Acidente Vascular Encefálico

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O acidente vascular cerebral (AVC) é definido como um déficit neurológico agudo causado por uma 
anormalidade cerebrovascular. Pode ser dividido em AVC isquêmico (causado por estenose ou 
oclusão arterial) e AVC hemorrágico (causado por ruptura vascular, resultando em hemorragia 
intraparenquimal e/ou subaracnoide). 
EPIDEMIOLOGIA 
• Aproximadamente 80% dos AVC são isquêmicos, enquanto 20% são hemorrágicos 
• No mundo, em 2015, a prevalência mundial das DCV foi de 42,4 milhões de pessoas, sendo 24,9 milhões 
de quadros isquêmicos. 
• Foi observado uma queda na prevalência de eventos isquêmicos de 11,6% e, de hemorrágicos, de 7,4% 
entre 1990 a 2015.7 
• Em 2010, a incidência, foi de 11,6 milhões de eventos isquêmicos e 5,3 milhões de hemorrágico 
 
FATORES DE RISCO 
• FATORES DE RISCO NÃO MODIFICÁVEIS 
o Idade avançada 
o Sexo masculino 
o Baixo peso ao nascer 
o Etnia afrodescendente 
o História familiar de acidente vascular cerebral 
• FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS 
o Vasculares 
− Hipertensão (PA > 140 mmHg sistólica ou 90 mmHg diastólica) 
− Tabagismo 
− Estenose de carótida assintomática (> 60% diâmetro) 
− Doença arterial periférica 
o Cardíacos 
− Fibrilação atrial (com ou sem doença valvar) 
− Insuficiência cardíaca congestiva 
− Doença cardíaca coronariana 
o Endócrinos 
 
− Diabetes melito 
− Tratamento hormonal na pós-menopausa (estrogênio / progesterona) 
− Uso de contraceptivos orais 
o Metabólicos 
− Dislipidemia 
− Colesterol total elevado (20%) 
− Colesterol HDL baixo (< 40 mg/dL) 
− Obesidade (especialmente abdominal) 
o Hematológicos 
− Anemia falciforme 
o Estilo de vida 
− Sedentarismo 
ETIOLOGIA 
• Os AVC podem ter como causa fenômenos: obstrutivos ou hemorrágicos. 
• OBSTRUTIVOS 
o Desencadeiam os AVC isquêmicos 
o Podem ser devidos à trombose (aterosclerose), embolia (origens o coração e as artérias aórticas ou 
caroticas), dissecção da parede arterial, arterite, compressão, malformação. 
• HEMORRÁGICOS 
o Podem apresentar-se como parenquimatosos ou subaracnóideos. 
o Ocorrem por rotura de microaneurismas, de aneurismas ou de outras malformações ou à discrasia 
sanguínea. 
− A rotura dos microaneurismas, em geral, ocasiona hemorragia intraparenquimatosa classicamente 
conhecida como acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCH) e a rotura de um aneurisma é um 
importante causa de hemorragia subaracnóidea. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
• FORMA AGUDA 
o É o “íctus” clássico, na qual o doente apresenta a sintomatologia de modo abrupto e a mantém com o 
nível dos sintomas iniciais, sem grandes modificações. 
o Os sintomas podem ser intensos ou moderados, dependendo da área comprometida. 
• FORMA EVOLUTIVA 
o Pode ser conceituada como progressiva ou subaguda 
o É manifestada pelo comprometimento de alguma função de modo progressivo. 
o Quanto ao período de evolução, pode ser rápida ou lentamente progressiva. 
o O quadro costuma, em geral, completar-se em questão de horas, podendo estender-se, para as lesões 
do território carotídeo, até 24 horas e, para o território vertebrobasilar, até 72 horas. 
• FORMA INTERMITENTE (ou transitória) 
 
