÍDOTOS SÃO O PRINCIPAL) 
• Suporte clínico: Como sempre ideal, corrigir 
alterações sintomáticas e potenciais à vida, oxigê-
nio, assistência ventilatória e tratar convulsão. 
• Descontaminação → Carvão ativado: Pode ser 
utilizado, se a ingestão foi recente. 
• Atropina: Antídoto para receptores muscarínicos! 
Na dose de 2-5 mg IV a cada 5-15 min até que as 
secreções sequem. 
• Pralidoxima: Antídoto para os receptores nicotíni-
cos! Bolus de 30 mg/kg durante 30 min + 
manutenção. NÃO DEVEMOS ADMINISTRAR PRALI-
DOXIMA SEM ATROPINA! 
INTOXICAÇÃO POR OPIOIDES 
• Principais fármacos: Morfina, fentanil, heroína, 
dolantina, codeína, tramadol. 
QUADRO CLÍNICO 
• Depressão respiratória: É o principal! O paciente 
apresenta uma frequência respiratória reduzida, 
um rebaixamento do nível de consciência, 
dessaturação. 
• Constipação: É quase uma regra, os opioides tem 
esse efeito e uma síndrome consuptiva é quase 
certa na intoxicação. 
• Miose 
• Náuseas e vômitos 
• Prurido: Comum de acontecer, principalmente na 
anestesiologia. 
 
V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O 
TRATAMENTO 
• Suporte clínico: Avaliar via aérea e a necessidade 
de intubação orotraqueal no doente, geralmente 
tem que intubar! 
• Descontaminação → Carvão ativado: Apenas se 
no caso de intoxicação VO, se for IV ou intratecal 
não tem como! 
• Antídoto → Naloxone: É o principal, tem que 
saber! Na dose de 0,4-2 mg IV até o máximo de 10 
mg (se necessário). A meia-vida do Naloxone 
geralmente é menor que a do opioide, por isso as 
vezes é preciso estar em cima do paciente ou fazer 
IM (monitorar pelo menos as primeiras 24h). 
INTOXICAÇÃO POR AD TRICÍCLICO 
• Exemplos de AD tricíclicos: Amitril, nortriptilina. 
• Ação: Inibe a recaptação de serotonina, noraepi-
nefrina e dopamina. 
• Efeitos colaterais (inúmeros): 
o Bloqueio muscarínico: O paciente vai 
manifestar uma síndrome anticolinérgica 
(boca seca, dificuldade para urinar, 
redução da motilidade intestinal). 
o Alteração neurológica: Convulsão, seda-
ção, midríase, coma. 
o Bloqueio alfa-adrenérgico: Hipotensão 
arterial. 
o Bloqueio de canais de Na cardíaco: QRS 
largo, QRS positivo em AVR (+), TODOS 
devem ser submetidoa a um ECG. 
 
