Introdução a Fisiologia e Contração muscular (esquelética, cardíaca e lisa)

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Fisiologia (P1) 
Raquel Barcelos 
BFF I – MED107 
 
CONCEITOS IMPORTANTES 
Homeostase: “homeo” = parecido/similar ou igual / “stasis” = condição. 
Homeostase significa a manutenção de condições quase constantes no 
meio interno. Não significa equilíbrio, mas se relaciona com 
mecanismos regulatórios responsáveis por garantirem o funcionamento 
fisiológico mais próximo das condições ideais. Sob o controle 
homeostático estão os fatores: ambientais (ex: temperatura), 
substâncias para as necessidades celulares (ex: água e sódio) e 
secreções internas com efeitos gerais e contínuos (hormônios). Doença 
= estado de ruptura da homeostasia. 
Homeostasia = balanço de massa. Balanço de massa = massa existente + entrada/produção 
metabólica – excreção/remoção metabólica. 
Meio interno: local onde as células crescem e executam suas 
funções especiais enquanto as concentrações de O2 e 
nutrientes estiverem disponíveis nesse ambiente. Meio 
interno = LEC (líquido extracelular). 
 
Membrana plasmática: separa o LIC do LEC e é permeável 
a susbtâncias lipossolúveis e água, já a passagem de outras 
substâncias requer mecanismos de transporte específicos. 
 
 
 
 
DISTRIBUIÇÃO DE FLUIDOS 
- Distribuição central (circulação sanguínea): pressão hidrostática: parte da água ingerida vai para a 
corrente sanguínea para ser distribuída pelo corpo a partir do bombeamento cardíaco. 
- Distribuição tecidual periférica (difusão): 
a. pressão osmótica: o fluido tende a se mover para onde tem a maior concentração de soluto a fim 
de encontrar equilíbiro. Gerada por solutos não permeáveis (como proteínas). 
b. pressão hidrostática: saída de fluido pelos capilares em razão da força do bombeamento cardíaco 
(sístole ventricular) exercida em uma artéria. Por isso, a saída de fluidos por esses capilares é maior 
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quando eles se encontram próximos ao coração do que ao longo do caminho vascular (quanto a 
ramificação dos capilares, não distância real). Dessa forma, saindo do lado arterial para o lado venoso, 
a pressão hidrostática vai se igualando a pressão osmótica. 
Filtração: pressão hidrostática maior do que a osmótica. 
Trocas entre o compartimento intravascular e intersticial. 
Maior saída de água do capilar para o interstício. Depende 
do conjunto de pressões, chamadas de forças de Starling 
(quatro foças: hidrostática e osmótica dentro e fora dos 
vasos). 
Absorção: pressão osmóstica igual ou maior do que a 
hidrostática. O fluido tende a entrar nos vasos. 
No plasma a pressão osmótica é constante = a quantidade 
de solutos não permeantes não se altera. 
A pressão osmótica é determinada pelas proteínas. Isso significa que em um caso de 
hipoproteinemia diminui a pressão osmótica para o capilar e assim a água se acumula em excesso 
no comprtimento intersticial gerando edemas (acontece em caso de cirrose hepática). Já em caso de 
hiperproteinemia o efeito é contrário, há grande saída de água do interstício para a corrente 
sanguínea, causando desidratação. 
 PRESSÃO OSMÓTICA E VOLUME CELULAR 
Na solução isosmótica não ocorre movimento 
efetivo de água, a célula não altera seu volume. 
Na solução hiposmótica o volume da célula é 
aumentado até que o equilíbrio seja atingido. 
Na solução hiperosmótica a água sai da célula, o 
volume da célula diminui. 
 
BALANÇO HÍDRICO 
É a relação de perdas e ganhos do dia. Em situação normal, ideal, 
deve ser igual a 0. 
Existe um equilíbrio osmótico entre o plasma, o interstício e o líquido 
intracelular. As soluções são isosmóticas. 
 
 
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COMPOSIÇÃO IÔNICA DOS COMPARTIMENTOS DO ORGANISMO 
 No plasma há mais proteínas do que no fluido 
intersticial. 
O fluido intracelular se difere dos outros pela 
seletividade da membrana. 
 
 
MECANISMOS DE CONTROLE 
O organismo trabalha para manter a homeostase desses fatores através das regulações por feedback. 
 Oxigênio / CO2 / Pressão arterial / Temperatura corporal 
CONSTANTES HOMEOSTÁTICAS 
Ponto de ajuste. Devem ser mantidas dentro de um intervalo de confiança muito rígido. 
pH / Temperatura / Potássio / Glicemia 
MECANISMOS DE CONTROLE ALOSTÁTICOS 
- Vias reflexas ou alças de resposta: 
Um estímulo (interno ou externo) sensibiliza um sensor produzindo um sinal de entrada que é 
enviado até o centro integrador, onde é processado e libera um sinal de saída que é levado até um 
alvo gerando uma resposta. 
Exemplo: aumento de temperatura (estímulo) é identificada pelos receptores térmicos da pele (sensor) 
que através dos nervos periféricos levam a informação para o SNC (sinal de entrada). O SNC processa 
esse sinal (centro integrador) e gera um estímulo no sistema nervoso simpático (sinal de saída) para 
que o SNP interrompa os estímulos na musculatura lisa (alvo) e para que os capilares da pele se 
abram (resposta). 
- Alças de retroalimentação (feedback) 
Feedback positivo: quando um estímulo provoca um aumento do estímulo inicial. Sempre gera 
desequilíbrio – ciclo vicioso. 
Ex.: 1.Trabalho de parto normal / 2.hemorragia maciça. 
Feedback negativo: quando um estímulo provoca a inibição do estímulo inicial. Gera equilíbrio. 
Ex.: aumento da osmolaridade gera a redução da osmolaridade (ação de ADH). 
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- Controle antecipatório 
Reflexo de Pavlov. Quando nos acostumamos com os estímulos externos e preparamos o organismo 
para o que está por vir. 
Ex.: 1.salivação / 2.ejeção do leite materno. 
TRANSPORTE ATRAVÉS DE MEMBRANA 
A membrana plasmática é uma bicamada lipídica que 
atua como barreira seletiva controlando o transporte 
e a saída/entrada de substâncias na célula. A 
membrana é fluida em seu plano horizontal, os 
componentes se difundem pelo plano da membrana. 
A membrana celular separa o LIC do LEC. 
Funções gerais: 
- Isolamento físico 
- Regulação de trocas com o meio 
- Comunicação entre a célula e o meio 
- Suporte estrutural com o citoesqueleto e junções especializadas entre células adjacentes. 
A água é essencialmente a única molécula que 
se move livremente entre as células e o líquido 
extracelular. Devido ao movimento livre da 
água, os compartimentos intracelular e 
extracelular alcançam um estado de 
equilíbrio osmótico, no qual as 
concentrações nos líquidos são iguais dos dois 
lados da membrana celular (ISOSMÓTICO). 
 
