DOR NEUROPÁTICA

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Julia S Crescencio P5 Medicina 
TUTORIA 03 – Dor neuropática 
Conceituar e classificar a dor neuropática 
Dor provocada por lesões, danos potenciais ou 
disfunção do sistema nervoso central ou periférico. Os dois 
principais tipos são: provocadas por estímulo e espontâneas 
(penetrante, em pontada ou em queimação). 
Provocadas por estímulo 
o Alodinia: dor provocada por estímulos que geralmente 
não provocam dor. Ex.: toque suave 
o Hiperalgesia: dor exagerada por estímulos que 
geralmente provocam dor. Ex.: agulhas 
o Hiperpatia: dor provocada por estímulos que não 
provocam dor em repetição 
 
 
Entender a fisiopatologia e quadro clínico da dor 
neuropática 
Dor que ocorre como consequência direta de uma doença ou 
lesão que afeta o sistema somatossensorial 
o Central – Medula, tronco cerebral, tálamo 
o Periférica – Nervo, plexo, gânglio da raiz dorsal 
A lesão neural gera mecanismos de facilitação da dor, que 
pode ser por estímulo (hiperalgesia, alodinia) ou sem estímulo 
(espontânea). 
MECANISMOS PERIFÉRICOS 
A lesão gera uma ‘’sopa inflamatória’’. Algumas das substâncias 
liberadas conseguem modular a sensibilidade dos nociceptores, 
tornando as estruturas mais sensíveis aos estímulos. Ex.: 
prostaglandinas, bradicinina, K+ são substâncias álgicas 
capazes de causar excitação neuronal, deflagrando um sinal 
nocivo. 
A fibra, no local da lesão, libera substância P, que age 
vasodilatando e liberando histamina dos mastócitos. A histamina 
também causa excitação neuronal. 
Todas essas substâncias álgicas causam sensibilização 
periférica, reduzindo o liminar de dor e ativando nociceptores 
até então silenciados 
Na desaferentação traumática (amputação). O neurônio 
lesionado emite brotos para o coto distal na tentativa de se 
restabelecer. Como isso não ocorre, esse brotamento forma 
neuromas, gerando descargas ectópicas. 
Essas descargas são impulsos elétricos causados tanto pela 
sensibilização periférica quanto pelo aumento da densidade de 
canais de sódio e cálcio, que se acumulam no neuroma. Isso 
aumenta a despolarização, reduzindo o limiar de ativação 
neuronal e perpetuando a dor. 
A transmissão efática é quando essa corrente de neurônios 
lesionados passa para neurônios íntegros. 
O brotamento de fibras pós-ganglionares simpáticas na 
lesão facilita a dor. Além disso, também ocorre proliferação 
dos receptores alfa adrenérgicos. Sendo assim, o simpático, 
através da norepinefrina causa dor. 
O último mecanismo periférico é a ativação de macrófagos. As 
substâncias liberadas por essas células (Ex.: TNF) podem ajudar 
a hiperexcitabilidade neuronal 
MECANISMOS CENTRAIS 
Os neurônios estão disparando bastante impulso, 
consequentemente levando vários neurotransmissores 
excitatórios para o corno dorsal da medula. Esses 
neurotransmissores podem ser aminoácidos (glutamato e 
aspartato) ou peptídeos (substância P). 
O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório para a 
dor. Ele se liga no receptor AMPA e NMDA (voltagem 
dependente). Quando o NMDA abre, permite o influxo de Ca+2. O 
cálcio causa hiperexcitabilidade e, dentro do neurônio, causa 
potenciação de longa duração, aumentando a responsividade 
aos estímulos dolorosos. 
Julia S Crescencio P5 Medicina 
O cálcio ativa as cinases, que fosforilam receptores AMPA, 
aumentando a efetividade deles, com o aumento da 
despolarização. As cinases também adicionam novos 
receptores AMPA na membrana no neurônio. Essa 
sensibilização central pelo glutamato causa a amplificação 
dos sinais dolorosos. 
A lesão periférica pode induzir o brotamento de fibras AB em 
regiões mais superficiais do corno dorsal. Assim, os estímulos 
táteis passam a ser interpretados como dolorosos. 
A lesão neuronal também estimula a proliferação da 
micróglia, células associadas a ativação do sistema imune. As 
citocinas inflamatórias e outras substâncias imunes citotóxicas 
causam hiperexcitabilidade e alterações neuroplásticas 
A inibição da modulação da dor causa um desbalanço, com um 
peso maior das vias excitatórias. Assim, vai haver uma 
depressão das funções de: interneurônios inibitórios mediados 
por GABA, opioides endógenos como a encefalina, vias 
inibitórias descendentes mediadas por serotonina e epinefrina 
Por fim, a hiperexcitabilidade e alterações neuroplásticas 
dos neurônios do tálamo e do córtex cerebral causam 
amplificação e persistência dos estímulos dolorosos nas 
estruturas corticais 
Sintomas 
o Independente de estímulo: queimação, calor, choques, 
dormencia, caimbras, apertos - geralmente é 
espontanea, frequentemente episódica e subita 
o Dependente de estímulos/evocada 
➢ Sinais positivos: alodinia, hiperalgesia, 
hiperpatia 
➢ Sinais negativos: hipoestesia (perda da 
sensação a estimulos não dolorosos), 
hipoalgesia (perda da sensação em estímulos 
dolorosos) 
Entender a fisiopatologia da cefaleia relacionada com a 
meningite 
A cefaleia é uma dor referida para a superfície da 
cabeça a partir de estruturas profundas. Pode ser 
intracraniana ou extracraniana. A meningite, exemplo de causa 
intracraniana, causa cefaleia sensibilizando os ramos aferentes 
do trigêmeo pela inflamação das meninges, incluindo as áreas 
sensoriais da dura e em torno dos seios venosos. 
A raiz sensitiva do trigêmeo é a principal fonte 
sensitiva somática geral na cabeça, visto que recebe fibras de 
neurônios sensitivos vindos da face, boca, cavidade nasal, dos 
dentes, além da dura-máter craniana 
Caracterizar a dor crônica 
o Resistente aos tratamentos 
o Acima de 3/6 meses (depende do fator causal) 
o Associada a fatores psicológicos 
Estudar o mecanismo de ação das drogas usadas no 
tratamento da NPH 
Pacientes ansiosos, depressivos, com problema de 
sono podem utilizar antidepressivos tricíclicos (imipramina, 
amitriptilina, desiprimina): ativam a via inibitória descendente 
noradrenérgicas e bloqueiam os canais de cálcio. 
Os anticonvulsivantes são úteis por bloquear canais 
de sódio e cálcio e diminuir a excitabilidade neuronal. A 
gabapentina e a pregabalina, por exemplo, ativam os sistemas 
GABA (moduladores da dor) e suprimem aminoácidos 
excitatórios, como o glutamato. 
Os AINES, corticosteroides e varredores de 
radicais livres podem ser usados em neuropatias que cursam 
com inflamação. Além de sua ação anti-inflamatória periférica, 
eles também bloqueiam o processamento nociceptivo espinhal 
Os opioides podem ser usados em crises de 
exacerbação. Não é indicado usar continuamente, pelo risco de 
efeitos adversos e de dependência. 
A toxina botulínica bloqueia a liberação de 
acetilcolina das vesículas pré-sinápticas, relaxando o musculo. 
A injeção subcutânea também inibe a dor de origem 
inflamatória, reduzindo a liberação do glutamato 
(neurotransmissor excitatório) nos receptores periféricos. 
Diferenciar os principais tipos de meningite