TRATAMENTO 
• Suporte clínico: Avaliação geral do doente, drogas 
sintomáticas como um pró-cinético (domperidona) 
• Descontaminação: Pode ser feito com carvão 
ativado, mas incomum pelo tempo de ingestão. 
• Antídoto: Bicarbonato de sódio em bolus! É um 
importante quelante dos AD tricíclicos, deve-se 
manter o PH entre 7,50-7,55 (pois a acidemia leva 
ao aumento do risco de arritmias). 
o 850 mL de SG + 150 mL de BIC a 8,4%: 
Iniciar com 200-300 ml EV em 1h e monito-
rar o pH sérico. 
INTOXICAÇÃO POR BETABLOQUEADORES 
• Principais exemplos: Atenolol, Carvedilol, Biso-
prolol, Metoprolol. 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Bradicardia/bradiarritmia e hipotensão: Por 
redução da contratilidade cardíaca. 
o Exceção → Acebutolo, carteolol, pindolol: 
Causa uma síndrome simpaticomimética. 
• Alterações do ECG: BAV, bloqueios de ramo, 
bradicardia, assistolia, prolongamento do QRS. 
• Anormalidades metabólicas: Hipercalemia (pela 
redução da entrada deste íon nas células), 
hipoglicemia (pois as catecolaminas, inibidas pelos 
betabloqueadores, mobilizam a glicose durante a 
hipoglicemia) e acidose (pelas crises convulsivas, 
choque e depressão respiratória). 
TRATAMENTO 
• Suporte clínico: Agentes vasopressores (dopamina 
, adrenalina, nora) e atropina se necessário para a 
hipotensão e bradicardia. 
• Descontaminação: Carvão ativado (se na janela). 
• Antídoto → Glucagon: 1ª linha no tratamento da 
intoxicação por betabloqueadores. Dose de ataque 
de 5 mg e manutenção com 2-5 mg/h. 
o Por quê? O glucagon ativa a adenilato 
ciclase em via independente de receptores 
beta, o que estimula a contratilidade 
cardíaca por uma via diferente. 
INTOXICAÇÃO POR BENZODIAZEPÍNICOS 
• Principais exemplos: Clonazepam, diazepam, 
midazolam, alprazolam, lorazepam. 
• Mecanismo: Os benzodiazepínicos são drogas 
depressoras do SNC (via potencialização do GABA). 
QUADRO CLÍNICO 
• Depressão do SNC → Apatia, sonolência, 
rebaixamento do nível de consciência: Ocorrem 
cerca de 30 min após a ingestão. 
• Coma e depressão respiratória: Raro! 
 
 
 
V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O 
TRATAMENTO 
• Suporte clínico: Ventilatório, se paciente rebaixa-
do e sem conseguirmos a avaliação adequada. 
• Descontaminação: Carvão ativado (se na janela, 
algumas literaturas dizem ser ineficaz). 
• Antídoto → Flumazenil: Antagonista competitivo 
dos receptores BZD, pode reverter a depressão do 
SNC (muito usado por anestesistas). 
RESUMÃO DAS INTOXICAÇÕES 
 
*PARA LEMBRAR ANTÍDOTO DE BZD: O Bernardo (Bê) 
é Fluminense! (Benzodiazepínico → Flumazenil) 
INTOXICAÇÃO POR DROGAS ILÍCITAS 
COCAÍNA E DERIVADOS 
• Principais exemplos: Cocaína, crack, oxi. 
• A cocaína deriva da planta Erythroxylum coca: 
Enquanto o crack é uma mistura de cocaína e 
outras substâncias como bicarbonato. 
• Mecanismo: Semelhante aos AD tricíclicos, inibe a 
recaptação de nora, dopa e serotonina 
QUADRO CLÍNICO• Agudo: Estimulação do SNC com elevação do 
humor, taquicardia, hipertermia, midríase (efeito 
simpaticomimético), aumenta o risco CV. 
• Após o efeito da droga: Disforia, rebaixamento. 
• Crônico: Perda da libido, impotência, ginecomastia 
TRATAMENTO 
• Suporte clínico: ECG, monitorar PA, avaliar vias 
aéreas para necessidade de IOT. 
• BZD: Diazepam 5mg IV, tratamento dos sintomas 
adrenérgicos e agitação. Em casos mais graves, a 
fentolamina deve ser utilizada na dose 1-5 mg. 
 
ANFETAMINAS (ECSTASY) 
• Mecanismo de ação: Simpaticomimético! 
• Efeitos agudos: Sensação de euforia, redução da 
fadiga, cefaleia, taquicardia, hipertensão. 
• Efeitos crônicos: Dependência e tolerância, déficit 
cognitivo e de memória. 
TRATAMENTO 
• Semelhante à cocaína e derivados: Evitar b-bloq e 
também haldol. 
• Hiponatremia: Por polidipsia psicogênica, o usuá-
rio fica na rave e perde a noção da ingestão. 
 