o Exterioriza-se pela instalação de uma sintomatologia deficitária, de modo agudo, porém permanece por 
um período de tempo inferior a 24 horas e desaparece espontaneamente. 
o É o clássico “Ataque Isquêmico Transitório” (AIT). 
SINAIS/SINTOMAS DE AVE AGUDO 
• Assimetria facial 
• Fraqueza ou incoordenação lateralizada de um membro 
• Dormência ou parestesias lateralizadas 
• Alteração da fala 
• Transtornos visuais (diplopia ou dificuldade para enxergar) 
• Tontura ou vertigem 
• Instabilidade da marcha 
• Cefaleia 
• Alterações do nível de consciência 
DIAGNOSTICO 
1. Avaliar o nível de consciência e garantir a adequação das vias respiratórias, da ventilação e da circulação. 
2. Fazer a anamnese, dando atenção principalmente ao momento do aparecimento (ou da descoberta) dos 
sinais/sintomas e a lista de medicamentos usados atualmente. 
3. Estabelecer um acesso intravenoso calibroso (de preferência calibre 18) e coletar amostras de sangue para 
exame. 
4. Determinar o escore na National Institutes of Health (NIH) Stroke Scale. 
5. Realizar tomografia computadorizada (TC) do crânio o mais cedo possível. 
 
ESCORE DE NIH 
Os itens que esta escala avalia são: 
1a- Nível de consciência, 
1b- Perguntas de nível de consciência (orientação no tempo), 
 
1c – Comandos de nível de consciência (execução de tarefa motora), 
2 - Melhor olhar conjugado (paralisia do olhar), 
3 - Campos visuais 
4 - Paralisia facial 
5 - Comando motor para membros superiores 
6 - Comando motor para membros inferiores 
7 – Ataxia de membros 
8 - Sensibilidade 
9 - Melhor linguagem (afasia) 
10- Disartria 
11- Extinção ou desatenção “negligência” 
CLINICO 
Escala de AVE Pré-Hospitalar de Cincinnati 
 
Escala Pré-Hospitalar para AVE de Los Angeles (LAPSS) 
 
 
Se qualquer 1 desses 3 sinais se 
apresentar alterado, há 72% de 
probabilidade de AVC. 
Se as alternativas de 1 a 6 forem todas 
respondidas "sim" (ou "desconhecido"), 
forneça a notificação pré-chegada ao 
hospital de um potencial paciente com 
AVE. Se em qualquer item estiver 
marcado "não", volte ao protocolo de 
tratamento adequado. Interpretação: 
93% dos com AVE terão um índice 
LAPSS positivo (sensibilidade = 93%) e 
97% pacientes daqueles com LAPSS 
positivo terão AVE (especificidade = 
97%). Note que o paciente ainda pode 
estar sofrendo um AVE, mesmo se os 
critérios LAPSS não forem preenchidos. 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
 
 
AVE Isquêmico 
 É definido, segundo a Organização Mundial de Saúde, por déficit neurológico focal 
(clássica e geralmente), às vezes global de instalação súbita ou com rápida evolução, sem 
outra causa aparente que não a vascular, com duração maior que 24 horas ou ocasionando 
morte sem outra causa aparente 
 Diminuição do suprimento sanguíneo e, consequentemente, do aporte de oxigênio e nutrientes 
para uma determinada parte do encéfalo 
EPIDEMIOLOGIA 
• Corresponde a 87% de todos os casos de AVC nos EUA 
• A prevalência do AVC isquêmico pode ainda ser subdividida de acordo com o mecanismo fisiopatológico: 
aterosclerose extracraniana (10%), aterosclerose intracraniana (10%), cardioembólico (25%), infarto lacunar 
(15%), etiologia indeterminada (30%), ou outras causas definidas (10%). 
• O AVC isquêmico é mais comum em idosos, homens, pessoas com menor grau de escolaridade e afro-
americanos e latinos/hispânicos 
FATORES DE RISCO 
• A hipertensão arterial (especialmente a hipertensão sistólica) é o principal fator de risco para AVE isquêmico 
e também para AVE hemorrágico! 
 
