Aula 3 - Endócrino Insuficiencia Adrenal

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I N S U F I C I Ê N C I A A D R E N A L 
As glândulas suprarrenais são compostas de córtex e medula, o cortéx é dividido em 3 
zonas (reticular, fasciculada e glomerulosa) 
• Zona Fasciculada (glicocorticoide – cortisol = regulação do ACTH) 
• Zona reticulada (andrógenos – DHEA, TESTOSTERONA = regulação do ACTH) 
• Zona glomerulosa (mineralocorticoides – aldosterona = regulação renina-
angiotensina-aldosterona = Na e K) aldosterona retém sódio e esfolia potássio 
• Medula (catecolaminas – adrenalina e noradrenalina = estimulação simpático-
adrenal)/ não entra agora, só p saber mesmo 
Cortisol: Efeito multissistêmico, resposta adaptativa ao stress. Ele que permite que 
tenhamos fonte energética p “sair da caverna”, já que acordamos c cortisol, gh, glucagon e 
catecolaminas elevados. 
• Metabolismo carbohidrato – glicogeneogenese – aumenta glicemia 
• Metabolismo proteínas – Proteólise e diminuição da utilização dos aminoácidos 
• Metabolismo gordura – Mobilização dos ácidos graxos e redistribuição de gordura 
• Metabolismo ósseo – Inibe síntese de colágeno e osteoblasto 
• Equilibrio hidroeletrolítico – mantém a integridade vascular e a reatividade, 
mantém a responsividade aos efeitos pressores da catecolaminas e mantém o 
volume hídrico 
Como eu vou ter glicemia p entrar na célula se não comi? Cortisol e glucagon fazem 
glicogenolise e gliconeogênese, se eu não tenho cortisol terei hipoglicemia de jejum. O 
cortisol ajuda na manutenção do sistema hidroeletrolítico. 
Aldosterona: Age no túbulo contornado distal e ducto coletor renal sem depender da 
hipófise, quando falta ela eu não retenho sódio. Se eu não tenho aldosterona eu tendo a 
desidratar, tende a perder, não retendo sódio e agua. 
• Aumento da reabsorção de Na (e agua) 
• Aumenta excreção de K 
 
Etiliogia da Insuficiência adrenal primária e secundária 
Primária	: Muito provavelmente autoimune. Terei cortisol e aldosterona baixos. 
• Adrenalite auto imune – D de addison (causa mais comum) 
• Tuberculose (ainda comum) 
• Paracoccidioidomicose (PCM) – Sul e sudoeste do brasil 
• Histoplasmose/Blastomicose 
• AIDS 
• Adrenal (sepste, anticoagulantes, SAAF) 
• Metástase (pulmão, mama, linfoma, melanoma, colon, estomago) 
 
 
Paciente vai tá desidratado, vai tá perdendo líquido, perdendo peso, fraqueza, astenia, 
anorexia, hiperpigmentação cutânea mucosa (melanocorticotrofinas estimulam 
melanocitos) , náuseas, vômitos, diarreia ou obstipação, hipovolemia, hipotensão, avidez 
por sal e hipoglicemia. 
Alterações		laboratoriais:	
• Sódio pode variar = baixo, normal, alto 
• Hipercalemia 
• Ureia normal ou aumentada 
• Hipoglicemia 
• Hipercalemia leve 
• Eosinofilia com neutropenia 
Tratamento: Uso crônico prednisona ou prednisolona de 5mg as 8hrs + 2,5mg as 16h e 
fludrocortisona de 0,05 – 0,2mg 8hrs 
- Uso do cartão ou bracelete de identificação 
- Duplicação da dose de corticoide em situações de stress 
 
 
Secundária: Só perde cortisol. Compromete setor produtor de ACTH (hipófise) 
• Retirada abrupta ou não desmame do glicocorticoide (causa mais comum) 
• Doença hipotálamo – hipofisaria (tumores, tauma, S sheehan, hipofisite auto-
imune) 
• Congênitas (mutações envolvendo eixo) 
Cortisol exógeno através do uso de corticoide, suprime o eixo, não produzindo mais 
cortisol, fazendo o acth cair e baixando produção adrenal de cortisol, se o eixo não se 
recuperar quando parar c a medicação, esse cortisol vai ficar suprimido. É uma causa 
transitória, precisa esperar a adrenal se recompor. 
Esse paciente vai ter fraqueza, astenia e anorexia, discreta perda de peso, sintomas GTI, 
hipoglicemia e hipotensão. 
Alterações		laboratoriais:	
• Hiponatremia (intoxicação hídrica) 
• Ureia baixa 
• Acido úrico baixo 
• Hipoglicemia 
 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona- Na e K = Meu sódio sérico depende desse 
balanço, já o ADH trabalha só com água, ele age nas aquaporinas retendo água. O cortisol 
fisiologicamente age antagonizando o ADH, logo, se falta cortisol, falta esse antagonismo, 
 
