Revisão UC1 - Dor

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Uc1 - Dor
⠀ ⠀⠀ ⠀ TIPOS DE DOR ⠀⠀ ⠀ ⠀ ⠀
· Dor Lenta/Crônica - pode ocorrer na pele e em todos os órgãos ou tecidos profundos. Acontece em 1s ou mais após estímulo doloroso, aumentando lentamente. Não tem função fisiológica. Não desaparece depois que a lesão é curada (mais que 3 meses)
· Enxaqueca, dor na coluna, fibromialgia, artralgia
· Dor Rápida/Aguda - não é sentida nos tecidos profundos. Acontece em 0,1s após estímulo doloroso. Tem função fisiológica. Persiste enquanto durar a lesão (menos que 3 meses)
· Dor de dente, cólica renal, fratura
· Dor nociceptiva - resultado da ativação de nociceptores a partir de estímulos nocivos (térmico, mecânico ou químico)
· Traumatismo e lesão, artrite, isquemia, infecção
· Somática superficial: ativação dos nociceptores do sistema tegumento, bem localizada (pontada, queimação ou picada)
· Somática profunda: ativação dos nociceptores de músculos, tendões, ligamentos e fáscias (imprecisa, difusa)
· Visceral: ativação dos nociceptores das vísceras
· Dor neuropática - ocasionada por lesão de nervos do SNC ou SNP. Dor percebida e descrita com qualidade elétrica (queimação, lancinante, punhalada, vibrátil, formigamento) associada à parestesia ou alteração de temperatura. Alodínia e dormência
· Neuralgia do trigêmio, SDCR, compressão da raiz nervosa
· Dor mista - possui características nociceptivas e neuropáticas
· Cervicobraquialgias, radiculopatia cervical, dor oncológica, neuropatias compressivas
· Dor psicogênica - ativa-se por condições emocionais
· Depressão, ansiedade
⠀ ⠀⠀ ⠀ NOCICEPTORES ⠀⠀ ⠀ ⠀ ⠀
	O componente fisiológico da dor, a nocicepção, consiste em transdução, transmissão e modulação gerando uma resposta sensorial.
· Os receptores para dor nos tecidos são as terminações livres dos neurônios de primeira ordem
· Dor rápida é desencadeada por estímulos mecânicos e térmicos
· Dor crônica é desencadeada por estímulos mecânicos, térmicos e químicos
· Prostaglandinas e substância P -› aumentam a sensibilidade das terminações
· Os receptores para dor se adaptam muito pouco ou nem se adaptam
Classes de Nociceptores
· Os nociceptores mecânicos respondem a pressão intensa enquanto os nociceptores térmicos respondem às temperaturas extremas, quentes (> 45°C) ou frias (< 5°C) (fibras A)
· Os nociceptores polimodais respondem aos estímulos nocivos; mecânicos, térmicos e químicos (fibras C)
· Os nociceptores silenciosos são ativados por estímulos químicos, mediadores inflamatórios, respondem a estímulos mecânicos e térmicos somente depois de serem ativados (fibras C)
· Os nociceptores unimodais, que são ativados por um estímulo térmico exclusivo; e os polimodais, que detectam estímulos dolorosos químicos, mecânicos e térmicos.
	Tipos de fibras
	Características das fibras
	Velocidade de condução
	Associada com
	Ab
	Grossas, mielinizadas
	30-70 m/s
	Estímulos mecânicos
	Ad
	Finas, mielinizadas
	12-30 m/s
	Frio, dor rápida, estímulos mecânicos
	C
	Finas, não mielinizadas
	0,5-2 m/s
	Dor lenta, calor, frio, estímulos mecânicos
Receptores Sensoriais da Pele
· Terminações nervosas livres: detectam tato e pressão (movimento do pelo, temperatura)
· Corpúsculo de Meissner: adaptação rápida, são abundantes nas pontas dos dedos e lábios, percebem vibração (baixa frequência) e toque suave
· Discos de Merkel: adaptação lenta, percebem a pressão contínua e texturas
· Receptor do folículo piloso: adapta-se rapidamente, captam as forças mecânicas aplicadas contra o pelo
· Corpúsculos de Pacini: adaptação rápida, detectam vibração (alta frequência)
· Corpúsculo de Ruffini: adaptação lenta, percebem o estiramento da pele (tato, pressão rotação articular)
⠀ ⠀⠀ ⠀ VIAS DA DOR ⠀ ⠀ ⠀ ⠀ ⠀
	Estímulo doloroso súbito causa sensação dolorosa “dupla”: dor pontual rápida (avisa sobre o perigo) que é transmitida para o cérebro pela via de fibras Ad, seguida, em 1 segundo ou mais, por uma dor lenta transmitida pela via das fibras C.
