Lúpus Eritematoso Sistêmico

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Lúpus Eritematoso Sistêmico - LES 
- Doença crônica autoimune, com múltiplas 
apresentações clínicas. Rara. Acomete mulheres 
jovens; causa multifatorial; gravidade variável; vários 
diagnósticos diferenciais, porque pode acometer 
vários sistemas diferentes. 
- Início entre 16-60 anos 
- Quando acomete homens, a doença tende a ser mais 
grave, com maior mortalidade. 
- Doença rara é até 5:10.000 pessoas doentes 
- Morte precoce: manifestações graves (renal e 
neurológico); 
- Morte tardia: aterosclerose e toxicidade do 
tratamento 
- Após a descoberta dos corticoides, a mortalidade do 
lúpus diminuiu muito. Hoje, morrem mais por 
complicações da doença (risco cardiovascular 
aumentado por aterosclerose) e efeitos deletérios das 
medicações. 
Fisiopatologia 
- Multifatorial – genética; epigenética; meio ambiente; 
fatores hormonais; alteração da função do sistema 
imune 
- Hormonal: receptor de estrogênio-1 
 -Flares- quando a doença entra em atividade 
Nos períodos em que a doença não estiver em 
atividade, às vezes, posso até conseguir deixar o 
paciente sem medicação nenhuma. 
- A gestação pode piorar a doença. Para engravidar, a 
indicação é que a paciente esteja com a doença em 
remissão por 6 meses, no mínimo. 
- Normalmente, o que o paciente apresenta de 
sintomas/ patologias nos primeiros 5 anos de doença, 
é o que vai ter pra vida toda 
- Depois que a doença entra em atividade, preciso usar 
imunossupressor por 5 anos. 
Medicações 
Algumas medicações podem induzir o lúpus em 
indivíduos susceptíveis. Se suspendo, melhora: 
minociclina, procainamida, hidralazina e penicilina. São 
associados a sintomas mais leves e anticorpos anti-
histonas. 
Fatores ambientais 
- Raios UV exacerbam as manifestações da doença, 
tanto sistêmica, quanto local → uso de protetor é 
muito indicado, principalmente nas áreas expostas. 
Repassar de 3/3 horas. Se suar demais, tem que 
repassar. FPS mínimo de 50. A exposição solar 
determina a apoptose de queratinócitos com 
subsequente expressão de moléculas, como RNP, Ro, 
nucleossoma e fosfolipídeos nos corpúsculos 
apoptóticos. Também há secreção de citocinas, como 
IL-1, IL-6 e TNF-α, com amplificação da resposta imune 
e ativação de macrófagos, além de processamento de 
antígenos, o que desencadeia uma resposta 
inflamatória sistêmica. 
- Tabagismo 
- Os vírus também estão relacionados com a 
patogênese (trigger): Epstein bar vírus, herpes vírus, 
CMV, Mycobacterium tuberculosis. 
Autoimunidade 
- Autoanticorpos: possibilitam o diagnóstico e 
seguimento da doença. Há uma quebra da tolerância 
de barreira contra o próprio 
- Células B: produção anormal de AC 
- Disfunção das células T 
- Deficiência do clearance de apoptose → forma muitos 
antígenos → vai piorando a inflamação. 
- Quebra da tolerância 
- Aumento das células B autorreativas 
- Autoantígenos, ligantes TRL, deficiência na 
quantidade de algumas proteínas do complemento, 
especialmente C1q e C4. 
- Defeitos na resposta inata 
- Inflamação e dano tecidual. Isso porque esses 
autoanticorpos atacam o tecido e formam os 
complexos, que se acumulam. 
Manifestações clínicas 
- Sintomas constitucionais: Febre intermitente, fadiga, 
linfoadenomegalia, anorexia, perda de peso, dor 
articular, perda de cabelo, queda do estado geral 
importante, dor articular. Sintomas muito 
inespecíficos. 
- Gastrointestinais 
- Oftalmológicas 
- Lúpus pode acometer só a pele → cutâneo → 
acompanha só com dermatologista 
Manifestações cutâneas- PROVA 
- Vasculites: pode até necrosar o dedo. 
Imunocomplexos se depositam nos vasos. 
- Paniculite (inflamação do tecido adiposo) 
- Alopécia 
- Fenômeno de Raynaud: má circulação. Quem tem, 
sempre precisa passar com reumato. Não é 
patognomônico. 
• Primário: só Raynaud, sem associação com 
nenhuma outra doença autoimune. 
Secundário está associado a doenças. Visível 
em extremidades, principalmente nas mãos, 
no frio, mas o paciente, normalmente, tem má 
circulação no corpo todo. 
• É trifásico → Paciente entra em contato com o 
frio, a mão fica roxa, branca e, depois, 
vermelha. Se for incompleto, avaliar se é 
Raynaud mesmo. 
• Pode evoluir de extremidade para partes mais 
centrais. Posso recomendar que os pacientes 
usem luvas quando for para ambientes mais 
frios. 
• Não está sempre presente. 
• Dói e pode causar formigamento 
 