Os compartimentos do corpo se encontram em 
desequilíbrio químico. A membrana é uma barreira 
semipermeável. Muitos dos solutos do corpo são íons, 
e, por essa razão, devemos considerar a distribuição 
da carga elétrica entre o LIC e o LEC. Embora o corpo 
como um todo seja eletricamente neutro, alguns íons 
negativos extras são encontrados no LIC, ao passo que seus íons positivos correspondentes estão 
localizados no LEC. 
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Os compartimentos intracelular e extracelular estão em equilíbrio osmótico, porém em desequilíbrio 
químico e elétrico. 
O objetivo da homeostasia é manter os estados estacionário dinâmicos dos compartimentos do 
corpo. 
EXIGÊNCIAS PARA O TRANSPORTE PELA MEMBRANA: 
Física: constituição hidro ou lipossolúvel (se relaciona com a utilização de canais) 
Energética: gasto ou não de ATP adicional (transporte ativo ou passivo) 
CARACTERÍSTICAS: 
 
 
 
 
 
 
 
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TRANSPORTE PASSIVO 
Movimento de moléculas a partir de uma área de 
maior concentração para uma área de menor 
concentração dessas moléculas (a favor do 
gradiente de concentração). 
Difusão: transporte de um soluto entre dois 
compartimentos através de uma membrana 
permeável. O soluto passa do meio mais 
concentrado para o menos concentrado. 
 
Fatores que afetam a taxa de difusão através de uma membrana celular: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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BFF I – MED107Difusão simples: transporte a favor do 
gradiente de concentração. 
*A velocidade da difusão das substâncias pela 
membrana é diretamente proporcional a 
lipossolubilidade. 
No corpo, a difusão simples através das 
membranas é limitada a moléculas lipofílicas. 
Em sua maioria, as moléculas do corpo são 
lipofóbicas ou são eletricamente carregadas e, 
por isso, não podem atravessar a membrana por difusão simples. Por isso, há o transporte mediado 
pelas proteínas de membrana 
. 
 
 
 
 
 
 
Proteínas de membrana: 
- Proteínas estruturais (formam a 
estrutura da membrana) 
- Enzimas (catalisam reações) 
- Receptores (fazem parte do sistema de 
sinalização celular) 
- Proteínas de transporte (movem 
moléculas através da membrana) 
 
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Difusão mediada por proteínas: 
Proteínas canais: transporte mais rápido (duzentos milhões de íons por 
segundo), limitado a transportar água e pequenos íons. Criam um poro 
cheio de água. Podem ser classificadas em canais com portão que se 
abrem e fecham (em resposta a sinais) ou em canais abertos. 
Proteínas carreadoras: transporte mais lento 
(1000 a 100.000 de moléculas por segundo), podem transportar moléculas 
maiores. Nunca formam um canal aberto entre os dois lados da membrana. 
Podem ser classificados em unitransportadores ou contratransportadores. 
Transporte uniporte: transportam apenas um tipo de substrato. 
Cotratransporte: simporte 
Os transportadores simportes movem duas ou mais substâncias na mesma direção 
através da membrana. 
Contratransporte: antiporte 
Os transportadores antiportes movem em direções opostas. 
*As proteínas-canal são nomeadas de acordo com as substâncias as quais são permissivas. 
Canais de água = aquaporinas 
Canais iônicos = podem ser específicos para um íon ou podem permitir a passagem de íons com 
tamanho e cargas similares. Agem através da diferença no gradiente eletroquímico. 
Difusão facilitada: utiliza proteínas carreadoras. 
*Transporte de hexoses pelo transportador GLUT. São 
específicos para monossacarídeos de 6 carbonos. 
 
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TRANSPORTE ATIVO: 
Transporta moléculas contra seus gradientes de concentração, ou seja, de áreas de concentrações 
mais baixas para concentrações mais altas. O transporte ativo causa um estado de desequilíbrio 
deixando a diferença de concentração mais pronunciada. 
Pode ser dividido em dois tipos: primário (direto) e secundário (indireto). 
O mecanismo é semelhante ao da difusão facilitada. O substrato precisa se ligar a um carreador de 
membrana que muda sua conformação, liberando o substrato no compartimento oposto. A diferença 
está na utilização de um ATP adicional para que esse processo ocorra. 
Transporte ativo primário (atpases) 
A bomba de sódio-potássio usa energia do ATP 
para bombear 3 sódios para fora da célula e 2 
potássios para dentro da célula. 
 
 
 
 
Transporte ativo secundário (contra o gradiente de concentração criado pelo ATP) 
Utiliza energia cinética de uma molécula que se move a favor 
do seu gradiente de concentração para empurrar outras 
moléculas contra seus gradientes de concentração. 
Simporte: as substâncias transportadas vão na mesma 
direção através da membrana 
Antiporte: as substâncias transportadas vão em direções 
opostas através da membrana. 
 