• História familiar de doença cerebrovascular, diabetes mellitus, tabagismo, hipercolesterolemia e idade > 60 
anos são outros fatores de risco para AVE isquêmico. 
FISIOPATOLOGIA 
• O AVE isquêmico se manifesta pela súbita instalação de um 
déficit neurológico focal persistente, como consequência a 
uma isquemia seguida de infarto no parênquima encefálico. 
• Este infarto cerebral é proveniente de uma oclusão aguda de 
artéria cerebral, que pode ser do tipo embólica ou trombótica. 
o EMBÓLICA: trombo proveniente de local distante que 
caminha pela circulação arterial até impactar em uma 
artéria. 
− Cardioembólico: a fonte emboligênica é o 
coração, na maioria das vezes com fibrilação atrial, 
seguida pelo IAM de parede anterior e pelas 
cardiomiopatias dilatadas. 
− Arterioembólico: é o AVE isquêmico típico dos 
pacientes hipertensos. A fonte emboligênica geralmente é uma placa aterosclerótica instável (com 
trombo) na carótida comum ou bifurcação carotídea ou na artéria vertebral. 
o TROMBÓTICA: trombo formado na própria artéria envolvida no AVE 
o CRIPTOGÊNICA: Apresenta quadro clínico idêntico aos AVE embólicos (déficit focal de instalação 
súbita), possui ecocardiograma transtorácico sem cardiopatias emboligênicas e Dopplerde 
carótidas/vertebrais normal, não podendo ser classificado como cardioembólico ou arterioembólico. 
Sugere-se que muitos desses casos sejam decorrentes de embolia paradoxal através de forame oval 
patente, ou que os êmbolos sejam provenientes de placas ateromatosas da aorta ascendente 
QUADRO CLÍNICO 
TERRITÓRIO CAROTÍDEO 
Responsável pela irrigação dos 2/3 anteriores do encéfalo 
• ARTÉRIA OFTÁLMICA 
o Alteração visual monocular 
• ARTÉRIA CEREBRAL MEDIA 
o Oclusão na origem da cerebral média: Hemiparesia/plegia contralateral desproporcionada, com 
predomínio braquifacial e disartria com desvio da língua para a hemiplegia, desvio do olhar conjugado 
contrário à hemiplegia nos primeiros três, apraxia contralateral braquial, hemi-hipo/anestesia 
contralateral, astereoagnosia. 
− Se for no hemisfério dominante ou esquerdo, acrescenta-se afasia global (Broca + Wernicke) e 
síndrome de Gerstmann. 
− Se for no hemisfério não dominante, acrescenta-se anosognosia (não reconhece a hemiplegia à 
esquerda) ou heminegligência (não reconhece seu lado esquerdo), amusia (incapacidade de 
reconhecer músicas). 
 