- Livedo reticular 
 
- “Tipos de lúpus” 
1. Lúpus eritematoso cutâneo agudo: localizado ou 
generalizado 
2. Lúpus eritematoso cutâneo subagudo: anular ou 
papuloescamoso 
3. LEC crônico: discoide, localizado, generalizado... 
- Rash malar agudo → sinal de borboleta 
 
- Fácies cushingoide →Relacionada ao uso prolongado 
de corticoides 
 
- Úlcera oral indolor. Pode ser nasal também. Sempre 
examinar, porque, como é indolor, o paciente pode 
nem perceber a lesão. 
- Vasculite. Está sempre na paciente. É diferente do 
Raynaud, que aparece quando está frio. 
- Musculoesqueléticas: 
• 90% poliartralgia e poliartrite. Referem muita 
dor nas mãos, com tendinite, que dificulta 
fechar as mãos. 
• Artrite não erosiva → não vai erodir no rosto. 
Uso para diferenciar da AR. 
• Artropatia de Jaccoud (frouxidão ligamentar) 
→ dá pra reduzir → desvio ulnar dos dedos, 
subluxação das articulações 
matacarpofalangianas, deformidades 
reversíveis do tipo “pescoço de cisne” e 
polegar em “Z” decorrentes do acometimento 
inflamatório de tendões e ligamentos. Essas 
estruturas sofrem frouxidão na vigência do 
processo inflamatório. Também podem ser 
encontrados hálux valgo, dedos em martelo e 
subluxação das articulações 
matatarsofalangianas nos pés. Não há erosões. 
 
• Miosite é raro; 
• 30% possui fibromialgia. Não é um sintoma, é 
uma doença reumatológica → associada ao 
cansaço e ao sono não reparador. Paciente 
tem alteração à sensibilidade dolorosa → 
sente muita dor musculoesquelética. 
• Osteonecrose avascular → alarmada por 
persistência de dor, edema e calor em apenas 
uma articulação, principalmente no joelho, no 
ombro ou no quadril. Atenção se o paciente 
usar corticoide. 
 
• Osteroporose em decorrência do uso de 
corticoides (perda de massa óssea), pela 
diminuição da produção óssea e por aumentar 
a reabsorção óssea, principalmente no início 
do seu uso. Preciso repor cálcio e vitamina D 
em casos de uso crônico. 
• Referem dor nas mãos, com rigidez por, no 
mínimo, 30 minutos. Diferenciar dor mecânica 
(ao realizar esforços) da inflamatória, que 
acomete no repouso. 
- Cardiovasculares (56:55) 
• Pericardite → sozinha ou associada à serosite 
generalizada. Podem ser assintomáticos ou 
causar até tamponamento cardíaco. 
Diagnóstico a partir de atrito pericárdico, 
alterações ecocardiográficas ou na tomografia. 
• Miocardite → sinais e sintomas: taquicardia 
persistente, sinais clínicos de insuficiência 
aguda → dispneia, palpitações, febre, sopros 
cardíacos com ritmo de galope e cardiomegalia 
fecham diagnóstico 
• Endocardite. Atenção com a endocardite de 
Libman-Sacks: acúmulos estéreis de 
imunocomplexos, células mononucleares, 
corpos de hematoxilina e trombos de fibrina e 
plaquetas. Principalmente encontrada na valva 
mitral, sendo que sua cicatrização leva à 
fibrose e até calcificação 
• Aterosclerose (tanto pela inflamação da 
doença, quanto pelas medicações que o 
paciente precisa usar. Atenção!) 
- Pulmonares: 
• Pleurite 
• Derrame pleural 
• Pneumonite 
• Hemorragia alveolar difusa, que cursa com 
dispneia de início súbito associada à 
diminuição dos níveis de Hb 
• Hipertensão pulmonar → se for de causa 
autoimune, se eu imunossuprimir o paciente, 
já resolvo. Pode acontecer secundária a 
valvopatia cardíaca, doença intersticial 
pulmonar ou embolia pulmonar. 
- Neurológicas: atenção! 
o SNC 
▪ Meningite asséptica 
▪ Doença cerebrovascular 
▪ Sd desmielinizante 
▪ Cefeleia 
▪ Coreia 
▪ Mielopatia 
▪ Quadros convulsivos 
▪ Alteração de humor 
▪ Psicose 
o SNP 
 