 
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BIOELETROGÊNESE 
Papel fisiológico dos eventos elétricos 
Células excitáveis: 
- Neurônios 
- Células musculares 
- Células sensoriais 
É possível avaliar o funcionamento dessas células medindo a diferença do potencial elétrico (ECG, 
EEC, EM). 
SISTEMA NERVOSO 
Recebe, processa e analisa informações. Gera 
respostas coordenadas para controlar 
comportamentos complexos. 
O SN depende de estruturas especializadas, 
transformação de energia para que haja a 
codificação das informações em sinais elétricos do 
código neural. As alterações são eletroquímicas 
ponto a ponto. 
 
 
Sistema Nervoso Central: 
- Encéfalo 
- Medula 
Sistema Nervoso Periférico: 
- Sensitivo (aferente: periferia para o SNC), pode ser somático ou visceral 
- Motor (eferente: SNC para a periferia), pode ser somático ou autônomo 
 
 
 
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Tecido nervoso: neurônio e células da glia 
Neurônio 
Podem ser aferentes ou eferentes (somáticos ou 
viscerais) 
Corpo = soma 
Comunicação dos neurônios entre neurônios e/ou órgãos 
efetores = sinapses 
 
IMPULSOS ELÉTRICOS 
A distribuição iônica determina a polaridade da célula. 
Dentro da célula estão os ânions fixos (proteínas), estes geram 
uma polaridade negativa no meio intracelular. Já no meio externo 
há uma polaridade positiva, gerada pela bomba de sódio-potássio 
que joga constantemente íons de sódio para fora. 
*A bomba de sódio-potássio é fundamental para o Potencial de Repouso da membrana. 
A diferença dessas cargas gera voltagem (ddp). 
Essa ddp possibilita o estabelecimento de 
fenômenos bioelétricos essenciais à vida celular. 
Potencial de repouso: potencial medido 
quando nenhum evento ativo está ocorrendo 
(varia de -20 a -100 mV). 
Membranas celulares excitáveis (neurônios, células musculares e sensoriais) respondem a estímulos 
com alterações na ddp gerando um impulso elétrico (Potencial de Ação). 
Transmissão de Impulsos Elétricos (PA) 
Gerado no corpo celular, passa por todo axônio ponto a ponto até os dendritos. É um evento tudo ou 
nada. Isto é, o PA acontece através da abertura de canais de sódio voltagem dependentes que se 
um for aberto todos serão. A intensidade do potencial elétrico não se altera na célula. 
No neurônio, os canais mais importantes são os canais de sódio (Na+) e potássio (K+) voltagem 
dependentes. 
 
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Potencial de Ação 
O PA é uma alteração temporária do potencial de 
membrana. 
Para haver PA precisa atingir o limiar de excitabilidade. 
Quando esse limiar é atingido acontece o evento tudo ou 
nada com a entrada de sódio para o meio intracelular 
(despolarização). O limiar varia de célula para célula. 
Quando a despolarização atinge o 0, o potencial atinge 
o pico em ms (overshoot). Nesse meio tempo, (com o 
potencial positivo) os canais de potássio são abertos e 
os canais de sódio são inativados (só se abrem 
novamente em um próximo PA). O potássio sai da célula e a carga cai novamente (repolarização). 
Entretanto, saem muitos íons de potássio resultando em uma quantidade inferior ao que se havia no 
começo, gerando uma hiperpolarização. Quando a célula volta ao potencial de membrana, os canais 
de sódio que estavam inativos se fecham (mudança de estado conformacional). Com a 
hiperpolarização, o potencial volta ao estado normal com a ação da bomba de sódio-potássio. 
RESUMO: um estímulo faz com que a célula atinja o limiar de excitabilidade e abra canais de sódio 
voltagem dependentes e ocorre a despolarização. Canais de potássio dependentes de voltagem 
são abertos, os canais de sódio ficam inativos e o potencial chega ao pico. Com a saída de potássio 
ocorre a repolarização e com a chegada ao limiar os canais de sódio mudam seu estado para 
fechados. A célula perde mais potássio do que tinha inicialmente e fica hiperpolarizada. A bomba de 
sódio-potássio faz com que a célula volte para o potencial de repouso. 
O potencial de ação não acontece quando os 
canais de sódio estão inativos = fluxo 
unidirecional. 
Período refratário: quando não pode acontecer um 
novo PA. Acontece pela inativação dos canais de sódio. 
*Com a abertura dos canais, o sódio tende a entrar e o potássio a sair. 
*Só acontece PA em células excitáveis 
 
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Anestésicos locais bloqueiam a condução do PA nos axônios sensoriais, por se ligarem a sítios 
específicos dentro dos canais deNa+ sensíveis a voltagem, reduzindo a capacidade de 
despolarização da membrana. 
*Cocaína foi o primeiro anestésico local a ser usado, mas desenvolveram alternativas por conta da 
toxidade (como a lidocaína). 
PA de uma célula cardíaca 
Há um platô, o PA é mais lento. 
Isso acontece porque há primeiro a abertura dos canais rápidos 
de sódio e depois a abertura dos canais lentos de cálcio. Assim, 
a célula mantém o potencial positivo por um período maior de 
tempo, já que há a entrada de íons cálcio no momento da saída 
de potássio. Então, os canais de potássio ficam mais 
permeáveis e há a repolarização. 
 
O Potencial de Ação é determinado por um estímulo com corrente de estimulação suficiente para 
desencadear um PA (estímulo limiar). 
Estímulo sublimiar = não acontece nada. 
Estímulo supra-limiar = acontece como no limiar. A intensidade (amplitude) não se altera. 
Uma vez que o PA é iniciado nada pode impedi-lo de acontecer. 
Potencial de Ação Graduado = potenciais seguidos gerando um 
estímulo contínuo. 
IMPULSO ELÉTRICO: alterações eletroquímicas ponto-a-ponto, PA 
vai sendo propagado pela célula. 
 