 
logo ADH fica livre agindo e retem muitaa agua, apenas agua, deixando a pessoa diluída, 
com uma intoxicação hídrica, por isso a hiponatremia. 
DIAGNÓSTICO 
1. Cortisol sérico basal 
<= 3mcg/dl : Insuficiencia adrenal 
>= 19mcdg/dl : Afasta Insuficiencia adrenal 
>3<19 : Quadro clínico + teste do ACTH 
2. ACTH sérico 
>60 IA primaria 
<20 IA Secundaria 
 
3. Teste do ACTH aguda ou Cortrosina 
 
 
4. TC ou RM Adrenais: 
- Adrenais normais ou diminuídas = Adrenalite 
- Adrenais aumentadas = Outras causas 
- Calcificação = Tuberculose 
 
5. RM hipotálamo hipófise = tumores/ sela túrcica vazia (PRIMARIA E A PESSOA 
NUNCA USOU CORTICOIDE, NÃO PASSA ISSO) 
Tratar Prednisona SEM frudocortisona 
 
O que é crise adrenal ou crise Addisoniana e insuficiência adrenal aguda 
TRATAMENTO 
• Iniciar tratamento imediato quando houver suspeita potencialmente fatal 
• Colher cortisol, ACTH e bioquímica 
• Soro fisiológico + Soro glicosado 
• Repor glicocorticoide = hidrocortisona 100mg EV inicial -> 50mg EV 4/4 h por 24h 
(reduzir em 72h) 
• Boa aceitação oral (Glicocorticoide VO e, se necessário, fludrocortisona 
(mineralocorticoide) 
Obs: Esse tratamento é p primaria ou secundaria? Google pesquisar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SINDROME DE CUSHING 
A síndrome de cushing, é uma síndrome decorrente da exposição prolongada e 
inapropriada a grandes quantidades de glicocorticoides, sendo mais comum em mulheres, 
e o ínicio se dá, geralmente entre os 15 e 50 anos de idade, sendo uma doença de 
progressão muito lenta e muitas vezes os pacientes ficam muito tempo até sem saber que 
tem aquela síndrome. 
A glândula adrenal não produz cortisol sozinha, ela precisa de estímulos p produzir isso. 
Tudo começa no hipotálamo, ele produz o CRH, que estimula a hipófise anterior a produzir 
ACTH, que por sua vez vai estimular a adrenal a produzir cortisol (O ACth também 
estimula alguns andrógenos produzidos pela adrenal como o DHEA, mas O cortisol é o 
principal hormônio estimulado pelo ACTH). 
O normal é que os níveis de ACTH aumentem quando cortisol está baixo e caiam quando 
cortisol estiver alto, condições que afetem a hipófise ou as suprarrenais podem aumentar 
ou diminuir a quantidade de acth e cortisol q elas produzem interferindo na 
regulamentação. 
As causas exógenas, que como o próprio nome já diz, algo exógeno aumenta o cortisol no 
nosso organismo, nesse caso os glicocorticoides e causas endógenas (em que o próprio 
organismo secreta cortisol a mais do que deveria, SERIA ESSA HIPERPRODUÇÃO CRONICA 
DE CORTISOL. 
Agora vamos falar das causas exógenas, já que ela é a principal etiologia disparada. Então 
essas causas exógenas seriam os corticoides que usamos em excesso, por via oral, tópico, 
injetável..... as vezes o paciente nem sabe que tá usando cortisol, tá la de boa passando uma 
pomadinha que nem sabe do que é e pode ter lá cortisol de alta potencia, então mesmo 
corticoides de alta potencia podem causar síndrome de CUSHING. Nesse caso o aumento 
de cortisol não vai depender do ACTH, o que a gente tem que prestar atenção pra não 
confundir com a causa endógena ACTH independente. 
 
As vezes acontece da pessoa tá tomando um cortisol que não é produzido pelo organismo 
e ainda assim o cortisol ficar baixo, por exemplo, se for uma HIDROCORTISONA que o 
paciente tiver consumindo em excesso? A hidrocortisona é dosado como cortisol, então 
cortisol nesse caso vai tá alto e ACTH baixo, então mesmo nas causas exógenas, pode ter 
um quadro laboratorial parecido com ACTH independente.