 
 
 
 
V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O 
INTOXICAÇÃO POR METAIS 
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO (SATURNISMO) 
INTRODUÇÃO 
• O chumbo é um contaminante ambiental 
• Onde podemos encontrar? 
1. Tintas de artistas, fumaça de madeira pintada 
2. Cerâmicas vitrificadas: Copos, jarras, pratos. 
3. Galerias de tiro ao alvo 
4. Fabricação de baterias de automóveis 
5. Fundições e indústrias de armamamentos 
METABOLISMO 
• Absorção: O chumbo pode ser absorvido pela 
inalação ou ingestão. 
• Atravessa as membranas no plasma e acumula-se 
nos tecidos moles: Principalmente os ossos. 
• 95-99% do chumbo no plasma se encontra ligado 
à hemoglobina: É sequestrado pelas hemácias. 
• Toxicidade: O chumbo tem afinidade com a 
membrana celular e mitocôndrias, interferindo na 
fosforilação oxidativa e prejudica vias de sinaliza-
ção intracelular dependentes de cálcio e atividade 
da proteína quinase C cerebral. 
QUADRO CLÍNICO 
• Exposição aguda: 
• Crianças: Dor abdominal, irritabilidade, letardia, 
anorexia, palidez, ataxia e fala arrastada. 
• Adultos: Todos os da criança + cefaleia, artralgia, 
mialgia, perda da memória de curto prazo e libido. 
• Altos níveis de exposição: Leva a um quadro grave 
de encefalopatia, convulsões, coma e até morte. 
• Exposição crônica: 
• Crianças: Anemia (normo/normo), retardo mental, 
déficit cognitivo múltiplo (linguagem, audição, 
equilíbrio, comportamento e desempenho). 
o Linhas de chumbo nas placas epifisárias 
dos ossos longos 
 
• Adultos: Anemia (também normo/normo), neuro-
patia periférica desmielinizante, distúrbios do 
tempo de reação, hipertensão, nefrite, DRC, aborto 
espontâneo e redução da quantidade de 
espermatozóides. 
o Linhas de Burton: “linha de chumbo” na 
borda gengival dos dentes. 
 
DIAGNÓSTICO 
• História de exposição: Na anamnese. 
• Pesquisa de pontilhados basofílicos: Achado nas 
hemácias por esfregaço do sangue periférico. 
• Dosagem sérica de chumbo: Obviamente elevada. 
• Dosagem de coproporfirina e protoporfirina: O 
primeiro na urina e o segundo no sangue, vão estar 
aumentados pois o chumbo interfere na incorpora-
ção de ferro ao heme. 
TRATAMENTO 
• O uso de medicamentos deve se restringir aos 
casos graves: Por conta dos muitos efeitos adver-
sos que apresentam. 
• Dimercarpol 
• Edetato dissódico de cálcio (EDTA) 
• D-penicilamina 
INTOXICAÇÃO POR BENZENO (BENZENISMO) 
INTRODUÇÃO 
• O que é o benzeno: É um hidrocarboneto aromáti-
co que se apresença como um líquido incolor, 
lipossolúvel, voláril, inflamável e de odor típico. 
• Pode ser encontrado nos derivados de petróleo: 
Como gasolina, solventes e detergentes. 
• Quando inalados, ocupam espaço alveolar e 
resultam em hipóxia 
QUADRO CLÍNICO 
• Exposição aguda: 
• Irritante moderado das mucosas: Ocular e respira-
tória, causando irritação, eritema. 
• Edema pulmonar: Se inalado em altas concent. 
 
