Processo de Cicatrização da Pele

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Amanda Schell – TXXI 
TECNICA OPERATORIA 
 
 
Introdução 
Um ferimento ou doença pode ocasionar a perda da integridade 
de grandes porções de pele. A lesão terá dois caminhos para 
seguir: ou o da regeneração tecidual ou da formação de cicatriz. 
A cicatrização é um processo imunocelular e bioquímico que 
busca reestabelecer a integridade tecidual. Esse processo 
envolve a interação de algumas células, citocinas ou mediadores 
solúveis e matriz extracelular. 
Fases da cicatrização 
Para facilitar o estudo o 
processo de cicatrização divide-
se em três fases, porém há 
alguns autores que dividem em 
cinco. Nesse resumo, 
adotaremos como três fases, 
sendo elas: 
• Fase inflamatória – seu objetivo é limitar a dimensão do 
dano e prevenir lesão adicional. Seu inicio ocorre logo após 
a lesão e apresenta duração média de 5 dias. Suas principais 
características é a busca não só pela hemostasia , iniciada 
pela cascata de coagulação que libera grânulos contendo 
TGF-alfa, como também pela migração de leucócitos. Nessa 
fase teremos cinco principais 
eventos: 
1. Vasoconstrição – ocorre devido 
à liberação de epinefrina, pela 
circulação periférica, e 
norepinefrina pelo sistema 
nervoso simpático. 
2. Agregação plaquetária – as células lesadas liberam fatores 
tissulares que irão estimular as plaquetas aderirem ao 
subendotélio vascular e umas às outras. Tal ação 
provocará a liberação do conteúdo nos grânulos alfa, 
corpos densos e lisossomas. Os grânulos liberam fatores 
imunomoduladores, já os corpos densos liberam 
componentes que serão responsáveis por proporcionar 
energia ao processo. 
3. Depósito de fibrina – nesse evento teremos a criação do 
coágulo, decorrente da conversão 
de fibrinogênio em fibrina 
catalisado pela trombina que é um 
produto das vias extrínseca e 
intrínseca. Outro papel da trombina 
é facilitar a migração de células 
inflamatórias por meio do aumento 
da permeabilidade vascular. 
4. Migração de leucócitos – nessa etapa a ferida encontra-
se com eritema, edema, 
calor e dor. A primeira célula 
imune a migrar para a ferida 
são os neutrófilos que irão 
aumentar constantemente, 
tendo o pico 24 a 48 horas 
após. Eles se ligarão as selectinas e produzirão radicais 
livres que irão ajudar na destruição bacteriana. Eles serão 
substituídos pelos macrófagos, esses irão contribuir para 
a angiogênese, fibroplasia e síntese de matriz extracelular 
por meio da secreção de citocinas e fatores de 
crescimento. 
5. Ativação celular 
• Fase proliferativa – com início após 48h do trauma e pode 
durar até 14 dias, seu objetivo é a remodelação da nova 
matriz extracelular e síntese do colágeno. Essa fase 
apresenta os seguintes eventos: 
1. Reepitelização – nas primeiras 24h após o trauma as 
células basais começam a proliferar e alongar para serem 
capazes de migrar para o outro lado da superfície da 
abertura da ferida. Essa migração requer o 
desenvolvimento de filamentos de actina, 
desaparecimento de desmossomas e hemidesmossomas, 
esses eventos dependem da mudança nas integrinas. 
2. Migração de fibroblastos 
3. Formação de tecido de granulação – esse tecido é uma 
combinação de inúmeros elementos, mas os principais 
fibroblastos e as células endoteliais 
4. Angiogênese – estimulada pelo TNF-alfa; migração de 
células endoteliais e formação de capilares. 
5. Síntese proteica – principalmente síntese de colágeno 
6. Contração da ferida – caracterizada pela predominância 
de miofibroblastos, a gênese dos miofibroblastos é graças 
a liberação de TGF-alfa que estimula os fibroblastos a 
produzirem colágeno tipo e a transformarem em 
miofibroblastos.. 
• Fase de maturação – caracterizada pela deposição de 
colágeno de maneira 
organizada. Essa fase ocorre 
após 7 dias e vai até em 
torno de um ano. Essa fase é 
essencial para a formação da 
força tensil., isso ocorre pela 
substituição do colágeno tipo III 
por um mais espesso e a 
organização ao longo de linhas. A 
cicatrização tem sucesso quando 
há um equilíbrio entre a síntese e 
a degradação do colágeno. 
Tromboxano A2 e 
prostaglandinas 
também liberam 
substâncias 
vasoconstritoras. 
Formação 
inadequada de 
fibrina como ocorre 
na deficiência de 
fator XIII prejudica 
adesão celular e a 
quimiotaxia 
Na ausência de infecção, 
os neutrófilos têm meia-
vida baixa e a fase 
inflamatória é curta. 
As cicatrizes jamais 
retornam à resistência 
da derme normal. 
 
