FISIOLOGIA - capítulo 49 guyton

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Capítulo 49 – Guyton 
Sensações Somáticas: II. Dor, Cefaleia e 
Sensações Térmicas 
Giovanna Gabriele 
DOR RÁPIDA, DOR LENTA E SUAS MODALIDADES 
Dor Rápida (pontual, dor em agulhadas, dor aguda): percebida dentro de 0,1 segundo 
após aplicação do estímulo -> essa dor não é percebida nos tecidos mais profundos do corpo. / 
Dor lenta (queimação, dor latejante, dor nauseante, dor surda, dor crônica): se inicia 1 segundo 
depois ou mais e aumenta de maneira vagarosa ao longo de muitos segundos ou mesmo minutos. 
-> ocorre em associação com a destruição de tecidos -> pode levar a sofrimento prolongado e 
quase insuportável, além de ocorrer tanto na pele quanto em qualquer tecido profundo ou 
víscera. 
RECEPTORES DE DOR E SUA ESTIMULAÇÃO 
Receptores de dor são terminações nervosas livres. Estão distribuídos nas camadas 
superficiais da pele e tecidos internos (periósteo, parede das artérias, superfícies articulares, 
foice cerebral e tentório do cerebelo), tecidos mais profundos -> escasso de terminações 
nervosas. 
Estímulos mecânicos, térmicos e químicos excitam receptores da dor. Dor rápida é 
produzida pelos estímulos mecânico e térmico, e a lenta pode ser produzida pelos três tipos. 
Agentes químicos que excitam dor: bradicinina, serotonina, histamina, íons potássio, ácidos, 
acetilcolina e enzimas proteolíticas; Prostaglandinas e substância P aumentam a sensibilidade de 
terminações nervosas. 
Natureza não adaptativa dos receptores da dor. Esses receptores se adaptam 
bem pouco e as vezes nem se adaptam. Aumento na sensibilidade de receptores da dor = 
Hiperalgesia. Essa falha de adaptação possibilita que a dor mantenha a pessoa informada acerca 
de um estímulo que causa lesão tecidual enquanto ele durar. 
A velocidade da lesão tecidual é codificada como estímulo doloroso. A dor resultante 
do calor se relaciona de maneira íntima com a velocidade com que ocorre a lesão dos tecidos, e 
não com a magnitude da lesão em si. A intensidade da dor também se relaciona com a velocidade 
de ocorrência da lesão tecidual por causas diferentes de calor, como infecção bacteriana, 
isquemia tecidual, contusão tecidual, entre outras. 
Importância especial do estímulo químico da lesão tecidual como causa de dor. 
Bradicinina -> agente mais responsável por provocar dor após uma lesão tecidual. A intensidade 
da dor se correlaciona com o aumento local da concentração de potássio ou o aumento das 
enzimas proteolíticas que atacam diretamente as terminações nervosas e excitam a dor por 
tornarem as membranas neurais mais permeáveis a íons. 
Isquemia tecidual como causa de dor. Quanto maior a taxa metabólica do tecido, 
mais rápido surge a dor. O acumulo de grandes quantidades de ácido láctico nos tecidos, formado 
como consequência do metabolismo anaeróbico, junto com bradicinina e enzimas proteolíticas 
(formadas pela lesão celular) – estimulam terminações nervosas de dor. 
Espasmo muscular como causa de dor. Efeito direto: estimula mecanorreceptores 
de dor; Efeito Indireto: o espasmo comprimi os vasos -> causa isquemia (que fica relativamente 
maior com o aumento da taxa metabólica do tecido muscular) -> que leva a liberação de 
substâncias químicas que induzem a dor. 
VIAS DUPLAS DE TRANSMISSÃO DE SINAIS DE DOR PARA O SNC 
• Uma via de dor aguda e uma via de dor crônica 
Fibras periféricas da dor / Fibras rápidas e fibras lentas 
Sinal dor rápida/ aguda -> estímulos mecânicos ou térmicos -> transmitidos em 
nervos periféricos até a medula espinhal pelas fibras pequenas do tipo A -> velocidade: 6 – 30 
m/s. 