	A dor sempre tem conotação negativa em função de ter como alvo centros corticais e subcorticais para emoções (núcleo posterior ventromedial, lobo insular posterior, núcleo medial dorsal do tálamo, giro cingulado anterior)
· Amígdala + lobo insular = geram respostas comportamentais à dor, como ↑PA ou a fricção do local lesado
Via Neoespinotalâmica
· Transmitida por fibras tipo A delta
· Dor aguda e bem localizada (mecânicas e térmica aguda)
· Passa pela lâmina I (marginal) dos cornos dorsais
· Quando simultaneamente os receptores táteis ativam a via coluna dorsal-lemnisco medial a localização da dor aguda é quase exata
· Glutamato -› neurotransmissor excitatório que dura alguns milissegundos
	Neurônios I → entra pela raiz dorsal no corno posterior lâmina I → sinapse com Neurônios II → decussa para funículo lateral → ascende constituindo o trato espinotalâmico lateral → se torna lemnisco espinhal → vai pro tálamo → sinapse com Neurônios III no núcleo ventral póstero lateral → forma radiações talâmicas → pela cápsula interna e coroa radiada chega na área somatossensorial do córtex no giro pós-central
Via Paleoespinotalâmica
· Transmitida por fibras tipo C, apesar de transferir alguns sinais das fibras tipo Ad
· Dor crônica e mal localizada (conectividade multissináptica - localiza somente no membro)
· Passa pelas lâminas II e III (substância gelatinosa) do corno dorsal e após, pela lâmina V
· Trato espinorreticular -› amígdala (envolve emoções, pensamentos e comportamentos)
· Substância P -› liberada lentamente, aumentando a concentração após segundos ou minutos
· também há glutamato envolvido
· A maioria das fibras terminam antes do tálamo:	
· núcleos reticulares do bulbo, ponte e mesencéfalo
· área tectal do mesencéfalo
· região cinzenta periaquedutal
	Neurônios I → entra pela raiz dorsal no corno posterior lâmina V → sinapse com Neurônios II → vai para funículo lateral do mesmo lado ou do lado oposto → ascende formando o trato espinorreticular e o paleoespinotalâmico
Trato espinorreticular → sinapse com Neurônios III na formação reticular sinapse → Neurônios IV no tálamo - projeta para vários territórios do córtex
cerebral (amígdala)
Trato paleoespinotalâmico → sinapse com Neurônios III no tálamo nos núcleos intralaminares (hipotálamo)
· Estímulo das áreas reticulares do tronco cerebral e dos núcleos intralaminares constituem parte principal do “sistema de alerta” -› tornando impossível dormir com dor
Principais Diferenças entre as Vias
	Propriedades
	Via paleoespinotalâmica
	Via neoespinotalâmica
	Neurônio II
	Lâmina V de Rexed
	Lâmina I de Rexed
	Decussação
	Fibras cruzadas ou não cruzadas
	Fibras cruzadas
	Trato medular
	Espinorreticular
	Espinotalâmico lateral
	Trajeto
	Espinorreticulotalâmico cortical (interrompido)
	Espinotalâmico cortical (direto)
	Projeções talâmicas
	Núcleos intralaminares
	Núcleo ventral posterior lateral
	Outras projeções
	Núcleos da base, límbico e córtex cerebral sensitivo
	Córtex cerebral sensitivo
	Função
	Dor crônica - prolongada e difusa
	Dor aguda - rápida e bem localizada
	N° de neurônios
	Três neurônios
	No mínimo 4 neurônios
	Organização funcional
	Somatotópica
	Não somatotópica
⠀ ⠀⠀ ⠀ QUEIMADURAS ⠀ ⠀ ⠀ ⠀
		As queimaduras são lesões dos tecidos orgânicos decorrentes de agentes (tais como a energia térmica, química ou elétrica) que são capazes de produzir calor excessivo danificando os tecidos corporais e acarretando a morte celular.
· Caracteriza risco se:
· atingir 10% do corpo de uma criança
· atingir 15% do corpo de um adulto
Tipos de Queimaduras
· Queimaduras químicas: produtos corrosivos que podem ser bases fortes ou de origem ácida, como exemplos temos: álcool, gasolina, bases e ácidos. 
· Queimaduras térmicas: têm origem no calor ou no frio, por meio de exposição, condução ou radiação eletromagnética. Através da temperatura, temos: líquidos e sólidos ferventes, frio excessivo, chama, vapor, objetos aquecidos, geada,
neve, entre outros. 
· Queimaduras elétricas: raio, corrente elétrica, entre outros.
· Queimaduras ionizantes ou por radiação temos: raios solares, aparelhos de raios X ou ultravioleta, nucleares, entre outros.
· Queimaduras biológicas: são as queimaduras provocadas por animais e vegetais, como exemplo temos: vegetais como urtiga, látex etc, e animais como água-viva, lagarta-de-fogo, medusa, entre outros.
· Queimaduras por atrito ou fricção. 
Classificação de Profundidade
	A determinação da profundidade da lesão é obtida pelo exame físico.
· 1º grau: 
· restritas à epiderme
· hiperemia intensa, com hipersensibilidade e desconforto local 
· não há formação de bolhas
· melhora espontânea dos sintomas em dois ou três dias, podendo apresentar descamação após esse período
· regeneração integral da epiderme após uma semana
· 2º grau superficial: 
· afeta a epiderme e a derme papilar
· a destruição da junção dermo-epidérmica provoca o desprendimento da epiderme e a formação de bolhas, que se rompem facilmente, o que dá à ferida um aspecto úmido, vermelho e brilhante
· hiperemia intensa, edema, dor e hipersensibilidade que indica estímulo e preservação das terminações nervosas presentes na derme
· grande parte dos capilares presentes na derme não são lesados, há intensa exsudação da ferida
· regeneração espontânea, a epiderme recupera-se em até duas semanas mesmo que um quadro inflamatório esteja associado
· 2º grau profunda: 
· afeta a epiderme, a derme papilar e a profundidade variável da derme reticular
· pode apresentar bolhas, mas a hiperemia e a exsudação são menores porque parte do plexo vascular da derme foi destruído ou trombosado pelo calor
· leito da ferida é rosa-esbranquiçado, seco e opaco
· a sensibilidade superficial é diminuída e provoca menos dor do que a queimadura de segundo grau superficial
· a regeneração espontânea está significativamente diminuída e se ocorrer será acompanhada de cicatrizes
· a possibilidade de infecção é maior e algumas dessas lesões podem evoluir para lesões de espessura total (terceiro grau)
· 3º grau: 
· toda a espessura da pele é destruída, a epiderme, derme papilar e derme reticular
· a rede vascular da derme é destruída, não há circulação, portanto, não há exsudação
· a lesão seca, com aspecto de couro
· a pele desvitalizada forma uma escara (branco ao marrom ou até mesmo ao preto, devido à carbonização do tecido) dura e inelástica
· pouca ou nenhuma dor e sensibilidade na superfície da lesão, todas as terminações nervosas são destruídas
· não apresentam possibilidade de regeneração e a possibilidade de infecção é alta se a escara não for removida em curto período de tempo
	Pode haver queimadura de 4º grau- Atinge a epiderme, derme, tecido subcutâneo, ossos, ou até os órgãos internos
Extensão da Queimadura
· Regra dos nove - seu somatório define a superfície corporal queimada
· Diagrama de Lund e Browder
· Áreas nobres/queimaduras especiais: 
· Olhos, orelhas, face, pescoço, mão, pé, região inguinal, grandes articulações (ombro, axila, cotovelo, punho, articulação coxofemural, joelho e tornozelo) e órgãos genitais, bem como queimaduras profundas que atinjam estruturas profundas como ossos, músculos, nervos e/ou vasos desvitalizados. 