 
 
 
 
 
 
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MIELINIZAÇÃO 
Células da Glia, Schwann no SNP e oligodendrócitos no SNC, enrolam sua membrana plasmática rica 
em mielina nos axônios dos neurônios. 
Esclerose múltipla = perda da mielinização dos 
oligodendrócitos no SNC. 
Esclerose lateral amiotrófica = perda da mielinização 
das células de Schwann no SNP. 
Gera um isolamento elétrico. 
Gera condução saltatória: troca iônica 
acontece apenas nos Nódulos de Ranvier. 
Dor lenta = neurônios amielinizados 
Dor rápida = neurônios com mielina 
 
SINAPSE 
Conexão funcional entre um neurônio e uma segunda célula. Pode ser elétrica ou química. 
SINAPSE ELÉTRICA 
Acontece através de junções comunicantes. Uma 
terminação do neurônio se liga a membrana plasmática de 
outro neurônio e se forma uma junção comunicante através 
de conexina (proteína) que adere esses dois neurônios e 
forma um canal que permite a passagem de íons entre eles. 
São muito mais rápidas do que as sinapses químicas. 
Para que essa sinapse elétrica aconteça se faz necessário: 
- Tamanhos aproximadamente iguais 
- União por áreas de contato com baixa resistência elétrica 
(junções comunicantes) 
- Permitir transmissão bidirecional do impulso 
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SINAPSE QUÍMICA 
É o tipo que prevalece no SNC maduro humano. Depende 
de substâncias químicas especiais (neurotransmissores) 
que carregam as mensagens através das sinapses. 
É constituída por: 
- Neurônio pré-sináptico 
- Fenda sináptica 
- Célula pós-sináptica 
 - Fluxo unidirecional 
*As terminações do axônio geram a sinapse: 
a. axo-dendrítica 
b. axo-somática 
c. axo-axônica 
 
 
Tipos especiais de sinapses entre neurônios e células musculares: 
Junção neuroefetora: sinapse ocorre no axônio do neurônio autônomo 
pós-ganglionar com as células musculares lisas do corpo. 
Junção neuromuscular: sinapse entre um 
neurônio e uma célula muscular estriada 
esquelética. 
 
Identificação clássica de neurotransmissor: 
1. Deve estar presente no neurônio pré-sináptico 
2. Deve ser liberado por exocitose após despolarização dependente de cálcio 
3. Deve se ligar a receptores nas membranas pós-sinápticas 
4. Deve sofrer inativação sináptica por mecanismos específicos 
 
 
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O cálcio estimula a liberação de vesículas de 
neurotransmissores na fenda sináptica. 
O cálcio entra na célula pré-sináptica a partir da 
abertura de canais de cálcio voltagem 
dependentes e estimula a exocitose das vesículas 
que se fundem na membrana da célula e liberam 
seu conteúdo na fenda sináptica. 
Na repolarização, esses canais se fecham e uma 
bomba de cálcio joga ele para fora da célula (com 
gasto energético). 
*A composição das vesículas é semelhante a 
composição da membrana plasmática = isso 
permite a fusão. 
Após liberar o neurotransmissor, a parte da 
vesícula que se funde a membrana plasmática é reciclada por endocitose. 
 
RECEPTOR NA CÉLULA PÓS-SINÁPTICA: moléculas proteicas que recebem e traduzem a 
mensagem química recebida de acordo com o neurotransmissor. Dependendo do receptor que o 
neurotransmissor se liga, a mensagem pode ser diferente. Ou seja, o resultado depende do 
neurotransmissor e do receptor que ele encontra. 
Tipos de receptores 
Receptor ionotrófico: ação direta do neurotransmissor (abre imediatamente um 
canal iônio). 
Ex.: acetilcolina e receptores nicotínicos (associados a contração do músculo 
estriado esquelético). A acetilcolina se liga ao receptor e o canal de sódio se abre 
permitindo a passagem do sódio. Receptores acoplados à canais iônicos. 
Receptor metabotrópico: ação indireta do 
neurotransmissor (cascata de sinalização – segundos 
mensageiros – enzimas que modulam canais iônicos). 
Geralmente se ligam a um segundo mensageiro para estimular o canal 
iônico ou outra resposta celular. 
Ex.: acetilcolina e receptor muscarínico. A acetilcolina se liga ao receptor 
muscarínico e ativa uma proteína G que estimula um segundo mensageiro 
(como AMPc) e esse segundo mensageiro estimula a abertura de um 
canal iônico (ou outra resposta). 
Um mesmo neurotransmissor pode ser interpretado por diferentes receptores (ionotróficos e 
metabotróficos) e gerar respostas distintas, como a acetilcolina. 
 
COMO A AÇÃO DE UM NEUROTRANSMISSOR É INTERROMPIDA? 
Ocorre quando um mecanismo recapta (proteínas de membrana pré-sináptica) ou iniba (enzima) o 
neurotransmissor, destruindo-o na fenda sináptica. 
- Por enzimas (inibição) ou Recaptação do neurotransmissor 
Ex.: sinapse dopaminérgica. 
Ex2.: serotonina é recaptada por proteínas de membrana pré-sinápticas e para que ela permaneça 
por mais tempo na fenda sináptica essas proteínas são inibidas (antidepressivos). 
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Ex3.: inibição da enzima acetilcolinesterase (pelo curare) fazendo com que a acetilcolina permaneça 
por mais tempo na fenda, despolarizando o músculo por mais tempo e ocorra morte por paralisia 
muscular. 
NEUROTRANSMISSORES X NEUROMODULADORES 
Os neurotransmissores executam ações diretamente nos receptores. Já os neuromoduladores 
executam ação de modulação dos receptores ou modulação do funcionamento da célula. 
O óxido nítrico é um neurotransmissor que não segue os princípios da neurotransmissão clássica. Ele 
consegue atravessar a membrana plasmática de maneira fácil (gás apolar) e estimular as suas ações 
diretamente no citoplasma da célula. Por isso, ele pode ser classificado como neuromodulador. 
SINAPSES EXCITATÓRIAS E INIBITÓRIAS 
Sinapse química excitatória: estimula um PA na célula pós-sináptica fazendo com que o limiar da 
célula seja atingido a partir da abertura de canais iônicos. Potencial Pós-sináptico Excitatório (PPSE). 
Abertura de canais de sódio ligantes dependentes. Geralmente, um único PPSE não é capaz sozinho 
de gerar um potencial de ação axonal. Por isso, ocorre integração vinda de outros neurônios. 
Integração sináptica: 
Somação temporal (uma única sinapse dispara várias vezes em um 
curto intervalo de tempo e os potenciais são somados) e espacial 
(vários axônios estimulam a membrana, várias partes são 
estimuladas ao mesmo tempo). 
 