Dor lenta/crônica -> principalmente estímulo químico (as vezes mecânicos ou 
térmicos persistentes) -> transmitido à medula pelas fibras do tipo C -> velocidade: 0,5 – 2 
m/s. 
Dor aguda -> promove reação imediata para o indivíduo remover o estímulo. A dor 
lenta se torna pior, produzindo algo intolerável (busca de alívio para dor). 
Ao adentrar a medula a partir das raízes dorsais, fibras nervosas de dor terminam 
em neurônios do corno dorsal -> onde se tem dois sistemas de processamento dos sinais de dor 
a caminho do encéfalo. 
 
 
Vias duplas de dor na medula e no tronco encefálico / Tratos neoespinotalâmico e 
paleoespinotalâmico 
Ao adentrar na medula, sinais de dor assumem duas vias até o encéfalo, através 
(1 ) do trato neoespinotalâmico e (2) do trato paleoespinotalâmico. 
Trato neoespinotalâmico de transmissão da dor rápida / aguda 
Fibras de dor tipo A rápidas (dor mecânica / térmica aguda) -> terminam na lâmina 
I (marginal) dos cornos dorsais -> excitam neurônios de 2ª ordem do trato neoespinotalâmico -
> os neurônios de 2ª ordem originam fibras longas que se cruzam imediatamente para o lado 
oposto da medula através da comissura anterior -> voltando em seguida para cima e passando 
para o encéfalo pelas colunas anterolaterais. 
Terminação do trato neoespinotalâmico no tronco encefálico e no tálamo. Algumas 
das fibras desse trato terminam nas áreas reticulares do tronco encefálico (maior parte passa 
para o tálamo sem interrupção) -> termina no complexo ventrobasal junto com o trato coluna 
dorsal-lemnisco medial de sensações táteis. Algumas fibras terminam também no grupo nuclear 
posterior do tálamo (dessas áreas do tálamo sinais vão para outras áreas basais do encéfalo -
córtex somatossensorial). 
O SN pode localizar a dor rápida. Com mais exatidão pelo corpo do que na dor lenta. 
Porém quando se tem o estímulo dos receptores de dor sem estimulação simultânea dos 
receptores táteis, a dor rápida também fica mal localizada (cerca de 10 cm da área estimulada), 
porém, quando os receptores táteis que excitam o sistema coluna dorsal-lemnisco são 
estimulados simultaneamente, a localização pode ser quase exata. 
Glutamato -> provável neurotransmissor das fibras de dor rápida do tipo A -> 
substância neurotransmissora secretada na medula. Duração de milissegundos. 
Trato paleoespinotalâmico de transmissão da dor lenta/crônica 
Transmissão dor lenta -> fibras do tipo C periféricas. As fibras periféricas 
terminam na medula quase completamente nas lâminas II e III dos cornos dorsais -> substância 
gelatinosa. Maioria dos sinais passa por uma ou mais fibras curtas adicionais dentro dos cornos 
dorsais antes de adentrar a lâmina V (no corno dorsal), lá, os últimos neurônios emitem longos 
axônios que se unem as fibras da via de dor rápida, passando da comissura anterior para o lado 
oposto da medula e depois ascende para o encéfalo pela via anterolateral 
Substância P -> provável 
neurotransmissor das fibras de dor 
lenta/crônica do tipo C -> liberação 
também de glutamato (atua 
instantaneamente e dura 
milissegundos), a substância P é 
liberada mais lentamente -> acumulo de 
sua concentração em segundos e 
minutos. 
Projeção da via 
paleoespinotalâmica (sinais de dor lenta) 
para o tronco encefálico e tálamo. Apenas 10 – 25% das fibras passam totalmente para o 
tálamo, a maioria termina em uma das três áreas: (I) núcleos reticulares do bulbo, ponte e 
mesencéfalo; (2) área tectal do mesencéfalo, profundo aos colículos superiores e inferiores; ou 
(3) região da substância cinzenta periaquedutal ao redor do aqueduto de Sylvius. A partir das 
áreas de dor do tronco, neurônios curtos transmitem sinais de dor ascendentes para os núcleos 
intralaminares e ventrolaterais do tálamo, certas porções do hipotálamo e outras regiões basais 
do cérebro. 