V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O 
• Efeitos neurológicos (principal): Narcose, sonolên-
cia, tontura, náuseas, taquicardia, tremor, convul-
sões, perda da consciência e até morte. 
• Exposição crônica: 
• Inespecíficos: Fadiga intensa, sonolência, cefaleia, 
lesões dermatológicas de difícil caracterização. 
• Efeitos hematológicos (principal): Depressão 
medular (pancitopenia), quadros de leucemias e 
aplasia de medula. 
DIAGNÓSTICO 
• Clínica compatível: Um paciente frentista de longa 
data, com história de exposição crônica e apresen-
tando essa sintomatologia já é suficiente. Outro 
paciente típico é aquele com história de exposição 
crônica a pesticidas. 
• Dosagem de ácido trans-mucônico: Através da 
urina, é um exame específico. 
TRATAMENTO → Não existe nada específico: O 
negócio é tratar a abordagem geral do paciente, 
reduzir a exposição, etc. 
INTOXICAÇÃO POR MERCÚRIO (HIDRARGIRISMO) 
INTRODUÇÃO 
• Muitas ocupações envolvem exposição ao mer-
cúrio: Garimpagem, trabalho com cloro-álcalis, 
fabricação de pesticidas, inseticidas e fungicidas, 
fabricação de instrumentos, lâmpadas, luzes de 
neon, baterias, papel, tinta, corante, equipamento 
elétrico, dentistas (indivíduos com obturações de 
amálgamas) e joalheria contendo mercúrio. 
METABOLISMO 
• 3 apresentações: elementar, orgânico e inorgânico 
o Elementar: Não é bem absorvido, mas é 
volátil e forma um vapor muito absorvível. 
o Inorgânico: Absorvido pelo intestino e pele 
o Orgânico: Absorvido por inalação e inges-
tão (atravessa barreira hematoencef.). 
• Excreção: Feita pela urina e fezes, possui meia-vida 
de cerca de 60 dias. No entanto, pode se depositar 
no fígado e rins por muitos anos. 
• Lesão celular induzida por mercúrio: Ele se liga a 
grupos sulfidrila, interferindo em muitos processos 
enzimáticos e destruindo as células. 
QUADRO CLÍNICO 
MERCÚRIO ELEMENTAR/METÁLICO 
• Pneumonite, edema pulmonar não cardiogênico, 
sintomas neurológicos e polineuropatia. 
• Exposição crônica → Eretismo mercurial: Afeta o 
SNC, apresentando delirium, excitabilidade, perda 
da memória, insônia e timidez. 
o Tremor intencional característico: Ao 
exame físico. 
MERCÚRIO INORGÂNICO 
• Gastrointestinais: Diarreia, dor abdominal. 
• Renais: Síndrome nefrótica e insuficiência renal 
aguda. 
• Cardio: Mais raros! Pode haver hipertensão, 
taquicardia, colapso cardiovascular e até morte. 
MERCÚRIO ORGÂNICO (METILMERCÚRIO) 
• Presente principalmente em água contaminada 
pela indústria: Acidente na baía de Minamata, caso 
clássico no Japão em 1960. 
• Manifestações neurológicas: Parestesias intensas, 
disartria, ataxia, redução do campo visual, cegueira 
, microcefalia, espasticidade, paralisia e coma. 
• Toxicidade renal: Nefropatia membranosa que 
pode evoluir para síndrome nefrótica, é reversível 
se afastar o paciente da exposição 
• Avaliável pelos níveis de sangue (exposição 
recente) ou no cabelo (se crônica) 
TRATAMENTO 
• Dimercaprol: Escolha para a fase aguda. 
• DMSA (succímero) 
• D-penicilamina: Escolha para a fase crônica. 
INTOXICAÇÃO POR ARSÊNIO 
• Fontes de contaminação: Fundição e indústrias de 
microeletrônica, pesticidas, herbicidas, fungicidas 
METABOLISMO 
• O arsênio orgânico não é tóxico: É ingerido nos 
frutos do mar, peixes. 
• O arsênio inorgânico é tóxico: Pode ser absorvido 
pelo pulmão ou TGI e se deposita no fígado, baço, 
rins, pulmões e TGI. 
QUADRO CLÍNICO 
• Intoxicação aguda → Necrose da mucosa intesti-
nal: Causa gastoenterite hemorrágica, perda de 
líquido, hipotensão, miocardiopatia tardia, necrose 
tubuilar aguda e hemólise. 
o Odor de alho no suor ou ar exalado 
• Intoxicação crônica: Diabetes, vasoespasmo, 
insuficiência vascular periférica e gangrena e 
múltiplos cânceres (pulmão, fígado, rins, bexiga). 
 
V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A LD E P E R N A M B U C O 
o Linhas de Mees: estrias brancas transver-
sais nas unhas dos quirodáctilos. 
 
TRATAMENTO 
• Dimercaprol: Quelante de escolha, por 13 dias. 
• Succímero oral (DMSA): Segunda opção. 
OUTRAS SUBSTÂNCIAS (CONCEITOS CHAVE) 
 
EXTRA → ALTERAÇÃO PUPILAR NA INTOXICAÇÕES