 
 
PPSE depende: 
1. Quantidade de neurotransmissores liberada 
2. Número de receptores disponíveis na membrana pós-sináptica 
3. Distância da sinapse a zona de disparo 
 
Sinapse química inibitória: dificulta, inibe a geração do PA, tornando a membrana mais negativa 
(hiperpolariza) a partir da abertura de canais de cloro. Potencial Pós-sináptico Inibitório (PPSI). 
Ex.: glicina (mediador inibitório mais frequente na medula espinal) 
Ex2.: GABA(mediador inibitório central). 
 
Os PPSE e PPSI não acontecem de maneira isolada. Um neurônio recebe diversos sinais excitatórios 
e inibitórios ao mesmo tempo. A ação do neurônio depende da soma algébrica desses potenciais. 
Integração sináptica = efeitos competitivos dos concorrentes 
CONTRÇÃO MUSCULAR 
Músculo estriado esquelético: estão unidos aos ossos 
do esqueleto e tendões, efetuam os movimentos do corpo. 
Compostos por células longas e cilíndricas. 
Músculo cardíaco: células ramificadas, uninucleadas e 
ligadas por fortes conexões (discos intercalares) com 
junções comunicantes. 
Músculo liso: órgãos internos e vasos sanguíneos. 
Composto por células pequenas em forma de fuso. 
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MÚSCULO ESQUELÉTICO 
Ação voluntária e semivoluntária (repiração). São os 
músculos mais abundantes no corpo. 
Para que ocorram os movimentos, é necessário que haja 
a contração de um músculo e o relaxamento de seu 
músculo antagonista. 
Ex.: bíceps contrai e tríceps relaxa. 
Geração de força: 
- Sustentação postural 
- Locomoção 
- Respiração 
Produção de calor 
Fornece aas para diversos processos metabólicos 
HISTOLOGIA 
A fibra muscular é uma célula longa e cilíndrica com vários 
núcleos. É composta por miofibrilas. As miofibrilas são 
constituídas de miofilamentos de proteínas contráteis e 
elásticas. Possui muitas mitocôndrias e REL (retículo 
sarcoplasmático) bem desenvolvido, pelo depósito de 
cálcio. 
O epimísio recobre o tecido muscular. O musculo se divide 
em fascículos (conjunto de fibras). O perimísio reveste os 
fascículos. Cada grupo de fibra muscular (que compõe um 
fascículo) são recobertas por endomísio. 
Sarco = músculo / Fibra = célula muscular 
Sarcolema = membrana plasmática da fibra muscular 
esquelética 
Sarcoplasma = citoplasma da fibra muscular 
esquelética 
Retículo sarcoplasmático = REL 
 
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No sarcolema estão os Túbulos T (túbulos 
transversos). Eles são invaginações do sarcolema 
(membrana plasmática) que atravessam toda a fibra 
muscular esquelética, abraçando todas as miofibrilas. 
O túbulo T faz com que o PA chegue mais rápido 
ao interior (miofibrilas). O retículo sarcoplasmático 
está ligado aos túbulos T. 
 
O túbulo T faz com que o PA chegue mais 
rápido ao interior da fibra, fazendo com que 
ocorra estimulação do receptor de 
diidropiridina e a abertura dos canais de 
cálcio do retículo sarcoplasmático. 
COMO O PA ACONTECE? 
O PA se inicia na junção neuromuscular. A região em que o 
neurônio motor se liga a fibra muscular esquelética é 
chamada de placa motora. A placa motora é uma 
especialização do sarcoplasma que possui várias 
invaginações (fendas sinápticas, sub-neurais) e alteração 
nas proteínas de membrana com grande presença de 
receptores de acetilcolina (canais de sódio acetilcolina 
dependentes) / receptores nicotínicos. 
O neurotransmissor liberado pelo neurônio na placa motora 
é sempre a acetilcolina. A acetilcolina se liga a seus 
receptores e promove a abertura de canais de sódio 
quimicamente sensíveis (dependentes de ligante). 
Na placa motora, também se encontra uma grande quantidade de 
canais de sódio voltagem dependentes. Quando o limiar de 
excitabilidade é atingido, em decorrência a entrada de sódio pelos 
canais de sódio quimicamente dependentes, canais de sódio 
dependentes de voltagem e canais de potássio voltagem dependentes 
são abertos, desencadeando o PA que se espalha por toda a fibra 
muscular. 
 