Incapacidade do SN de localizar precisamente a fonte da dor transmitida pela via 
lenta. Isso ocorre devido à conectividade multissináptica e difusa dessa via. 
Capacidade especial de sinais de dor aumentarem a excitabilidade geral do cérebro. 
A estimulação elétrica de áreas reticulares do tronco encefálico e dos núcleos intralaminares 
do tálamo, onde terminam sinais de dor de baixo sofrimento, tem forte efeito excitatório sobre 
a atividade nervosa de todo o cérebro. Essas duas áreas constituem parte do sistema de 
excitação principal do cérebro -> é quase impossível a uma pessoa dormir quando sente dorgrave. 
Interrupção cirúrgica de vias nociceptivas. As vias nervosas podem ser seccionadas 
em qualquer um dentre vários pontos. 
SISTEMA DE SUPRESSÃO DA DOR (ANALGESIA) NO ENCÉFALO E NA MEDULA ESPINHAL 
Sistema de analgesia: três 
componentes principais -> (1) substância 
cinzenta periaquedutal e periventricular do 
mesencéfalo e porção superior da ponte, 
situada ao redor do aqueduto de Sylvius, e 
parte do terceiro e do quarto ventrículo. 
Neurônios dessas áreas emitem sinais para 
(2) núcleo magno da rafe e para o núcleo 
reticular paragigantocelular -> a partir 
desses núcleos, sinais secundários são 
transmitidos para as colunas dorsolaterais 
da medula para (3) complexo inibitório da dor 
localizado nos cornos dorsais da medula 
espinhal -> nesse ponto, sinais de analgesia 
podem bloquear a dor antes que ela seja 
transmitida para o cérebro. 
Estimulação elétrica da 
substância cinzenta periaquedutal ou do 
núcleo magno da rafe pode suprimir muitos 
sinais forte de dor que adentram a medula pelas raízes dorsais. A estimulação de áreas 
superiores do encéfalo que excitam a substância cinzenta periaquedutal também podem suprimir 
a dor. Algumas dessas áreas incluem: (1) núcleos periventriculares do hipotálamo, e em menor 
grau (2) fascículo prosencefálico medial. 
Encefalina e serotonina -> relacionadas com a analgesia. A serotonina faz com que 
os neurônios locais da medula secretem encefalina -> essa causa inibição pré-sináptica e pós-
sináptica de fibras nociceptivas tipo C e A em suas sinapses nos cornos dorsais. 
SISTEMA OPIOIDE DO ENCÉFALO / ENDORFINAS E ENCEFALINAS 
A ativação do sistema de analgesia por sinais nervosos que adentram a substância 
cinzenta periaquedutal e periventricular, ou a inativação de vias da dor por substâncias similares 
à morfina, pode suprimir quase em sua totalidade muitos sinais nociceptivos que chegam por 
meio de nervos periféricos. 
DOR REFERIDA 
Dor sentida em certa parte do corpo que se situa distante do tecido causador da 
dor. 
Mecanismo da dor referida. Ramos de fibras nociceptivas viscerais fazem sinapse 
na medula espinhal com os mesmo neurônios de segunda ordem (1 e 2), que recebem sinais de 
dor da pele. Quando as fibras viscerais são estimuladas, sinais de dor das vísceras são conduzidos 
ao menos por alguns dos mesmos neurônios que conduzem sinais de dor da pele, fazendo a 
pessoa sentir como se as sensações estivessem vindo da pele. 
DOR VISCERAL 
Dor advinda de diferentes vísceras do abdome e do tórax. Lesões altamente 
localizadas nas vísceras não costumam causar dor grave. Qualquer estímulo que cause 
estimulação difusa de terminações nociceptivas ao longo de uma víscera causa dor de 
intensidade grave. 
Causas da dor visceral verdadeira: isquemia do tecido visceral, estímulos químicos 
(extravasamento de substâncias nocivas do trato gastrointestinal para cavidade peritoneal), 
espasmo de víscera oca (dor em cólica – aumenta até grau intenso – seguida de amenização 
da dor), distensão excessiva de uma víscera oca, vísceras insensíveis. 