- Hematológicas 
• Anemia (diagnóstico diferencial)– hemolítica 
→ aumento da bilirrubina indireta, reticulócito 
aumentado, VHL aumentado, coombs direto 
positivo no início da doença. O mais comum, 
no entanto, segundo a Sanar, é a anemia de 
doença crônica. 
• Clinicamente observam-se petéquias ou 
equimoses, principalmente de membros 
inferiores, além de fenômenos hemorrágicos. 
• Leucopenia 
• Linfopenia 
• Plaquetopenia 
- Renais: consideradas mais graves 
• Mínimo a grave 
• Risco de insuficiência renal e paciente ficar 
dialítico 
• Exige tratamento rápido 
• Monitorar urina (hematúria, leucocitúria, 
cilindros celulares são marcadores principais 
de glomerulonefrite em atividade), função 
renal, PA e presença de edema 
• Espuma na urina → o normal é perder menos 
de 0,5 g proteína/ 24 horas. Esses pacientes 
perdem mais. 
• Solicitar biópsia renal para todos os pacientes 
com sintomas renais 
• O exame de urina geralmente demonstra 
cilindros hemáticos quando há nefrite ativa → 
classificar a nefrite lúpica 
• Indicação para biópsia renal 
• A membranosa dá mais síndrome nefrótica, 
enquanto a nefrite lúpica mais síndrome 
nefrítica. 
• Imunofluorecência: depósito de 
imunocomplexos 
- Gastrointestinais: 
• Queixas inespecíficas, como dor abdominal, 
náusea e vômito. Podem ser sinais de uma 
peritonite estéril até mesmo reações adversas 
aos medicamentos. 
• Queixa de boca seca secundária à Sd de Jogren 
pode aparecer 
• Disfagia 
• Diarreia 
• Icterícia 
Laboratório 
- Célula LE (curiosidade, não é usado mais): macrófago 
que está na medula óssea fagocitando debris nucleares 
→ um precursor do exame FAN 
- FAN (pesquisa de anticorpos anti-célula Hep-2): é um 
exame de triagem. Se deu negativo, não tem LES. Se 
deu positivo, nem sempre tem LES → encaminho pro 
reumato para testagem de AC específicos. É um exame 
de imunofluorescência indireta. 
- Significativo: a partir de 1:160 (1:80 → negativo). 
Diluição. 
- Tem vários tipos de FAN e cada um diz sobre 
alguma forma de patologia. Vários padrões: 
periférico, homogêneo, salpicado, nucleolar. 
- DNA de dupla hélice que é associado ao lúpus. 
- AC: 
-Anti-DNA (SABER) → nefrite 
- Anti Sm 
- Anti P → psicose 
Até aqui, todos têm alta especificidade 
- Anti-RNP 
- Anti-Ro/ SS-A → associado ao lúpus neonatal, Sd 
Jogre (causa secura de glândulas), subagudo, 
bloqueio cardíaco congênito 
- Anti-La/ SS-B. Só vem positivo se o anti-RO for 
positivo também. 
- Anti-histona → LES medicamentoso 
- Anti- coagulante lúpico 
- Anti- cardiolipina 
- Complemento 
- Consumo de complemento (C3, C4, CH50, CH100) 
- Diminue durante atividade de doença, porque o 
SC é consumido no processo inflamatório, com 
quebra de barreira etc. Sobem com a melhora da 
doença 
- Não é específico do lúpus 
- Utilizado para seguimento junto com o anti-DNA, 
que, também, acompanha alterações da doença, 
com fases de atividade ou remissão. Quanto menor 
a titulação do DNA, melhor. 
Diagnóstico 
Saber os critérios atualizados – ACR/ SLICC 2015: 
 