Atendimento Inicial
· ABCDE
· “Airway”: preservação da via aérea com controle da coluna cervical
· “Breathing”: boa ventilação
· “Circulation”: boa perfusão
· “Disability”: exame neurológico
· “Exposition”: exposição do paciente (com controle ambiental)
· História do acidente
· Reposição volêmica 
· O líquido da infusão de escolha é o Ringer Lactato na quantidade de 2-4 ml/kg/% SCTA (superfície corporal total atingida)
· A metade do volume calculado deve ser infundida nas primeiras oito horas pós-acidente e a outra metade nas dezesseis horas seguintes
· Monitorar o débito urinário (diurese esperada que traduza a hidratação adequada é de no mínimo 30 ml/h (0.5ml/kg/h) no adulto e pelo menos 1 ml/kg/h na criança)
· Analgesia e sedação
· Para a analgesia de pequenos e médios queimados, é recomendado anti-inflamatórios não hormonais, e para os pacientes médios e grandes queimados, pela intensidade da dor, deve ser considerada a aplicação de opióides – (fentanil – 2 a 5 mg/kg/dose)
· Tratamento local
· higienizar e proteger contra a contaminação e o ressecamento do meio ambiente
· pode-se utilizar uma gaze não aderente impregnada com parafina, petrolato ou óleo mineral
· se houver ruptura das bolhas deve ser usado um produto que contenha um agente bacteriostático ou bactericida até o curativo permanente após 48 horas (sulfadiazina de prata creme ou pomada de hialuronidase)
· queimaduras de 2° grau profundas e as de 3° grau tem indicação para excisão do tecido queimado cirurgicamente e sua cobertura com enxerto de pele
· a disposição em creme, apesar de economicamente vantajosa, tem como desvantagem a necessidade de troca diária, associada com irritação celular e toxicidade.
⠀ ⠀⠀ ⠀ MODULAÇÃO DA DOR ⠀ ⠀ ⠀
Vias Descendentes Modulatórias
	São fibras nervosas de núcleos superiores do SNC que modulam, que alteram a atividade de outros neurônios mais inferiores. Os sinais de analgesia podem bloquear a dor antes de ela ser transmitida para o encéfalo.
	O estímulo mínimo necessário para ativar um receptor é conhecido como limiar, assim como a despolarização mínima necessária para disparar um potencial de ação é chamada também de limiar
· Há uma estrutura ao redor do aqueduto, que é um conjunto de corpos celulares de neurônios formando o que se chama a substância cinzenta periaquedutal (ativada em situações de grande estimulação do SNC - estresse, guerra, competição). Essa substância cinzenta periaquedutal projeta neurônios descendentes que fazem sinapse com o Locus ceruleus (núcleo noradrenérgico - sintetiza noradrenalina -, projeções prosencefálicas e projeções descendentes para o corno posterior) e com os núcleos da rafe (tem como neurotransmissor a serotonina, projeção para o corno posterior)
· A ativação do Locus ceruleus aumentará a atividade noradrenérgica no corno posterior e a ativação dos núcleos da rafe aumentará a atividade serotoninérgica no corno posterior
· Ambos atuam sobre as vias aferentes nociceptivas na medula espinhal
· Neurônio encefalinérgico -› ativado pelas vias descendentes (noradrenérgica e serotoninérgica). 
· Encefalina é um dos peptídeos opióides endógenos. Ação inibitória sobre a sinapse do neurônio de primeira ordem e o neurônio de projeção (fecha canais de cálcio ou aumenta o efluxo de potássio)
· Neurônio encefalinérgico é excitado e a sua despolarização liberará encefalina, quando liberada atua na célula pré-sináptica - capaz de estabilizar o canal de cálcio, o que inibe a liberação do neurotransmissor e, consequentemente, inibe a estimulação do neurônio de projeção, levando o potencial de ação tende a não propagar-se para estruturas superiores - e pós-sináptica - atua sobre os canais de potássio do neurônio de projeção aumentando o efluxo de potássio, o que leva a hiperpolarização da célula e redução da transmissão do potencial de ação
· POTENCIAL DE AÇÃO ESTIMULA A ABERTURA DOS CANAIS DE CÁLCIO
· ENCEFALINA ESTABILIZA A ABERTURA DOS CANAIS DE CÁLCIO
· Vias descendentes também podem atuar diretamente sobre o neurônio de projeção inibindo, através de uma sinapse inibitória
Sistema Opióide
· Entre as mais importantes dessas substâncias opióides estão a b-endorfina, a metencefalina, a leuencefalina e a dinorfina
· encefalinas no tronco cerebral, b-endorfina no hipotálamo e hipófise e a dinorfina nas mesmas áreas que as encefalinas mais em menor quantidade
· O efeito da encefalina é o mesmo da morfina
Teoria das Comportas
	A estimulação das grandes fibras sensoriais do tipo Ab originada nos receptores táteis periféricos pode reduzir a transmissão dos sinais da dor originados da mesma área corporal
	Esse efeito, resulta da inibição lateral local na medula espinal. O que explica porque manobras simples, como a massagem da pele próxima às áreas dolorosas, em geral,
são eficazes no alívio da dor.
⠀ ⠀⠀ ⠀ DOR ONCOLÓGICA ⠀ ⠀ ⠀
· Decorrente de processo patológico crônico, podendo envolver estruturas somáticas ou viscerais, SNC ou SNP
· Pode cursar com episódios de dor aguda
· Diminuição do limiar da dor
· Transmitida por fibras Ad e C
Nos pacientes oncológicos esse mecanismo nociceptivo é a causa mais comum de dor e se origina principalmente de três formas:
1. Dor causada pelo tumor: infiltração óssea, compressão ou infiltração de nervos periféricos, infiltração do neuroeixo, infiltração de vasos sanguíneos ou linfáticos, infiltração de vísceras ocas ou invasão de sistemas ductais de vísceras sólidas
2. Dor causada pelo tratamento: dor pós-cirúrgica, pós-radioterapia ou pós-quimioterapia
3. Dor não relacionada ao tratamento ou ao tumor: osteomielite, cefaleia tensional, osteoartrite, osteoporose, neuropatia diabética, protusão discal, hérnia discal, entre outras, sem relação com a dor ocasionada pelo câncer.
	Já a dor neuropática surge quando há disfunção do SNP e/ou SNC, por invasão tumoral ou pelo tratamento. O que ocorre é uma disfunção das vias que transmitem a dor, levando a uma transmissão crônica dos sinais dolorosos.
· A princípio o tratamento consiste em tratar câncer (cirurgia, radioterapia, quimioterapia e/ou hormonoterapia
· Analgésicos, AINEs, opióides fracos e fortes, associados ou não a drogas coadjuvantes
⠀ ⠀ ⠀ ESCALA ANALGÉSICA (OMS) ⠀ ⠀
	A Escada Analgésica da OMS sugere a organização e padronização do tratamento analgésico da dor baseado em uma escada de três degraus de acordo com a intensidade de dor que o paciente apresenta.