o Oclusão dos ramos lenticuloestriados: AVE lacunar, levando apenas à hemiparesia/plegia 
contralateral (cápsula interna). 
o Oclusão do ramo superior: Hemiparesia/plegia contralateral desproporcionada, com predomínio 
braquiofascial e disartria com desvio da língua para a hemiplegia, desvio do olhar conjugado contrário 
à hemiplegia nos primeiros três dias, apraxia contralateral braquial, hemi-hipo/anestesia contralateral, 
astereoagnosia. Se for no hemisfério dominante ou esquerdo, acrescenta-se afasia de Broca (afasia 
motora). 
o Oclusão do ramo inferior: No hemisfério dominante, cursa com afasia de Wernicke (afasia 
sensorial) e síndrome de Gerstamann (apraxia ideomotora, agrafia, alexia, acalculia, desorientação 
esquerda-direita, agnosia digital). No hemisfério não dominante, cursa com heminegligência, apraxia 
constitucional e amusia 
• ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR 
o Oclusão unilateral: Hemiparesia/ plegia, apraxia contralateral e hemi-hipo/ anestesia do membro 
inferior contralateral. 
o Oclusão bilateral: Paraparesia/ plegia, com perda da sensibilidade nos membros inferiores, apraxia 
da marcha, síndrome do lobo frontal (abulia ou mutismo acinético, disfunção esfincteriana). 
TERRITÓRIO VERTEBROBASILAR 
Responsável pela irrigação do terço posterior do encéfalo, abrangendo cerebelo, bulbo e tronco cerebral. 
• ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR 
o Oclusão dos ramos do segmento proximal 
− Síndrome de Weber (síndrome cruzada piramidal do III par): AVE do pedúnculo cerebral, hemiplegia 
fasciobraquiocrural contralateral + paralisia do III par ipsilateral, que pode ou não ser acompanhada 
de parkinsonismo e hemibalismo contralateral. 
− Síndrome de Benedikt (síndrome do núcleo rubro): AVE do tegmento mesencefálico, tremor 
cerebelar e/ou coreia contralateral (síndrome do núcleo rubro) + paralisia do III par ipsilateral. 
− Síndrome de Dejerine-Roussy: AVE do tálamo posterolateral (artéria talamogeniculada), 
hemianestesia contralateral + dor talâmica espontânea. 
− Síndrome talâmica anterolateral (artéria talamoperfurante), tremor cerebelar e/ou coreoatetose. 
o Oclusão bilateral no segmento proximal: todo o mesencéfalo. Embolia na bifurcação da basilar. 
Infarto extenso do mesencéfalo, levando ao coma, pupilas não reativas, tetraparesia. 
o Oclusão unilateral no segmento distal: lobo occipital. Hemianopsia homônima contralateral; se 
acometer o hemisfério dominante (esquerdo), agnosia visual. Se acometer a área próxima ao lobo 
parietal no hemisfério não dominante (direito), Síndrome de Balint: simultagnagnosia, apraxia óptica, 
ataxia óptica. 
o Oclusão bilateral no segmento distal: lobos occipitais. Síndrome de Anton: cegueira cortical, sem 
reconhecimento deste estado. Síndrome de Balint. 
• ARTÉRIA VERTEBRAL 
o Oclusão da vertebral ou da PICA: bulbo dorsolateral. Síndrome de Wallemberg: síndrome sensitiva 
cruzada do V par – hemi-hipo/ anestesia contralateral + hemi-hipo/anestesia facial ipsilateral, disfagia + 
disfonia graves (síndrome bulbar), pelo comprometimento do núcleo ambíguo (IX e X par), síndrome 
 
vestibular ipsilateral (vertigem rotatória, lateropulsão, nistagmo), síndrome de Horner ipsilateral, ataxia 
cerebelar ipsilateral (acometimento do feixe espinocerebelar), soluços incoercíveis. Não há deficit motor! 
o Oclusão dos ramos medianos da vertebral: bulbo anteromedial. Síndrome de Dejerine: síndrome 
cruzada do XII par (hemiplegia contralateral, sempre flácida + paralisia do hipoglosso ipsilateral, com 
disartria). A língua desvia para o lado contrário à hemiplegia. 
• ARTÉRIA BASILAR 
o Oclusão dos ramos medianos ou circunferenciais: porções da ponte. Síndrome de Millard-
Gubler-Foville (ponte baixa anterior): síndrome cruzada do VII e/ou VI par. Hemiplegia braquiocrural 
contralateral, paralisia facial periférica ipsilateral, acometimento do VI par ipsilateral (diplopia e 
estrabismo convergente, quando olha para o lado da lesão, contrário à hemiplegia). Síndrome do 
tegmento pontino (ponte média dorsal): síndrome cruzada sensitiva do V par, síndrome cruzada do VII 
e VI par, síndrome vestibular ipsilateral (vertigem rotatória, lateropulsão, nistagmo), síndrome de Horner 
ipsilateral (comprometimento do feixe simpático central), ataxia cerebelar ipsilateral, perda da 
sensibilidade vibratório-proprioceptiva contralateral. 
o Oclusão da cerebelar superior: quase todo o hemicerebelo. Síndrome cerebelar (ataxia cerebelar) 
ipsilateral + vertigem rotatória, nistagmo. 
o Trombose da basilar: toda a ponte. Síndrome locked in (enclausuramento): o paciente está lúcido, 
mas tetraplégico, mexendo apenas os olhos. Síndrome pseudobulbar: disfonia e disfagia graves pelo 
comprometimento piramidal bilateral. O quadro costuma ser subagudo (AVE em evolução). 
DIAGNÓSTICO 
Todo paciente com déficit neurológico focal de início súbito que dura mais de 15-20 minutos 
deve ser encarado como AVE (isquêmico ou hemorrágico) 
IMAGENS 
• TC 
o Os achados precoces na TC do AVE isquêmico agudo incluem desaparecimento da diferenciação 
entre as substâncias branca e cinzenta (observada primeiro no córtex insular), obscurecimento 
 