 
- Interpretação 
- 4 pontos → diagnóstico definitivo de LES 
- 3 pontos → altamente sugestivo de LES 
- 2 pontos → provavelmente, LES 
- 1 ponto → possível LES 
- VDRL pode dar falso positivo se tiver reação cruzada 
com a cardiolipina 
- Para o diagnóstico de LES, o indivíduo precisa ter, ao 
menos, de quatro sintomas da tabela a seguir, sendo 1 
critério clínico + 1 imunológico + outros 2 tanto faz OU 
nefrite lúpica comprovada por biópsia renal + FAN 
positivo ou anti-DNAn positivo 
 
 
- O teste de FAN é importante pelo seu alto valor 
preditivo negativo 
- Anti-dsDNA: é bem específico e, ainda, se tiver altos 
títulos, pode indicar alta atividade de doença renal 
- AC anti-Sm: específico pra lúpus 
- Anti-Ro/ SS-A: muito encontrado no lúpus e na Sd de 
Sjogren, associado ao anti-LA/SS-B → relacionado ao 
lúpus neonatal e bloqueio congênito em crianças 
nascidas de mães com esse AC 
- Anti- P: específico, encontrado entre 100-20% dos 
pacientes, relacionado a manifestações psiquiátricas 
- Outros anticorpos, os antifosfolípdes, são 
autoanticorpos que interagem com fosfolipídeos 
associados a um cofator no endotélio vascular 
provocando tromboses arteriais e venosas, 
plaquetopenia e abortos de repetição, além de 
insuficiência adrenal, pré-eclâmpsia, livedo reticular, 
valvopatia, entre outras. Os grupos mais comuns de 
anticorpos antifosfolípides são o anticoagulante lúpico 
(LA) e os anticorpos anticardiolipina (aCL). 
- Também podem ser encontrados AC anti-histona nos 
casos de lúpus induzido por medicamentos. Esses são 
de caráter temporário e desaparecem poucos meses 
após o término do tratamento com medicação 
indutora. 
- Consumo de complemento 
Tratamento 
Prevenção: parte mais importante pra gente 
- Protetor solar várias vezes ao dia – FPS 50 
- Parar tabagismo 
- Atividade física 
- Controle de HAS, DM e dislipidemia (tentar um LDL < 
100) 
Esses 3 últimos previnem o aceleramento da doença 
- Osteoporose (doença, corticoide) → repor cálcio 
(leite desnatado → 2 copos de 350 ml/ dia) e vitamina 
D (suplementando 1000 unidades/ dia – varia de 
acordo com o paciente; tem que estar acima de 30 para 
esses pacientes). Se constipação pelo cálcio, preciso 
que o paciente se atente/ seja orientado na dieta. 
Cuidado com o acúmulo e possível intoxicação com 
vitamina D, porque é lipossolúvel. 
- Triagem de câncer – as normais, mas com mais rigor 
- Anticoncepção (evitar estrógeno, porque piora a 
doença) 
- Vacinação (gripe, Covid-19, pneumocócica) → em uso 
de imunossupressor, não pode tomar vírus de vacina 
atenuado. 
- Inibidores da enzima conversora da angiotensina em 
nefrite lúpica → uso antiproteinúricos, mesmo em 
casos de pacientes que não estejam com HA, só pela 
questão de proteger o rim mesmo da proteinúria 
 
