Pneumonia Adquirida na Comunidade

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febre
calafrios
tosse (+ comum - seca ou com produtiva)
dispneia 
dor torácica
Tosse + expectoração, dor torácica ou dispneia
Presença de sinais focais ao exame físico do tórax
como: estertores crepitantes e macicez à
percussão torácica
Sinal de comprometimento sistêmico (sudorese,
calafrios, febre ≥ 38ºC, tremores ou mialgias)
Sinais de gravidade: Uso de musculatura
acessória, cianose, confusão, taquipneia e
hipotensão. 
A forma de apresentação clínica da PAC varia em
função de características do hospedeiro, como idade,
estado imunológico e presença de comorbidades. 
A maioria dos pacientes com PAC apresenta:
Streptococcus pneumonia: 
tosse com ex pectoração purulenta, dor torácica
ventilatório-dependente, febre, cefaleia, mialgias,
taquipneia e taquicardia. O escarro por vezes assume
aspecto sanguinolento ou ferruginoso
Possui aparecimento de manifestações agudas:
A pneumonia é um processo inflamatório agudo do
parênquima pulmonar, devido a invasão dos espaços
aéreos por agentes microbiológicos. Ela acomete o
indivíduo fora do ambiente hospitalar ou que surge nas
primeiras 48 horas da admissão.
P N E U M O L O G I A
Pneumonia Adquirida ComunidadePneumonia Adquirida Comunidade 
DEFINIÇÃO MFC 
@ S T U D Y P E D I A T R I A
Os agentes etiológicos variam de acordo com a
localidade, características do paciente e gravidade da
PAC.
Típico: Aquele que tem parede celular de
peptidoglicano e isso significa que ele é suscetível aos
ATB beta-lactâmicos e geralmente cora bem pelo gram 
Atípico: usado ATB macrolídeos 
CAUSAS
O Streptococcus pneumoniae é o agente mais frequente
em todas as formas de apresentação e de gravidade,
vindo a seguir: 
- Haemophilus influenzae
- Mycoplasma pneumoniae 
- Chlamydophila pneumoniae
- Staphylococcus aureus 
- Legionella sp
FISIOPATOLOGIA
Inalação: via de entrada comum é a via inalatória
por meio de aerossóis infecciosos 
Aspiração de secreções orofaríngeas na traqueia:
principal via de entrada de patógenos nas vias
aéreas inferiores
Disseminação hematogênica devido a uma infecção
localizada (ex. endocardite)
Extensão direta dos focos infectados adjacentes (ex.
tuberculose disseminar de forma adjacente para os
linfonodos, pericárdio ou pulmão).
Invasão e supercrescimento de um patogênico no
parênquima pulmonar → sobrecarrega as defesas do
hospedeiro → produz exsudato intra-alveolar.
O desenvolvimento da PAC pode indicar: 
- deficiência da defesa do hospedeiro;
- exposição a um microorganismo virulento -inoculação
excessiva.
Microaspiração dos patógenos podem alcançar o trato
respiratório inferior por 4 mecanismos:
As prováveis causas microbianas, variam de acordo com
diversos fatores, incluindo diferenças em epidemiologia
local, o cenário clínico (pacientes ambulatoriais,
hospitalizados ou UTI), a gravidade da doença e as
características do paciente (sexo, idade e
comorbidades).
ETIOLOGIA
QUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO
Essas manifestações são acompanhadas de uma
opacidade pulmonar nova na radiografia do tórax, que
se caracteriza pelo preenchimento dos espaços aéreos e
adjacências, denomina- da consolidação. 
@ S T U D Y P E D I A T R I A
CURB-65 E CRB-65
CURB 65
C - Confusão Mental 
U - Ureia ≥ 50 mg/dL 
R - FR ≥ 30 irpm 
B - Baixa PA (PAS < 90 ou PAD ≤ 60) 
65 - ≥ 65 anos 
CRB - 65 (sem a ureia, adaptado)
0: Ambulatório 
1 - 2: Avaliar Internação 
≥ 3: Internação 
Cada um vale 1 ponto: 
0 - 1: Ambulatório 
2: Considerar Internação 
≥ 3: Internação 
4 - 5: Avaliar UTI 
TRATAMENTO
Ambulatorial 5-10 dias
Beta-Lactâmico 
Penicilina, cefalosporina, carbapenêmicos e
monobactâmicos
Amoxicilina + Clavulanato 7 dias 
OU Macrolídeo 
Azitromicina 3 - 5 dias 
Claritromicina 7 dias 
Comorbidade/ ATB Prévio/ + Grave 
Beta-Lactâmico + Macrolídeo por 5 - 7 dias 
Enfermaria
Tratar por 7 - 10 dias 
Associação Beta-Lactâmico + Macrolídeo 
Ampicilina + Sulbactam + azitromicina ou
claritromicina
OU Cefalosporina de 3ª geração → ceftriaxona ou
cefotaxima
OU Quinolona respiratória → Moxifloxacino ou
Levofloxacino 
UTI
Tratar por 7 - 14 dias EV