da substância cinzenta nos núcleos da base e trombo agudo visualizado na parte proximal da 
ACM, também conhecido como sinal da ACM densa 
o Os achados na TC em pacientes com AVE isquêmico agudo não são observados de modo 
confiável até terem transcorrido 6 h desde o aparecimento dos sinais/sintomas de AVE. 
o A TC de crânio não contrastada normal na vigência de uma síndrome clínica de AVE sugere etiologia 
isquêmica 
• RM 
o A RM e especialmente a sequência DWI é a modalidade mais sensível para detectar AVE isquêmico 
nas primeiras 6 h a partir dos primeiros sinais/sintomas 
• Angiotomografia computadorizada (ATC) 
o Possibilita a avaliação aguda dos vasos cervicais e cerebrais por meio da opacificação da vasculatura 
com contraste. 
o O contraste delineia quaisquer irregularidades, estenoses ou oclusões que possam existir 
o Detecta fluxo nos vasos sanguíneos, possibilitando a visualização da vasculatura e de desaparecimento 
de sinal (flow voids) em seu interior. 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
• Hemorragia intracerebral 
• AIT 
• Episódios neurológicos focais transitórios relacionados à angiopatia amiloide cerebral 
• Encefalopatia hipertensiva 
• Hipoglicemia 
• Enxaqueca complicada 
• Convulsão e déficit pós-ictal 
• Transtornos de conversão e somatização 
TRATAMENTO 
TROMBÓLISE INTRAVENOSA 
• O tratamento farmacológico aprovado atualmente pela FDA para AVE isquêmico agudo é a administração 
intravenosa de tPA. 
• O tratamento ótimo envolve a administração de tPA o mais cedo possível até 3h a partir do aparecimento 
dos sinais/sintomas de AVE 
Sequência dos eventos 
• Monitorar o paciente 
• História com a família e paciente (se possível)• Exame físico (escalas: coma de Glasgow, NIHSS e escala de Rankin modificada (mRS) 
• Obtenção do consentimento oral ou escrito 
• Instalar dois acessos venosos em veias do antebraço 
• Não puncionar acesso central 
• Determinar se existe tempo suficiente para que se inicie rtPA 
 