 
Amanda Schell – TXXI 
TECNICA OPERATORIA 
Fatores que atrasam a cicatrização 
Há alguns fatores que influencia alterações na cicatrização. São 
esses: 
• Nutrientes – pacientes que tem uma má-nutrição tem mais 
propensão à deiscências de feridas abdominais e 
anastomoses. Quando o individuo apresenta baixa 
concentração de carboidratos, para a produção de energia, 
o organismo lança mão de aminoácidos resultando em uma 
perda proteica. Outro nutriente essencial são as vitaminas, 
a deficiência delas podem interferir em etapas de 
cicatrização, diminuição na formação do colágeno, 
formação de hematoma e sangramento. 
• Hipóxia – a redução da demanda de oxigênio interfere na 
produção de colágeno, angiogênese, reepitelização e 
deposição da matriz. 
• Diabetes – ocorre uma reduzida na ativação das células 
inflamatórias e quimiotaxia, logo tornando uma maior chance 
de infecção; menor deposição de colágenos → prejuízo 
na neovascularização. 
• Infecção – bactérias e seus produtos interferem na 
cicatrização, causando um retardo no processo. 
• Corticosteroides - o uso acaba por inibir a migração de 
macrógafos, proliferação de fibroblastos, síntese de 
colágeno e da matriz proteica. 
• Drogas antineoplásicas – inibem a cicatrização de feridas 
cirúrgicas e anastomoses intestinais 
• Tabagismo – provoca alterações na microvasculatura 
provocando uma dificuldade para cicatrização 
• Idade – quanto maior idade maior a dificuldade da 
cicatrização não só por conta do comprometimento da 
ativação do sistema imune, como também pela produção 
lenta do colágeno. 
Cicatrização patológica 
Quando há uma alteração no processo cicatricial, pode haver 
uma produção excessiva ou pouca produção de colágenos. Há 
dois principais exemplos de cicatrização patológica, são elas: 
• Cicatriz hipertrófica – comum em pacientes de pele clara e 
em superfícies de flexão; tamanho está relacionado com a 
injúria; há um maior processo inflamatório e tempo de 
permanência na 
fase de 
remodelação; 
tendência a 
regressão. 
• Queloide – ocorre 
pela produção exagerada de colágeno, tamanho não 
relacionado com a injúria; comum em negros e asiáticos; 
com predisposição genética. 
Tratamento da cicatrização patológica 
• Massagem – promoverá uma diminuição do colágeno na 
região por meio da digitopressão 
• Compressão – diminui a população das células e o tamanho 
por meio da compreensão dos vasos q reduziram o aporto 
nutricional para os fibroblastos 
• Injeção intralesional – a mais usada é a de triacinolona 
• Excisão cirúrgica – precisa ser intralesional; não deve ser 
usada para tratamento de queloides. 
• Betaterapia – radioterapia especifica, leva a morte dos 
fibroblastos; mais indicado para queloides.