	Os adjuvantes podem ser usados nos três degraus da escada. A escada de três degraus indica classes de medicamentos e não fármacos específicos, proporcionando ao médico flexibilidade e possibilidade de adaptação de acordo com as particularidades de seu paciente.
Classificação e Tratamento
	Utiliza-se da escala visual numérica, para classificar os pacientes em relação à dor.
· Dor leve - EVN 1-3 (1° degrau)
· Dor moderada - EVN 4-6 (2° degrau)
· Dor intensa - EVN 7-10 (3° degrau)
Recomendações
· Não combinar dois AINE e não usá-los isoladamente por período maior que 7 dias;
· Não associar dois opióides fracos;
· Dois opióides fortes só podem ser prescritos associados se um deles for utilizado como resgate.
⠀ ⠀ ⠀ AUTOMEDICAÇÃO ⠀ ⠀
	Ato de se auto administrar medicamentos sem o conselho de um médico. Costuma ser vista como solução imediata para o alívio de certos sintomas, mas pode gerar graves consequências.
Possíveis complicações:
· Intoxicação
· Interações medicamentosas
· Alívio dos sintomas obscurece o diagnóstico correto da doença
· Reações alérgicas
· Dependência
· Resistência ao medicamento
Medicamentos mais utilizados na automedicação:
· Analgésicos - 48%
· Anti-inflamatórios - 31%
· Relaxante muscular - 26%
· Antitérmicos - 19%
· Descongestionante nasal - 15%
· Expectorante - 13%
· Antiácido - 10%
· Antibiótico - 10%
⠀ ⠀ ⠀ DOR NEUROPÁTICA ⠀ ⠀
	Está relacionada à presença de comprometimento das fibras Ad e C no SNP ou SNC. O dano nas vias em qualquer ponto, do receptor ao neurônio do córtex cerebral, é a fonte de dor
Dor Neuropática no Nível da Lesão
	Lesão ou doença do sistema nervoso que é sentida no dermátomo do nível da lesão medular ou nos adjacentes (até 1 dermátomo acima e 3 abaixo). Descritores da dor: choque elétrico, queimação, cinta apertada e pontada. Surge dias ou semanas após a lesão medular
· Dor Neuropática Periférica: originada da raiz de nervos espinhais, unilateral, podendo piorar com o movimento
· Dor Neuropática Central: originada da medula, bilateral, difuso
Dor Neuropática Abaixo do Nível da Lesão
	Lesão ou doença do sistema somatossensitivo em nível medular e sentida mais de 3 dermátomos abaixo do nível da lesão, podendo ou não estender-se até a lesão. Desenvolve-se em meses ou até anos depois da lesão medular. É uma dor neuropática central.
Manifestações Clínicas
	Muitas neuropatias periféricas são indolores e nem toda dor apresentada nestas doenças são neuropáticas.
· Sinais sensitivos “negativos”: hipoestesia térmica, ao frio e/ou calor, a hipoalgesia mecânica e a hipoestesia mecânica
· Sinais sensitivos "positivos": alodínea mecânica ou térmica, hiperpatia e hiperalgesia (dor espontânea e paroxística). Formigamentos, pontada e compressão.
⠀ ⠀ ⠀ DOR DO MEMBRO FANTASMA ⠀
	É a sensação da presença do membro ou do órgão após a sua extirpação.
· Dor aguda em pontada, ferroada ou picada, dormência, queimação, câimbra, ilusão vívida do movimento do membro e até a percepção de sua existência
	A sensação de membro fantasma e a dor têm sido associados a impulsos nervosos provenientes da cicatriz de tecido nervoso no coto amputado. A remoção da cicatriz ou a secção dos nervos logo acima dela podem aliviar a dor. 
· Sensação pode ser gerada devido a um rearranjo de circuitos no córtex cerebral
· Fibras nervosas que se originavam do membro amputado definham, as fibras adjacentes expandem-se para ocupar o lugar que elas ocupavam
· O córtex cerebral possui a representação de cada região do corpo e, após a amputação, a área referente ao membro perdido permanece representada, dificultando o fim da sensação corporal
· A imagem corporal construída pelo indivíduo através das suas experiências, que, após a amputação, acarreta na dificuldade de adaptar-se e aceitar a nova imagem corporal
· Antidepressivos e anticonvulsivantes são usados como opção de tratamento
⠀ ⠀ ⠀ SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL E PERIFÉRICA ⠀
Sensibilização Periférica
· Estímulos intensos e prolongados provocam liberação de substâncias responsáveis por inflamação que pode durar horas ou dias; a persistência do estímulo causa alterações no SNC
· A lesão provoca alterações na sensibilização das fibras nervosas, denominada sensibilização periférica, com aumento da atividade espontânea neuronal, diminuição do limiar necessário para a ativação dos nociceptores e aumento da resposta a estímulos.