 
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Raquel Barcelos 
BFF I – MED107 
RESUMO: 
Sinapse química - entrada de íons cálcio nas terminações do neurônio motor – liberação das vesículas 
de acetilcolina – na placa motora, a acetilcolina se liga aos receptores nicotínicos – abertura de canais 
de sódio quimicamente sensíveis – limiar de excitabilidade - abertura de canais de sódio e de potássio 
dependentes de voltagem – desencadeamento do PA por toda a fibra – receptores diidropiridínicos 
nos túbulos T são estimulados – abertura dos canais de cálcio do retículo sarcoplasmático – cálcio vai 
para o citoplasma - possibilita a contração muscular. 
LIBERAÇÃO E RECAPTAÇÃO DE CÁLCIO 
Com a estimulação dos receptores diidropiridínicos (voltagem 
dependentes, são ativados com a despolarização) presentes nos 
túbulos T, ocorre a abertura de canais de cálcio no retículo 
sarcoplasmático. Então, o cálcio vai para o citoplasma. A contração 
muscular ocorre enquanto houver cálcio disponível no citoplasma 
e se encerra quando a concentração de cálcio reduz de maneira 
muito abrupta (a bomba de cálcio joga esse íon de volta para o 
retículo sarcoplasmático). 
O cálcio disponível no citoplasma se liga com a troponina C 
nas miofibrilas, alterando a conformação da tropomiosina e 
inicia a contração muscular. 
ANATOMIA DA FIBRA MUSCULAR 
O músculo é estriado pela organização das 
miofibrilas. 
Banda A = anisotrópico (actina + miosina) 
Banda I = isotrópico (somente actina) 
*A miosina torna os filamentos mais escuros, dificulta a passagem de luz. 
Linha M = ponto de ancoragem dos filamentos de miosina. 
Disco Z = ponto de ancoragem dos 
filamentos de actina e dos filamentos das 
proteínas elásticas. O sarcômero é a 
unidade funcional, contrátil e vai de um 
disco z a outro. 
Zona H = só há miosina. 
 
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A miosina é formada por filamentos grossos compostos por moléculas com uma cauda longa e duas 
cabeças globulares. Na cabeça globular encontram-se sítios de ligação para ATP (domínio motor) e 
sítio de fixação à molécula de actina. 
A actina é formada por filamentos finos compostos por moléculas globulares em forma de filamentos 
enrolados, onde situam-se moléculas regulatórias. Cada actina tem um sítio de ligação de miosina. 
As miosinas e actinas dispõem-se paralelamente. O alinhamento dos filamentos no sarcômero está 
assegurado pelas proteínas acessórias. Durante a contração, os filamentos de actina deslizam nos 
filamentos de miosina. 
A fibra muscular é composta por vários tipos de proteínas: 
 a) contráteis: actina e miosina; 
b) regulatórias: tropomiosina e troponina; 
c) acessórias: titina e nebulina 
As proteínas acessórias são: 
a. Titina: estabilidade e elasticidade. É a maior proteína do corpo. Vai de um disco z a outro. Deixa o 
filamento de miosina esticado de um lado a outro. 
b. Nebulina: alinha os filamentos de actina. Alinha os filamentos de actina até a linha M. 
TEORIA DA CONTRAÇÃO PELO FILAMENTO DESLIZANTE 
Baseia-se na sobreposição das fibras 
musculares de comprimento fixo deslizando 
umas sobre as outras num processo que 
exige energia, resultando na contração 
muscular. A contração muscular exige 
ATP e Ca+2. A força gerada pela contração 
muscular é denominada tensão muscular. 
A força que empurra o filamento de actina é 
o movimento das pontes cruzadas de 
miosina que se ligam a actina. 
A contração ocorre pelo encurtamento do sarcômero. 
A tropomiosina recobre o sítio de ligação da miosina na actina, impedindo a ligação e o 
movimento/contração. Ela recobre todos os filamentos de actina. Junto a tropomiosina há o complexo 
das troponinas, formado pela troponina c (liga com cálcio), troponina t (liga com a tropomiosina) e 
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troponina i (regulatória). Quando o cálcio se liga a troponina c, esse complexo muda a sua 
conformação puxando a tropomiosina para fora e liberando o sítio de ligação actina-miosina. 
Esse é o objetivo do cálcio na contração: mudar a 
conformação do complexo de troponinas para liberar o 
sítio de ligação da cabeça de miosina na actina. 
A troponina exerce efeito inibitório sobre a tropomiosina 
para que essa mantenha escondidos os sítios de ligação 
da miosina na molécula de actina. 
 
O Ca+2 inicia a contração unindo-se à troponina, pois desloca atropomiosina e expõe os sítios de ligação de miosina na actina (ponte 
cruzada). 
Quando o Ca+2 do citosol diminui, ele desliga-se da troponina e a 
tropomiosina retorna a sua posição cobrindo os sítios de ligação da 
miosina na molécula de actina. 
 
 
 
 
 
Só quando a miosina se liga ao ATP que ela se torna capaz de se ligar a actina e formar as pontes 
cruzadas. 
A ligação da cabeça de miosina em seu sítio na molécula de actina forma um ângulo de 90°, e ativa a 
ATPase que hidrolisa o ATP da cabeça de miosina e gera o movimento de deslizamento (ângulo muda 
para 45°). 
A ligação da miosina com a actina forma um 
ângulo de 90 °, e ativa a ATPase que hidrolisa o 
ATP (ATP → ADP + Pi ) e essa inclina-se num 
ângulo de 45 °. 
*O ATP é necessário para a contração 
muscular e para o relaxamento muscular. 
 
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*Rigidez cadavérica: sem ATP = sem capacidade de relaxamento 
Um único PA em uma fibra muscular evoca uma única contração muscular. 
A contração do músculo varia de fibra para fibra: 
a. Velocidade com que elas desenvolvem tensão 
b. Tensão máxima que alcançam 
c. Duração da contração 
 
RELAÇÃO ENTRE A CARGA E CONTRAÇÃO MUSCULAR 
Contração isotônica: a tensão é contínua, não muda. Há encurtamento dos sarcômeros e 
movimento. 
Contração isométrica: a força gerada é incapaz de mover a carga. A tensão é incapaz de mover o 
objeto, incapaz de aproximar os segmentos do corpo. Os sarcômeros reduzem de tamanho, mas os 
elementos elásticos se estiram e fazem com que não haja alteração do tamanho. O tamanho do 
músculo não se altera. 
 