• Retirar sangue para exames enquanto se encaminha a TC de crânio 
• Realizar TC de crânio e angiotomografia dos vasos intra e extracranianos e estudo da perfusão cerebral se 
disponíveis. 
• Determinar se a TC evidencia hemorragia ou sinais precoces de infarto cerebral que ocupem um terço ou 
mais do território vascular, calcular escore ASPECTS. 
• Na presença de cefaleia ou nucalgia intensa, ou sonolência e/ou estupor, certificar-se de que não existe 
hemorragia subaracnóidea 
• Se existe uma significativa área hipodensa na TC sugestiva de infarto, reconsiderar a história do paciente e 
avaliar se os sintomas não se iniciaram antes 
• Revisar o exame de TP em pacientes usando anticoagulantes orais ou sem possibilidade de obter histórico 
do uso atual 
• Revisar os critérios de seleção 
• Infundir rtPA, na dose de 0,9 mg/kg, 10% em bolus em 1 minuto EV, restante em 60 minutos em até 4,5 
horas do início dos sintomas recomendando-se que seja infundido tão precoce quanto possível 
• Não exceder a dose máxima de 90 mg 
• Não dar antiplaquetários e anticoagulantes por 24 horas 
• Monitorar o paciente cuidadosamente, especialmente a pressão arterial 
• Monitorar o estado neurológico (nível de consciência e déficit motor durante a infusão) a cada 30 minutos 
nas primeiras 6 horas e de hora em hora nas primeiras 36 horas 
Protocolo de manejo da pressão arterial durante e após infusão do trombolítico 
• Monitorar a pressão nas primeiras 24 horas após o início do tratamento 
• Se a pressão arterial estiver acima de 180 × 105 mmHg, iniciar infusão endovenosa de nitroprussiato de 
sódio (0,5 a 10 mg/kg/min) e manter os níveis os mais próximos possíveis destas cifras. Observar hipotensão 
• Se houver qualquer suspeita de hemorragia intracraniana, deve-se suspender o rtPA e encaminhar para TC 
de crânio com urgência 
Indicação da trombólise endovenosa 
• Diagnóstico clínico de AVCI por médico com experiência em AVC, de preferência o neurologista 
• Hemoglucoteste > 50 mg/dL 
• Em pacientes acima de 18 anos 
• TC de crânio sem evidência de hemorragia cerebral e/ou hipodensidade > 1/3 território da artéria cerebral 
média, sem evidência de tumor, abscesso cerebral ou hematoma subdural mimetizando AVC 
• Pressão arterial < 185/110 mmHg 
• Até 4,5 horas do início dos sintomas 
• Contraindicação da trombólise endovenosa 
• Pacientes sem tempo definido de início dos sintomas 
• Pressão arterial > 185 × 110 mmHg apesar dos esforços para reduzi-la 
• História de hemorragia cerebral, malformações e fístulas arteriovenosas, cavernomas ou aneurisma 
cerebral > 10 mm 
• Neoplasia intracraniana intra-axial 
• Plaquetas < 100.000 
 
• Uso de heparina com TTP anormal ou uso de heparina de baixo peso molecular em doses profiláticas e 
terapêuticas plenas 
• Uso de NOACS últimas 48 horas 
• INR > 1,7 
• Infarto agudo do miocárdio recente grave de parede anterior em especial com aneurisma de ventrículo 
esquerdo 
• Pericardite ou endocardite 
• Cirurgia maior nos últimos 14 dias 
• Sangramento interno ativo 
• Pancreatite 
• Neoplasia com risco aumentado de sangramento 
• Hepatite aguda 
• Doença hepática severa 
• Punção arterial em sítio não compressível nos últimos 7 dias 
• Massagem cardíaca traumática nos últimos 10 dias 
• Tratamento agressivo para hipertensão 
• AVC ou traumatismo craniencefálico graves nos últimos 3 meses 
• Melhora rápida e completa dos sintomas antes da trombólise 
• Déficits neurológicos leves sem repercussão funcional 
• Suspeita clínica de hemorragia subaracnóidea ou dissecção do arco aórtico 
Complicações de trombólise 
• CONVERSÃO HEMORRÁGICA 
o O infarto hemorrágico é definido por petéquias hemorrágicas no leito do AVE e não está associado a 
piora dos desfechos 
o O hematoma parenquimatoso é definido por sangue ocupando menos de 30% do leito do AVE com 
discreto efeito expansivo (HP1) ou mais de 30% com significativo efeito expansivo (HP2). 
o Manifesta-se com cefaleia, náuseas, vômitos, agravamento de déficit neurológico e/ou alteração 
do nível de consciência. 
o Fatores de risco: idade avançada, intervalos de tempo maiores entre o aparecimento dos 
sinais/sintomas e a instituição do tratamento, escore mais elevado na NIHSS (gravidade do AVE), 
hiperglicemia e hipertensão arterial antes ou após a administração de tPA. 
• ANGIOEDEMA 
o Começa 30 a 120 min após a infusão intravenosa de tPA. 
o Os pacientes em uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) correm maior risco 
HEMICRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA 
• É uma técnica que vem ganhando espaço no tratamento do AVCI malignos de artéria cerebral média, 
principalmente quando realizado precocemente dentro das primeiras 48 horas, preferencialmente nas 24 
horas iniciais levando a um melhor desfecho em morbimortalidade. 
• As técnicas atualmente aceitas são: craniectomia ampla com duroplastia e sem ressecção rotineira de tecido 
cerebral. 
 