DOR PARIETAL CAUSADA POR DOENÇA VISCERAL 
Quando uma doença acomete uma víscera, seu processo frequentemente se 
distribui para o peritônio, a pleura ou pericárdio parietais -> essas superfícies são inervadas 
com muitas fibras nociceptivas dos nervos espinhais periféricos -> dor tem caráter agudo. 
LOCALIZAÇÃO DA DOR VISCERAL / VIAS DE TRANSMISSÃO DAS DORES VISCERAL E PARIETAL 
Qualquer dor que se origine internamente só poderá ser localizada de maneira geral. 
Sensações do abdome e tórax são transmitidas por duas vias para o SNC -> via visceral 
verdadeira (transmitida por fibras sensoriais nociceptivas dos feixes nervosos do SNA, 
sensações referidas a áreas distantes do órgão de origem) e a via parietal (conduzidas 
diretamente para nervos espinhais locais do peritônio, da pleura ou do pericárdio parietais -> 
localizadas diretamente sobre a área dolorosa). 
Localização da dor referida de origem visceral. Quando a dor visceral é referida à 
superfície do corpo, o indivíduo tende a localizar a dor em um dermátomo a partir do qual aquela 
víscera se originou na vida embrionária, não necessariamente onde a víscera se encontra na 
fase adulta. 
Via de transmissão das dores parietais abdominal e torácica. A dor das vísceras 
costuma localizar-se em duas áreas da superfície do corpo ao mesmo tempo, em razão da 
transmissão dupla da dor através da via visceral de dor referida e da via parietal direta. 
Hiperalgesia: causas -> (1) sensibilidade excessiva a receptores de dor – hiperalgesia 
primária; (2) facilitação da transmissão sensorial – hiperalgesia secundária. 
Cefaleia 
Tipo de dor referida para a superfície da cabeça a partir de estruturas profundas. 
Cefaleia de origem intracraniana 
Áreas sensíveis à dor da calota craniana. Tecido do encéfalo quase completamente 
insensível a dor -> grande parte da dor do tipo cefaleia não é resultante de lesão do próprio 
encéfalo. Tração dos seios venosos, lesão da foice cerebral ou do tentório do cerebelo ou o 
estiramento da dura-máter podem causar dor intensa -> percebida com cefaleia. 
Áreas da cabeça às quais a cefaleia intracraniana é referida. Estimulação de 
receptores de dor na calota acima do tentório do cerebelo -> cefaleia referida na metade 
frontal da cabeça em áreas da superfície inervadas pela porção somatossensorial do trigêmeo. 
Impulsos de dor inferiores ao tentório do cerebelo adentram o SNC através dos nervos 
glossofaríngeo, vago e segundo nervo cervical -> estímulos de dor subtentoriais causam cefaleia 
occipital referida na região posterior da cabeça. 
Tipos de cefaleia intracraniana 
Cefaleia da meningite / cefaleia causada por pressão reduzida do líquido 
cefalorraquidiano / cefaleia da enxaqueca (náuseas, perda da visão em parte do campo visual, 
aura visual -> sintomas iniciam-se 30 – 60 minutos antes do início da cefaleia). / Cefaleia 
alcoólica. 
Tipos de cefaleia extracraniana 
Cefaleia resultante de espasmo muscular / cefaleia causada por irritação de 
estruturas nasais e acessórios do nariz / cefaleia causada por distúrbios oftálmicos. 
SENSAÇÕES TÉRMICAS 
TERMORRECEPTORES E SUA ESTIMULAÇÃO 
As pessoas podem perceber diferentes gradações de frio e calor -> essas são 
discriminadas por, no mínimo, três tipos de receptores sensoriais: receptores de frio, 
receptores de calor e receptores de dor (últimos são estimulados apenas por graus extremos 
de calor ou frio). 
Receptores de calor são terminações nervosas livres -> transmitidas 
principalmente por fibras tipo C, desmielinizadas com velocidades de apenas 0,4 a 2 m/s. 
Receptor de frio definitivo -> terminação nervosa especial e pequena – tipo A, 
mielínica com muitas ramificações -> velocidade: 20 m/s. 