SOMAÇÃO 
A contração simples não representa a força máxima que a fibra muscular pode desenvolver. 
A força gerada pela contração de uma fibra muscular simples pode ser aumentada pelo incremento 
da velocidade (frequência) com que os potenciais de ação estimulam a fibra muscular. 
Esse processo é conhecido como somação. 
Se os estímulos repetidos estão separados por 
longos intervalos de tempo, a fibra muscular tem 
tempo de relaxar completamente entre os dois. 
O PA é rápido, mas o tempo de contração é lento. 
 
 
Se os estímulos repetidos estão separados por 
intervalos curtos de tempo a fibra muscular não 
terá relaxado resultando em contração mais forte. 
Ocorre a liberação de mais cálcio para que haja 
uma nova contração antes do relaxamento. 
 
 
 
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TETANIA 
Se os potenciais de ação continuam em alta frequência o relaxamento 
entre as contrações diminui até que as fibras alcancem um estado de 
contração máxima (tetania incompleta). 
Se a taxa de estímulo é alta suficiente para que a fibra muscular não 
tenha tempo de relaxar (tetania 
completa). 
*tétano: toxina liberada gera 
muitas contrações em tetania. 
Ocorre uma hiperestimulação do 
neurônio motor. 
 
Tetania completa = contração isométrica. O tamanho do músculo não se altera mais, atingiu o máximo. 
 
FADIGA MUSCULAR 
Condição em que um músculo não é mais capaz de gerar ou sustentar a produção de potência 
esperada. Pode ser gerada por tetania ou pelo uso contínuo do músculo por um longo período de 
tempo. 
 
 
 
 
É influenciada por: 
a. Intensidade e duração da atividade contrátil; 
b. Se está usando metabolismo aeróbico ou anaeróbico; 
c. Composição do músculo; 
d. Nível de condicionamento físico do indivíduo. 
O que pode gerar a fadiga: 
a. Mudanças na composição iônica da fibra muscular após numerosas contrações. 
b. Depleção dos nutrientes musculares. 
c. Raramente por diminuição da produção do neurotransmissor. 
Fadiga central: inclui sentimentos subjetivos de cansaço e um desejo de cessar a atividade. Essa 
fadiga parece preceder à fadiga fisiológica. 
A CONTRAÇÃO DO MÚSCULO DEPENDE DOS 
TIPOS E DO NÚMERO DE UNIDADES MOTORAS 
Unidade motora: 1 neurônio motor e o conjunto de 
fibras musculares inervadas por ele. O número de fibras 
é variável, mas são do mesmo tipo. 
Aumento gradual na tensão muscular são mediados por 
recrutamento ordenado de diferentes tipos de unidades motoras como pelo aumento na frequência de 
disparo dos motoneurônios. 
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MÚSCULO CARDÍACO 
- Músculo estriado contrátil (99%) 
- Discos intercalares: junções comunicantes 
- Potencial de Ação 
- Mecanismo de contração 
Células curtas e ramificadas 
Os discos intercalares fazem a adesão e comunicação iônica, espalha o PA pelo tecido, gera 
contração coordenada (sincício). 
Diferença do PA: como o cálcio entra na célula e de onde vem o cálcio. Tempo de duração e canais. 
POTENCIAL DE AÇÃO NAS CÉLULAS CONTRÁTEIS CARDÍACAS 
Tem um platô. A duração do PA é muito próxima a duração da contração do músculo cardíaco. O 
Platô aumenta a duração do PA. 
Quando o limiar de excitabilidade é atingido ocorre uma 
abertura rápida dos canais de sódio voltagem dependentes, 
gerando uma despolarização rápida da célula. Quando chega 
ao pico, os canais de sódio são inativados e os canais de 
potássio são abertos. A célula começa a repolarizar, mas ocorre 
a abertura dos canais lentos de cálcio voltagem 
dependentes que atrasam a repolarização e mantem certa 
estabilidade, gerando o platô. Depois de um tempo, esses 
canais de cálcio se fecham e com a saída de potássio a célula 
é repolarizada até voltar para o potencial de repouso da 
membrana. 
O período refratário do músculo cardíaco é maior. Período 
refratário = tempo em que os canais de sódio estão inativados 
= impossível inicial novo PA. 
O platô impede a somação e a tetania. 
Taquicardia: intervalo entre o PA é mais 
curto. 
Bradicardia: intervalo entre o PA é mais 
longo. 
Contração = entrada de cálcio. / Relaxamento = 
saída de cálcio. 
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MECANISMO DE CONTRAÇÃO NAS CÉLULAS CONTRÁTEIS 
A contração é graduada pelo aporte de Cálcio. É dependente da permeabilidade da membrana aos 
íons de cálcio (quanto mais entra, mais intensa é a contração). 
No músculo cardíaco, o cálcio vem do PA + retículo sarcoplasmático + do meio extracelular por canais 
adicionais. 
Mecanismo de acoplamento actina-miosina semelhante ao músculo esquelético. 
Quando acontece o PA, o platô se estabelece 
pelos canais lentos de cálcio dependentes de 
voltagem presentes na membrana 
sarcoplasmática (principalmente nos túbulos T), 
então o cálcio começa a entrar na célula. A 
entrada de cálcio provoca a liberação de cálcio 
do retículo sarcoplasmático. Ao mesmo tempo 
que o cálcio entra, há um mecanismo de captura 
(bomba) que retorna com o cálcio para fora da 
célula. Ao mesmo tempo há um mecanismo de 
contratransporte de sódio e cálcio que também 
retira o cálcio. Quando a concentração de cálcio 
reduz a contração é encerrada. 
Medicamentos que bloqueiam a bomba de 
sódio-potássio aumentam a intensidade da contração muscular cardíaca. Pois, a concentração de 
sódio é alterada e a eficiência do trocador de cálcio-sódio diminui, fazendo com que mais cálcio 
permaneça na célula. 
Período refratário relativo: final do relaxamento, ainda 
não é possível haver um novo PA, ao menos que o 
estímulo seja muito intenso. Se ocorre contração nesse 
período há uma contração prematura precoce, que gera 
uma tensão menor do que a habitual. Se a nova contração 
acontecer imediatamente após a contração anterior, sem 
intervalo, há uma contração prematura tardia. Essas 
contrações são chamadas de extrassístoles. 
 