Farmacológico: 
- Antimaláricos (hidroxicloroquina e difosfato de 
cloroquina) 
- Prescrevo para todos que não tiverem 
contraindicação 
- Hidroxicloroquina é preferencial → acumula em 
locais com melanina → pele e mácula → controle de 
fundo de olho anualmente após 5 anos de uso. Muita 
atenção na dose. 
- Trata atividade cutânea e articular leve 
- Diminui os flares 
- Melhora o perfil lipídico 
- Gestação (anti-RO+) 
- Independentemente do órgão ou sistema afetado, 
o uso de antimaláricos é indicado para reduzir a 
atividade da doença e tentar poupar o uso de 
corticoide. O difosfato de cloroquina (4mg/kg/dia) e 
o sulfato de hidroxicloroquina (6mg/kg/dia) são os 
fármacos mais bem empregados nesse sentido. A 
manutenção dessa classe medicamentosa em 
pacientes controlados reduz a possibilidades de novo 
surto de atividade. Além disso, melhora o perfil 
lipídico, diminuindo os níveis de LDL, melhora a 
glicemia e reduz o risco de trombose. Os 
antimaláricos não aumentam o risco de infecções e 
seu uso é seguro na gravidez. Apesar de todos os 
benefícios, esses fármacos apresentam toxicidade 
ocular e podem gerar maculopatia → avaliação 
oftálmica a cada 6 meses 
- Coricoesteroides: devido aos múltiplos efeitos 
colaterais, devo usar o menor tempo possível. Nos 
pacientes que não conseguem atingir uma dose de 
manutenção <7,5 mg/dia, está indicada a associação de 
outro medicamento para poupar corticoide. Entre 
esses, além dos antimaláricos, estão indicados a 
azatioprina, o metotrexato (MTX) ou ciclosporina na 
manifestação cutânea, hematológica e na vasculite. 
- Cutâneo leve- tópico 
- Atividade sistêmica moderada – vo- até 0,5 mg/kg 
- LES grave – pulsos de metilprednisolona – 10-30 
mg/kg/dia por 3 dias. Máximo de 1 mg/ dia. Hoje em 
dia, tenta-se usar dose menor, pelos efeitos 
colaterais. Cuidar pra não fazer isso quando paciente 
estiver imunossuprimidos. Paciente que for fazer 
pulso, preciso dar vermífugo antes 
(esponginoides??) 
- Ação mais aguda, enquanto os imunossupressores 
não têm efeito. Corticoide atua diminuindo febre, 
dor nas juntas, mal estar geral etc. 
- Posso administrar por até 14 dias, 40 mg/ dia, sem 
precisarde muito cuidado com o desmame abrupto 
e a insuficiência adrenal. 
- Imunossupressores 
- Metotrexano (paciente com artrite), azatiorpina (para 
pacientes com atividade cutânea/ vasculite) → serão 
introduzidos quando não conseguir desmame do 
corticoide ou atividade moderada. 
- Ciclofosfamida – pulso mensal na indução (dar um 
“choque” no SI) (6-8) ou quinzenal por 3 meses. Depois, 
só uso no tratamento de manutenção, a cada 3 a 5 
anos. Em pacientes acima de 30 anos, risco de entrar 
em menopausa precoce. Nesses casos, uso mufetil. 
- Lúpus grave: Manutenção: AZA ou MMF por 3-5 anos; 
Nefrite lúpica: MMF pode ser usado também na 
indução. 
- Biológicos 
- Rituximab (anti-CD20/ células B) → uso para 
plaquetopenias refratárias ao tratamento; nefrite 
lúpica → Essa droga é um anticorpo monoclonal 
quimérico que desencadeia a depleção de linfócitos B. 
Utiliza-se, geralmente, em ciclos com dose total de 
1.000 mg intravenoso, tendo cada aplicação o intervalo 
de 2 semanas. Os ciclos são repetidos a cada 6 meses. 
- Belimumabe → inibe estimulador de linfócito B → 
aprovado para nefrite lúpica e lúpus moderado; 
contraindicado para SNC. Única droga aprovada pelo 
FDA mesmo → Trata-se de um anticorpo monoclonal 
cujo mecanismo de ação se dá pela ligação ao BLyS 
solúvel, impedindo sua maturação, diferenciação e 
sobrevida. É indicado, particularmente, nos quadros 
musculoesqueléticos ou cutâneos, que mesmo em uso 
de antimalárico associado a doses baixas de corticoide 
e falha de pelo menos dois imunossupressores 
utilizados em doses adequadas por 3 a 6 meses. Deve 
ser considerada a descontinuação do belimumabe 
quando não houver melhora no controle da doença 
após 6 meses. 
- Redução lenta, mensalmente. 
Recomendações seguidas são as da EULAR. 
Remissão: SLEDAI = 0, com hidroxicloriquina e sem 
corticoide 
Acompanhamento do LES 
 