· Lesão rompe as células, levando a substâncias que estavam no interior das células passarem para o meio extracelular
· Bradicinina, prostaglandinas - agem diretamente nos receptores gerando informação dolorosa
· Provoca reação inflamatória - que ativa os nociceptores e pode levar a um caminho de liberação de substância P na inflamação e, consequentemente, sensibilizando mastócitos, que liberam histamina, que ativa novamente os nociceptores e provocando edema
· Outra via é a liberação de substância P nos vasos sanguíneos, que causa vasodilatação e, assim, aumenta o edema e processo inflamatório
· Quando uma substância ativa os nociceptores, os canais iônicos geram um estímulo e cessam, agora quando muitas substâncias ativam os nociceptores os canais iônicos mantêm-se abertos para facilitar a propagação do estímulo, levando a uma diminuição no limiar da dor (devido a facilidade de despolarizar e gerar estímulos pela quantidade de estímulos já aplicados)
· Na transdução de outros estímulos sensoriais tendem a provocar a adaptação dos receptores (reduzindo a sua atividade), já na transdução dos estímulos dolorosos é o contrário, todos os estímulos atuam de forma sinérgica potencializando a ativação dos receptores de dor (amplificando o sinal)
· As substâncias químicas (bradicinina, prostaglandinas, histamina) liberadas na área especificamente lesada, espalham-se para outras regiões onde não há lesão, mas estimulam os receptores próximos
· Sensação de dor em partes não lesadas
Sensibilização Central
· Dor rápida não é duradoura e por isso não é capaz de gerar sensibilização central
· Fibras C
· Receptores NMDA - normalmente estão bloqueados pelo magnésio que impede a entrada de cálcio, quando o glutamato liga-se a esses receptores o magnésio é deslocado deixando o canal livre para entrada de
cálcio
· A substância P vai ligar-se a receptores do tipo NK1 que também gera despolarização
· Substância P tende a aumentar a duração da despolarização da membrana pós-sináptica. A dor tende a ser mais intensa
· Tudo isso gera uma cascata de segundos mensageiros que vão ativar os canais iônicos, responsáveis pela despolarização, e com isso tem-se despolarizações cumulativas 
· Se os receptores estão constantemente sendo estimulados pelo glutamato, como o magnésio já está deslocado ele não retorna para o seu lugar inicial e sim deixa o canal livre para a passagem do cálcio, só volta para bloquear os canais depois que o glutamato já não estiver mais estimulando
· Esse processo diminui o limiar, pois facilita o processo, precisa de bem menos etapas para gerar a despolarização (estímulo gerava uma dor, agora metade dessa estímulo gera essa mesma dor)
Wind Up
	É envolvido na sensibilização central, que consiste no aumento da resposta dos neurônios da medula espinal quando se aplica um estímulo repetidamente mas com baixa frequência. É uma neuroplasticidade de curto prazo que ocorre no corno dorsal da medula espinhal, e promove o aumento gradual dos potenciais de ação de alguns neurônios grandes e horizontais.
· Fibras C - entre 10/20 estímulos
· Resposta a estímulos lentos e repetitivos
· Não é necessário nem suficiente para induzir a sensibilização central ou hiperalgesia
· Pode promover a indução de potenciação de longo prazo nas sinapses
· Deve haver ativação dos receptores NMDA (ligação com glutamato, saída do magnésio e ação das taquicininas)
· Se os estímulos forem mantidos em frequência e intensidade adequadas o receptor NMDA ficará ativado e amplificará as respostas (hiperalgesia)
Alodínia
	Definida como dor evocada por estímulo normalmente não dolorosos, por exemplo o toque de algodão. Os pacientes não sentem dor constante, na ausência de estímulos periféricos não há dor.
Hiperalgesia
	É a resposta exagerada a um estímulo doloroso. Pode ser provocada pela sensibilização de nociceptores periféricos por exposição repetitiva a estímulos mecânicos nocivos.
⠀ ⠀ ⠀ ANTICONVULSIVANTES ⠀
· Devem penetrar no SNC
· A absorção é satisfatória, 80 a 100$ da dose alcança a circulação
· A maioria nãos e liga fortemente às proteínas plasmáticas
· Depurados por mecanismos hepáticos
· Ação média/longa (+12h)
Gabapentina e Pregabalina
	São análogos do GABA com propriedades analgésicas. Não atuam diretamente nos receptores de GABA, podem modificar a liberação sináptica ou não sináptica do GABA. Ligam-se intensamente à subunidade a2d dos canais de Ca2+ tipo N regulados por voltagem, diminuindo a entrada de Ca2+. Usadas no tratamento de dor neuropática.
Carbamazepina
	Bloqueia os canais de Na+ em concentrações terapêuticas e inibe o disparo repetitivo de alta frequência dos neurônios. Atua também em nível pré-sináptico, reduzindo a transmissão sináptica. Potencializa a corrente de K+ regulada por voltagem. Usado na neuralgia do trigêmio.
Topiramato
	Age bloqueando os canais de Na+ regulados por voltagem. Também atua nos canais de Ca2+ ativados por alta voltagem. Potencializa o efeito inibitório do GABA. Deprime a ação excitatória do cainato nos receptores de glutamato. Usado para o tratamento de enxaqueca.
⠀ ⠀ ⠀ ANALGESIA E ANESTESIA ⠀
Analgesia
· Inibição da sensibilidade dolorosa sem perda de consciência. As drogas tem como objetivo apenas aliviar ou minimizar a dor.
Anestesia
· Objetivo de não sentir a dor e manter o paciente desacordado durante um procedimento cirúrgico. Deve sempre precedida da medicação pré-anestésica que tem como finalidade: sedação, bloqueio do sistema nervoso parassimpático, redução do metabolismo basal, redução do consumo de oxigênio, entre outros
· Geral -› tem efeito sobre todo o corpo, deixando o paciente com total insensibilidade e inconsciente
· Raquianestesia -› bloqueio de raízes nervosas por drogas anestésicas, introduzidas no espaço subaracnóide: agente difunde-se pelo líquido cefalorraquidiano e produz interrupção nervosa, tanto sensitiva quanto motora
· Peridural -› conseguida pela introdução da solução anestésica no espaço peridural (ao redor da dura-máter) e pode ser executada desde a região do pescoço até a sacral
· Regional -› bloqueia o impulso quando este atinge o interneurônia
⠀ ⠀ SÍNDROME COMPLEXA DA DOR REGIONAL ⠀
	É uma doença que atinge as extremidades. Surge após uma lesão, cirurgia ou evento vascular, excedendo tanto em magnitude quanto em duração o curso clínico esperado pelo evento gerador
· Mulheres são mais acometidas
· A faixa etária mais antiga é a dos 37 aos 50 anos
· Dor mista (neuropática e nociceptiva)
· As causas traumáticas incluem lesões de nervos periféricos, fraturas, luxações, queimaduras, entre outras
· As causa não traumáticas incluem repouso prolongado no leito, neoplasias, TVP, IAM e AVC
Manifestações Clínicas
	Os principais sintomas clínicos da SDRC são dor, alterações sensoriais, deficiências motoras, sintomas autonômicos e alterações tróficas no membro afetado
· Ocorre dentro de 4 a 6 semanas após o evento desencadeante
· Mais comum em MMSS
· Dor: queimação, picada, lacrimejamento; contínua e ondulante, pode ser paroxística; piora a noite e exacerba pelo movimento dos membros, contato, variação de temperatura ou estresse
· Sensorial: hiperalgesia, alodinia ou hipestesia, geralmente distais no membro, padrão de meia/luva
· Motor: redução da força muscular complexa na preensão manual ou durante a postura na ponta dos pés, tremor, mioclonia, posturas distônicas ou início prejudicado do movimento
· Autonômico: diferenças na temperatura da pele, cor da pele, suor ou edema, inflamação e/ou disfunção autonômica
· Trófico: aumento do crescimento do cabelo, aumento ou diminuição do crescimento das unhas, contração e fibrose das articulações e fáscia e atrofia da pele
Estágios
· Estágio 1, agudo (0-3 meses)
· dor difusa e desconfortável, calor, eritema, queimação, edema, hiperalgesia, hiperidrose e, após alguns meses, osteoporose irregular
· pode haver resolução espontânea, o curso clínico é reversível
· Estágio 2, distrófico (3-6 meses)
· boa resposta ao bloqueio simpático
· sintomas presentes por intervalo fixo
· resolução espontânea é rara
· frieza, manchas na pele, cianose, edema forte, unhas secas e quebradiças, dor contínua e osteoporose difusa
· Estágio 3, atrófico (>6-12 meses)
· a dor sempre se estende além da área da lesão
· alterações tróficas floridas, incluindo atrofia da pele e seus anexos, contraturas articulares fixas e limitação de movimento
Teorias Fisiopatologia
	Pressupõe-se que ocorra uma resposta inflamatória exagerada e persistente diante do trauma inicial.