 
 
 
 
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ATIVIDADE RITMICA CARDÍACA 
1% das células no miocárdio se auto-despolarizam = marcapasso 
cardíaco. 
Contração do músculo cardíaco pode ser graduada. 
O PA nas células auto-rítimicas controla o ritmo cardíaco. 
Nó sinusal: 70/80 bpm – controla o ritmo cardíaco 
Nó atrioventricular: 40/60 bpm 
Sistema de Purkinje: 10/40 bpm 
 
Como essas células se despolarizam? 
Nãohá potencial de repouso porque há canais If (de vazamento de sódio). Há o potencial de marca-
passo. Quando o limiar de excitabilidade é atingido há abertura de canais de cálcio, que entra na 
célula. Quando fica positivo no ponto de ultrapassagem há o fechamento dos canais de cálcio e 
abertura dos canais de potássio, com a saída rápida de potássio, repolarizando a membrana, voltando 
ao potencial de marca-passo. Os canais If se abrem quando retorna ao potencial de marca-passo e 
se fecham quando atinge o limiar de excitabilidade. 
 
 
 
 
 
MODULAÇÃO AUTONÔMICA: SIMPÁTICO 
Libera noradrenalina que se liga em receptores beta I-adrenérgicos (metabotrópico) que aumenta o 
AMc intracelular, que facilita a abertura de canais de longa duração de cálcio. Mais cargas positivas 
entram na membrana, a FC aumenta (diminui o limiar de excitabilidade). Aumenta a FC e a força de 
contração. Efeito cronotrópico positivo e inotrópico positivo. Atua em todo músculo cardíaco. 
 
 
 
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MODULAÇÃO AUTONÔMICA: PARASSIMPÁTICO 
Acetilcolina atuando em receptores colinérgicos do tipo M2 
(metabotrópicos) que aumentam a condutância ao potássio, 
hiperpolarizando a célula. Aumenta o limiar de excitabilidade. Diminui a 
FC. Efeito cronotrópico negativo. Atua apenas no nó sinusal e no nó 
atrioventricular. Escape vagal: nó sinusal e nó atrioventriculares são 
inibidos e as outras células marca-passo assumem o ritmo cardíaco 
temporariamente. 
 
 
 
EFEITO DOS ÍONS 
Efeitos dos Íons Potássio: O excesso de potássio nos líquidos extracelulares pode fazer com que o 
coração se dilate e fique flácido, além de diminuir a frequência dos batimentos. 
Efeito dos Íons Cálcio: O excesso de íons cálcio causa efeitos quase opostos aos dos íons potássio, 
induzindo o coração a produzir contrações espásticas 
MÚSCULO LISO 
Músculo liso unitário: grupo de células unidas por junções comunicantes 
formando um sincício (funcionam como unidade, contraem juntas). Ex.: parede 
dos vasos sanguíneos. Aumento da contração pela entrada de cálcio. 
Músculo liso multiunitário: cada muscular recebe estímulos próprios. Um estímulo 
para cada fibra, controle fino da contração. Ex.: musculo ciliar do olho. Aumento da 
contração pela entrada de cálcio e pelo número das unidades que são estimuladas. 
 
Célula fusiforme, uninucleada, sem estrias (sarcômero). Os filamentos 
estão ancorados nos corpos densos (actina). Há corpos densos na 
membrana da célula e no citoplasma. Assim, quando há o encurtamento, 
ele ocorre em todas as direções. Mesmo estando estiradas ainda há 
sobreposição dos filamentos – tensão ótima. 
 
 
 
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No músculo liso não tem troponina e o ATP é quebrado 
de forma mais lenta (ATPase lenta) = contração de 
longa duração. Há pouco retículo sarcoplasmático = a 
maior parte do cálcio que participa da contração vem 
do meio extracelular. 
 
CONTROLE DA ENTRADA DE CÁLCIO 
- Abertura de canais voltagem-
dependentes após o PA 
- Hormônios e neurtransmissores abrem o 
canais quimicamente sensíveis (ligantes 
dependentes) 
- Força distorce a membrana celular e abre 
canal (canais ativados por estiramento) 
 
 
CONTRAÇÃO DA MUSCULATURA LISA 
Ocorre a abertura de canais de cálcio, que entra na 
célula, e induz a abertura de canais de cálcio do 
retículo sarcoplasmático. Esses cálcios iniciam a 
contração. O cálcio se liga a calmodulina (não tem 
troponina). A calmodulina (CaM) vai ativar a 
miosinacinase de cadeia leve. Quando essa estrutura 
é ativada, a função ATPase da miosina é ativada, 
fazendo com que ela quebre o ATP em ADP + Pi e a 
cabeça de ligação da miosina fica ativa podendo se 
ligar a actina, formanado as pontes cruzadas. 
 
 
 
 
 
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RELAXAMENTO DA MUSCULATURA LISA 
Desfosforilação das cadeias leves da miosina pela 
fosfatase MLCP. Quando a quantidade de cálcio no 
meio intracelular é reduzida. 
 
 
 
REGULAÇÃO DA CONTRAÇÃO NO MÚSCULO LISO 
Sinais químicos: excitatórios ou inibitórios 
Sinais neurais (SNA): simpático e/ou parassimpático 
 
 
 
 
 DURAÇÃO DA CONTRAÇÃO MUSCULAR