Nefrite Lúpica 
Essa patologia renal ocorre por depósito de 
imunocomplexos circulantes ou formação local desses 
complexos nos glomérulos levando à ativação do 
complemento e subsequentemente recrutamento de 
células inflamatórias. Além do processo inflamatório, 
da necrose e da formação de cicatrizes nos glomérulos, 
a patologia renal se caracteriza por lesões vasculares, 
como microangiopatia trombótica e vasculite 
extraglomerular, além de acometimento 
tubulointersticial com atrofia tubular e fibrose 
intersticial 
- Indicação de biópsia renal quando: 
• Houver elevação da creatinina sérica sem 
causa aparente e potencialmente associada ao 
LES (Piora da função renal). 
• Proteinúria isolada ≥ 1 g/24h 
• Proteinúria ≥ 0,5 g/24 associada à hematúria 
dismórfica glomerular e/ou cilindros celulares. 
 
- Classe I quase nunca tem diagnóstico 
- Classe II: à M.O., hipercelularidade mesangial discreta 
ou moderada ou extensão da matriz mesangial. 
Clinicamente, hematúria e/ou proteinúria discreta de 
forma intermitente. Evolução benigna 
- Classe III: na histologia, tem pelo menos 50% dos 
glomérulos acometidos, com envolvimento quase 
sempre segmentar. Clínica: hematúria recorrente e 
proteinúria leve a moderada. Evolução habitualmente 
boa. 
- Classe IV: forma mais comum e mais grave de 
acometimento renal de pacientes com LES. Histo: 
acometimento de mais de 50% dos glomérulos à m.o., 
com lesões segmentares ou globais. Clínica: hematúria 
macro ou microscópica, proteinúria, cilindrúria 
hemática e celular. Evolução para HA e IR quando não 
tratados em tempo hábil → isso caracteriza uma sd 
nefrítica + hipocomplementemia significativa e níveis 
séricos elevados do AC anti-DNA. 
- Classe V: espessamento difuso da parede capilar 
glomerular e depósitos imunes subepiteliais. Clínica: 
proteinúria nefrótica (>3,5g/24h), hipoproteinemia 
(principalmente, hipoalbuminemia 
(albumina<3g/24h)), edema e hiperlipidemia → Sd 
nefrótica. 
- Classe VI: esclerose global de mais de 90% dos 
glomérulos. Evolução para IR progressiva + proteinúria. 
Terapia imunossupressora não adianta mais 
Tratamento 
- Fase de indução: dura de 3-12 meses. Normalmente, 
6. Em pacientes com função renal normal, prednisona 
0,5 a 1 mg/kg/dia por 6-8 semanas, reduzindo 
progressivamente até 0,25mg/kg/dia 
 
- Fase de manutenção: imunossupressores para 
prevenir recidivas. De 18 a 24 meses 
 
 
Aprofundamento- manifestações cutâneas 
O lúpus cutâneo subagudo manifesta-se como placas 
eritematosas em áreas expostas e com intensa 
fotossensibilidade, habitualmente associada ao 
anticorpo anti-Ro. Clinicamente observam-se duas 
variedades de lesão: a papuloescamosa e anular. 
Inicialmente, as lesões apresentam-se como um pápula 
ou pequena placa eritematosa levemente 
descamativa. Na variante papuloescamosa, as lesões 
progridem e confluem formando placas psoriasiformes 
em arranjo muitas vezes reticulado. Já na variante 
anular ocorre progressão periférica das lesões, com 
eritema e fina descamação na borda. Ocasionalmente 
surgem hipopigmentação e telangectasias no centro 
das lesões anulares. 
 
A forma mais comum de lúpus eritematoso cutâneo 
crônico é o lúpus eritematoso discoide, caracterizado 
por lesões maculosas ou papulosas, eritematosas, bem 
definidas, com escamas firmes e aderentes à superfície 
das lesões. Podem ocorrer na ausência de 
manifestações sistêmicas. Comumente, em sua 
evolução, essas lesões tornam-se confluentes, 
formando placas recobertas por escamas espessas e 
ceratose, que se estende para o interior do folículo 
piloso dilatado. Os locais mais acometidos são: couro 
cabeludo, pavilhão auricular, região torácica anterior e 
porção superior dos braços. Na face, as sobrancelhas, 
as pálpebras, o nariz e as regiões mentoniana e malar 
estão frequentemente envolvidas. As lesões cutâneas 
são crônicas, persistentes e podem regredir deixando 
áreas cicatriciais discrômicas, além de telangectasias e 
alopecia cicatricial.