Estimulação de 
termorreceptores / 
sensações de frio, fresco, 
indiferente, morno e 
quente. A Figura 
49.10 demonstra os efeitos 
de diferentes 
temperaturas sobre as 
respostas de quatro tipos 
de fibras nervosas: (1) uma 
fibra nociceptiva estimulada 
pelo frio; (2) uma fibra de 
frio; (3) uma fibra de calor; 
e (4) uma fibra nociceptiva estimulada pelo calor. Note especialmente que essas fibras 
respondem de maneira diversa sob níveis diferentes de temperatura. Por exemplo, na 
região muito fria, somente as fibras nociceptivas (dolorosas) de frio são estimuladas (se a pele 
se tornar ainda mais fria, ao ponto de quase congelar ou chegar mesmo a congelar, essas fibras 
não poderão mais ser estimuladas). À medida que a temperatura aumenta para +10°C a 15°C, 
os impulsos nociceptivos de frio cessam (o frio deixa de “doer”), mas os receptores de frio 
começam a ser estimulados, alcançando seu pico de estimulação em cerca de 24°C e depois 
deixando de responder pouco acima de 40°C. Acima de cerca de 30°C, os receptores de calor 
começam a ser estimulados, mas esse estímulo cessa por volta de 49°C. Por fim, em torno de 
45°C, as fibras de calor começam a ser estimuladas pelo calor, e, paradoxalmente, parte das 
fibras defrio passam a receber novo estímulo, possivelmente por causa da lesão das 
terminações de frio ocasionada pelo excesso de calor. 
Efeitos excitatórios do aumento e da diminuição da temperatura / adaptação dos 
termorreceptores. O receptor tem alto grau de adaptação, embora nunca chegue a 100%. 
Quando a temperatura da pele sofre queda ativa, o individuo sente muito mais frio do que se a 
temperatura permanecesse fria no mesmo nível; se a temperatura estiver sofrendo um 
aumento ativo, indivíduo sentirá muito mais calor do que se permanecesse sob a mesma 
temperatura constante. 
MECANISMO DE ESTIMULAÇÃO DOS TERMORRECEPTORES 
A detecção térmica provavelmente resulta não dos efeitos diretos do calor ou frio 
sobre as terminações nervosas, mas da estimulação química das terminações que é modificada 
pela temperatura. 
Somação espacial de sensações térmicas. Uma vez que o número de terminações 
de frio ou calor de qualquer área da superfície corpórea é pequeno, torna-se difícil julgar as 
gradações de temperatura quando são estimuladas áreas pequenas da pele. Entretanto, quando 
uma grande área de pele é estimulada de uma vez, os sinais térmicos de toda essa área são 
cumulativos. Por exemplo, mudanças rápidas na temperatura de apenas 0,01°C podem ser 
percebidas se essas modificações afetarem toda a superfície do corpo de maneira simultânea. 
Já mudanças de temperatura 100 vezes maiores em geral não são percebidas se a área da 
pele afetada apresentar somente 1 centímetro quadrado. 
TRANSMISSÃO DE SINAIS TÉRMICOS NO SN 
Em geral, sinais térmicos são transmitidos em vias paralelas às de sinais de dor. Ao 
adentrar a medula espinhal, os sinais trafegam por alguns segmentos para cima ou para baixo 
pelo trato de Lissauer a fim de terminar principalmente nas lâminas I, II e III dos cornos dorsais 
– o mesmo trajeto da dor. Após uma pequena quantidade de processamento por um ou mais 
neurônios medulares, os sinais chegam a fibras térmicas ascendentes longas que cruzam para 
o trato sensorial anterolateral oposto e terminam tanto (1) nas áreas reticulares do tronco 
encefálico quanto (2) no complexo ventrobasal do tálamo. 
Alguns sinais térmicos também são transmitidos para o córtex somatossensorial do 
cérebro a partir do complexo ventrobasal. Foi descoberto que, ocasionalmente, um neurônio da 
área somatossensorial I apresenta resposta direta a estímulos de frio ou calor em uma área 
específica da pele. A remoção de todo o giro pós-central cortical de um indivíduo reduz, todavia 
não anula, a capacidade de distinção das gradações de temperatura. 
 
 
 
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