· São observados sangue e líquor nos líquidos intersticiais, além do aumento de mediadores inflamatórios IL-2, IL-4,IL-6, TNF-alfa e bradicinina
· Fatores genéticos envolvidos estão em estudo (HLA, antígenos A3, B7 e DR2, MHC)
Avaliação e Diagnóstico
	O diagnóstico é baseado nas características clínicas determinados pela história e pelo exame físico.
· Os critérios de consenso de Budapeste para o diagnóstico são:
· Dor contínua, que é desproporcional a qualquer evento incitante 
· Para o diagnóstico clínico de CRPS, o paciente deve relatar pelo menos um sintoma em três das quatro categorias a seguir (os critérios de pesquisa mais rigorosos requerem pelo menos um sintoma em todas as quatro categorias - sensorial, vasomotor, sudomotor e motor)
· Para o diagnóstico clínico, o paciente deve exibir pelo menos um sinal no momento da avaliação em duas das quatro categorias a seguir (os critérios de pesquisa mais rigorosos requerem pelo menos um sinal em três das quatro categorias - sensorial, vasomotor, sudomotor e motor)
· Não existe outro diagnóstico que explique melhor os sinais e sintomas
Diagnóstico Diferencial
As condições que podem ter algumas das características clínicas do CRPS incluem o seguinte:
· Infecção de pele, músculo, articulação
ou osso
· Síndrome do compartimento 
· Doença vascular periférica
· Trombose venosa profunda
· Neuropatia periférica 
· Síndrome do desfiladeiro torácico vascular 
· Artrite reumatoide
· Fenômeno de Raynaud
· Eritromelalgia 
· Transtornos de conversão e factícios
⠀ ⠀ ⠀ SNA E A DOR CRÔNICA ⠀
Diante da abordagem que descreve a importante correlação entre a dor e o SNA, convém ressaltar que a manutenção simpática da dor ocorre porque a inflamação ativa as células imunes, desencadeando diversas reações. Enquanto os receptores β2 sofrem down-regulation, os receptores α1 sofrem up-regulation. A ativação de receptores α1 induz a liberação de citocinas pró-inflamatórias, as quais ativam nociceptores. A ativação do SNS (por estresse ou frio, por exemplo) induz a liberação de norepinefrina, o que pode em seguida ativar diretamente os receptores α1 e α2 nas fibras aferentes.
	Tipo de dor
	Terapia de primeira linha
	Considerações para o uso de opióides
	Nociceptivo
	NSAIDs
	Quando outras opções de tratamento são inadequadas, para dores fortes o suficiente para exigir um tratamento potencialmente diário, ininterrupto e de longo prazo. Limite a dose e a duração sempre que possível. Incentive o uso conforme necessário vinculado ao cumprimento de metas de atividades específicas
	Neuropata
	Antidepressivos (TCAs ou SNRIs) ou Drogas antiepilépticas
	
	Sensibilização central
	Antidepressivos (TCAs ou SNRIs) ou Drogas antiepilépticas
	Evite sempre que outras opções de tratamento multidisciplinar não tenham sido testadas de forma sistemática, suficiente e consistente. Os opióides frequentemente pioram os resultados do tratamento de sensibilização central.
⠀ ⠀ ⠀ FIBROMIALGIA ⠀
	É caracterizada como uma síndrome dolorosa crônica, não inflamatória, de etiologia desconhecida, caracterizada pela distribuição generalizada das queixas álgicas e pela presença de pontos dolorosos à palpação de regiões específicas do corpo.
· Acometem mais mulheres entre 30-50 anos
· Aumento o risco de AVC, doença cardiovascular e depressão
· Geralmente se torna clinicamente relevante depois de uma disfunção significativa ou um problema afetivo
Manifestações Clínicas
· Dor e hipersensibilidade generalizadas, mas sem quaisquer anormalidades estruturais ou inflamatórias dos tecidos
· Costuma ser polimorfo
· Sintomas são presentes em todos os pacientes é a dor difusa e crônica, envolvendo o esqueleto axial e periférico
· Dor musculoesquelética gera limitação funcional ou angústia
· A dor deve ser relatada em todos os quatro quadrantes do corpo e também na região lombar
· Não é necessário ser todos ao mesmo tempo
· É comum a referência de agravamento pelo frio, umidade, mudança climática, tensão emocional ou por esforço físico
· Sono não reparador e a fadiga
· Alodínia mecânica, sensibilização central, ativação exagerada das áreas encefálicas relacionadas com a dor, resposta hipotálamo-hipofisária anormal ao estresse e disautonomia
· Parestesias que não respeitam uma distribuição dermatômica
· Sensação de “inchaço” nas mãos, antebraços e trapézios
· Exame físico com presença de Tender Points
· Região suboccipital
· M. trapézio
· Região supraespinal
· Altura das vértebras cervicais
· Articulação condrocostal
· Joelho
· Trocanter
· Região glútea
· Lado do cotovelo
Teorias sobre a Fisiopatologia
Os mecanismos mais aceitos para o entendimento fisiopatológico da fibromialgia no momento envolvem o desequilíbrio entre a percepção dolorosa e os mecanismos de modulação dessas vias aferentes. Níveis elevados de substância P em líquor e níveis reduzidos de serotonina e seus precursores em líquor, soro e plaquetas são sugestivos desses desequilíbrios, uma vez que a substância P é mediadora das vias aferentes enquanto a serotonina medeia a inibição da dor. Outra explicação para a alteração da atividade da serotonina seria o polimorfismo dos receptores de serotonina,o que pode explicar também o agrupamento familiar desses pacientes. Alterações cerebrais em porções rostrais ao tálamo poderiam ser responsáveis pela percepção elevada de estímulos ambientais, com a consequente perversão de informações proprioceptivas, térmicas e táteis ou pressórica em sensações dolorosas.
Diagnóstico
· IDG ≥ 7 e EGS ≥ 5, ou IDG 3-6 e EGS ≥ 9; 
· Sintomas estáveis e presentes por pelo menos 3 meses; 
· Não haver outra causa que explique os sintomas
· 11 pontos de 18 são diagnóstico
Índice de Dor Generalizada (IDG)
Inclui divisões das partes do corpo humano para o paciente marcar quais regiões sentiu dor nos últimos 7 dias
Escala de Gravidade dos Sintomas (EGS)
	Marca a gravidade dos outros sintomas nos últimos 7 dias
· Fadiga (cansaço ao executar atividades): (0) (1) (2) (3) 
· Sono não reparador (acordar cansado): (0) (1) (2) (3) 
· Sintomas cognitivos (dificuldade de memória, concentração): (0) (1) (2) (3) 
Sendo que: 0 = ausente 1 = leve ou intermitente 2 = moderado: intensidade moderada, sintoma geralmente presente 3 = grave: sintoma persistente, contínuo, com prejuízo da qualidade de vida e funcionalidade. 
Subtotal:___________ (máximo de 9) 
Sintomas somáticos: responder às seguintes questões 
Você apresentou um desses sintomas nos últimos 6 meses? 
Dor abdominal: Não (0) Sim (1) 
Cefaleia: Não (0) Sim (1)
Depressão: Não (0) Sim (1) 
Total do EGS: _____________ (máximo de 12) 
Total do IDG e EGS: _____________ (máximo de 18 pontos)
Tratamento
· Farmacológico: 
· antidepressivos tricíclicos (amitriptilina), bloqueadores seletivos de recaptação de serotonina (fluoxetina), benzodiazepínicos (alprazolam), analgésicos (paracetamol e dipirona), anticonvulsivantes (gabapentina)
· Não Farmacológico:
· Exercícios físico pelo menos duas vezes por semana (aeróbicos moderadamente intensos)
⠀ ⠀ SÍNDROME DOLOROSA MIOFASCIAL ⠀
	É uma das causas mais comuns de dor musculoesquelética (músculos, tecido conectivo e fáscias, principalmente na região cervical, cintura escapular e lombar). São, atualmente, muito subdiagnosticadas.
· Incapacitante
Manifestações Clínicas
	Condição dolorosa muscular regional caracterizada pela ocorrência de bandas musculares tensas palpáveis, nas quais identificam-se pontos intensamente dolorosos, os PGs, que, quando estimulados por palpação digital ou durante a punção localizada com agulha, ocasionam dor local ou referida à distância. Os PGs podem ser palpados e geralmente estão associados à presença de banda tensa ou “nódulo muscular”.
· Ocorrência de contração muscular visível e palpável localizada (twitch response)
CARACTERÍSTICAS DOS PGs
	
Quanto a atividade
	Ativo - ponto gatilho que desencadeia sintomas, como a manifestação de dor local, irradiada ou referida ou parestesia
Latente – ponto gatilho de paciente assintomático, mas que gera dor ao ser pressionado
	
Quanto a localização
	Central – ponto gatilho que se encontra no meio da fibra muscular
De inserção – ponto gatilho localizado na área de inserção tendínea.
	
Quanto à presença de outros PG
	Primário – ponto gatilho que isoladamente é o responsável por toda a dor regional do paciente. Geralmente, após o tratamento, os sintomas cessam
Secundário – ponto gatilho concomitante a outro ponto, localizado numa musculatura sinérgica ou antagonista àquela que tem o ponto primário
Satélite – ponto gatilho em uma área de dor referida, mas que não é responsável pela dor daquela região.
· Dor difusa em um músculo ou grupo de músculos;
· Dor regional em peso, queimor ou latejamento, surtos de dor, referência de dor à distância e, às vezes, queixas de parestesias (sem padrão neuropático);
· Banda muscular tensa palpável contendo PGs;
· Ausência de padrão de dor radicular ou neuropática; 
· Reprodução das queixas ou alterações das sensações durante a compressão do ponto miálgico; 
· Ocorrência de RCL durante a inserção da agulha ou palpação no sentido transversal do ponto hipersensível da banda muscular;
· Alívio da dor após o estiramento do
músculo ou após a infiltração do ponto sensível;
· Possível limitação da amplitude de movimento;
· Encurtamento muscular ao estiramento passivo;
· Possível redução da força muscular ao teste manual
Diagnóstico
É clínico e consiste na associação entre: 
· História de dor referida com padrão miofascial
· Identificação do ponto gatilho e aplicação dos critérios diagnósticos
· Para a constatação positiva, deve-se ter os cinco critérios maiores e, pelo menos, um menor
· Identificação dos fatores perpetuadores e amplificadores
⠀ ⠀ DOR REFERIDA E IRRADIADA ⠀
Dor Referida
	Definida como uma dor sentida em um local que se encontra a distância dos tecidos responsáveis pela dor, porém mantendo relação com o ponto do estímulo primário. 
· Referida na pele que recobre as regiões inervadas pelo mesmo segmento espinhal daquele órgão
Dor Irradiada
	É produzida pelo estiramento, torção, compressão ou irritação de uma raiz espinhal, central ao forame intervertebral. 
· Dor aguda e muito intensa
· Parestesia ou perda de sensibilidade de algumas regiões ao longo do nervo
· Pode envolver perda de reflexos, atrofia, diminuição da força muscular, fasciculações e edema.
· Ao dizermos que a dor da cólica nefrética se inicia na região lombar e se irradia para a virilha e/ou testículos, estamos nos referindo apenas a sua propagação e não a sua classificação. Esta é definida somente como dor referida. 
⠀ ⠀ FORMAÇÃO DE CÁLCULOS ⠀
	Os cálculos urinários são agregados policristalinos compostos de quantidades variáveis de cristalóide e de matriz orgânica.
· Etiologia:
· Excesso de solutos, diminuição da ingesta hídrica e inibição da cristalização
Saturação
Para haver a formação de cálculo, a urina deve conter uma quantidade excessiva de minerais. Para todas as soluções, a urina inclusive, existe uma quantidade máxima de sal que se pode ser dissolvida numa solução estável. A concentração nesse ponto é denominada de produto de solubilidade termodinâmico. 
Quando a concentração de um sal é menor que o produto de solubilidade, a solução é dita subsaturada e nesse ponto não ocorre cristalização desse sal nem a formação de cálculo. 
Com aumento na concentração do sal acima de seu produto de solubilidade, existe um segundo ponto em que a solução torna-se instável e começa o processo de cristalização. Esse ponto é chamado de produto de formação. 
A região entre o produto de solubilidade e o produto de formação é chamada de região metaestável. Nessa região, o processo de cristalização de novo é pouco provável de ocorrer, embora o crescimento de um cristal já existente seja possível. 
Nucleação
É a formação da menor unidade de um cristal, o primeiro passo na formação de um cálculo.
Agregação
É o processo em que ocorre a junção dos cristais, resultante de forças intermoleculares e que leva ao aparecimento de grandes partículas que podem ficar retidas no sistema coletor. 
Retenção
Para formação do cálculo é necessário a retenção do cristal. Se cristais que sofreram nucleação e agregação forem eliminados com o fluxo urinário, um cálculo clinicamente evidente não se formará. 
Existem dois mecanismos propostos de retenção de um cristal. Numa delas (hipótese da partícula livre), o processo de nucleação ocorreria dentro da luz do túbulo. Com deslocamento do cristal pelos túbulos renais, ocorreria rápida agregação e formação de uma estrutura grande o suficiente para ficar retida em nível das papilas renais. 
A segunda teoria (hipótese da partícula fixa) preconiza que após lesão química no urotélio, que normalmente atua impedindo a aderência do cristal, ocorreria aderência de cristais num ponto do sistema coletor renal, prolongando o tempo de exposição à urina supersaturada e facilitando a agregação e o crescimento do cálculo.
Íons Urinários
· Cálcio: é o principal íon presente em cristais urinários
· Oxalato: é um produto residual normal do metabolismo e é relativamente insolúvel
· Fosfato: é tampão importante, conjugando-se com cálcio na urina; está relacionado a quantidade de fosfato alimentar
· Sódio: desempenha papel na iniciação da formação e agregação dos cristais
· Citrato: é o fator fundamental que afeta a formação de cálculos urinários de cálcio
· Sulfato: ajudam a evitar cálculos urinários
· Magnésio: deficiência alimentar está associada ao aumento na incidência de cálculos urinários
· O ácido úrico também é um dos componentes da urina
Cálculos sem Cálcio
· Estruvita - são compostos de magnésio, amônio e fosfato; são cálculos infecciosos associados a microrganismos produtores de urease
· Ácido úrico - encontrados em homens; muitos pacientes com cálculos de ácido úrico não demonstram hiperuricemia
· Cistina - é secundária a um erro inato do metabolismo, que resulta na absorção anormal de aminoácidos dibásicos
· Indinavir - é o inibidor das proteases mais comum
Classificação
	Quanto à localização podem ser classificados em caliciais, piélicos, coraliformes (que podem ser subdivididos em parciais ou completos) , ureterais (dependendo de sua localização no ureter: proximais, mediais e distais), vesicais e uretrais.
⠀ ⠀ NEFROLITÍASE ⠀
Epidemiologia e Fatores de Risco
· Prevalência maior entre caucasianos
· Prevalência de cálculos de 10,6% em homens e 7,1% em mulheres
· Relativamente rara antes dos 20 anos de idade, mas atinge um pico de incidência na quarta a sexta décadas de vida
· Uma maior prevalência é encontrada em climas quentes, áridos ou secos como montanhas, desertos ou áreas tropicais
· Indivíduos com ocupações sedentárias, como aqueles em cargos gerenciais ou ou técnicos, apresentam maior risco de formação de cálculos
· Incidência 31% maior de infarto do miocárdio entre indivíduos com história de cálculos renais
· A ingestão de líquidos está inversamente relacionada ao risco de formação de cálculos renais
Manifestações Clínicas e Diagnóstico
	Pode ser assintomática, diagnosticada sem intenção por outro(s) exame(s). Os sintomas podem se desenvolver quando os cálculos passam inicialmente da pelve para o ureter
· Os principais sintomas clínicos da urolitíase são: cólica renal, hematúria e sintomas urinários irritativos (disúria, polaciúria e urgência miccional)
· As características da dor renal devido à obstrução ureteral são: 
· dor em cólica, início súbito, localizada na região lombar do mesmo lado da obstrução, irradiação para testículos, uretra ou lábios vaginais, na mulher, forte intensidade, sem posição que possa diminuir a dor, geralmente é necessária medicação endovenosa para alívio da dor , acompanhada de náuseas e vômitos , acompanhada de sintomas urinários
· A hematúria algumas vezes pode estar ausente, principalmente na ocorrência de obstrução completa que não permite a passagem de sangue e coágulos
· O diagnóstico é baseado na história clínica e no exame físico (sinal de giordano positivo). Em caso de dúvida, realizar urina tipo I e TC
Tratamento
	O tratamento do cálculo urinário pode ser dividido em 3 etapas: 
1. Tratamento da cólica renal 
· Analgésicos (EV), antiespasmódicos (EV), AINEs e opiáceos (morfina/meperidina)
2. Acompanhamento clínico ou extração do cálculo
· Clínico expectante (possível em 80-90% dos pacientes) 
· Uso de medicações: alfa-bloqueadores, corticóides, nifedipina, etc... 
· Litotripsia externa por ondas de choque 
· Cirurgias endoscópicas:
· percutâneas 
· ureteroscopia 
· Cirurgias convencionais (cálculos muito grandes e falha de outros tratamentos - laparotomia)
3. Prevenção da formação de novos cálculos 
· Aumentar ingestão hídrica e de “limonada” - Hidratação de 30ml/kg
· Diminuir ingestão de carnes e sal
· Exercício físico
· Evitar obesidade
· Cuidar com ingestão de frutas (principalmente cítricas)
Devido ao fato de a grande maioria dos cálculos ser menor de 5 mm e apresentar eliminação espontânea, o tratamento clínico expectante ainda é o mais indicado
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