• Complicações: hidrocefalia, infecções, convulsão, herniação paradoxal e a síndrome do sinking skin flap 
quando a pressão atmosférica ultrapassa a PIC. 
• Critérios de inclusão 
o Diagnóstico de AVCI agudo em território de AVC de ACM, com até 96 horas de sintomas; 
o NIHSS ≥16 para lesão a direita ou ≥21 para lesão à esquerda; 
o Diminuição gradual do nível de consciência (Glasgow ≤13 para lesão à direita ou ≤9 com afasia para 
lesão à esquerda); 
o Alterações isquêmicas na TC de crânio que afeta 2/3 ou mais do território da ACM e edema com efeito 
de massa; 
o Idade entre 18 e 60 anos. 
• Critérios de exclusão 
o Diminuição do nível de consciência por outras causas que não formação de edema (distúrbio 
metabólico); 
o Pupilas fixas e dilatadas 
o Uso de alteplase 12 horas antes; 
o Distúrbio sanguíneo sistêmico conhecido; 
o Escala de Rankin pré-AVC >1 ou índice de Barthel <95; 
o Expectativa de vida menor que 3 anos. 
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT) 
 Designa sintomas neurológicos de origem isquêmica com duração inferior a 24 h 
ETIOPATOGENIA 
• Quando são causados por estenose acentuada da artéria carótida ou do sistema vertebrobasilar, a causa 
da isquemia transitória pode ser o baixo fluxo distal; esses AIT costumam ser curtos e estereotipados, 
cursando com episódios repetidos da mesma síndrome. Os AIT desse tipo hemodinâmico podem ocorrer 
somente em postura ortostática ou durante hipotensão transitória ou arritmia cardíaca. 
• Quando são causados por embolia de placa aterosclerótica ou dissecção originária do coração, aorta ou 
grande vaso proximal, os AIT podem ser mais duradouros, pois o êmbolo provoca a oclusão transitória de 
um ramo arterial distal antes que haja dissolução espontânea. Com menor frequência, a oclusão 
permanente de pequenos vasos, com evidência de um pequeno infarto detectado por imagem de 
ressonância magnética (RM) pesada em difusão (DWI), pode acarretar um déficit transitório que leva até 24 
h para desaparecer (“infarto cerebral com sintomas transitórios”). 
• Os AIT de pequenos vasos podem ser consequência de lipohialinose e arteriolosclerose de pequenos vasos 
penetrantes, como os ramos lenticuloestriados da artéria cerebral média, ou perfurantes das artérias 
vertebral e basilar. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Os sintomas variam com o território arterial acometido, assim como no AVE isquêmico. 
 
DIAGNÓSTICO 
• O diagnóstico de AIT pode ser difícil quando os sintomas são ambíguos (p. ex., marcha cambaleante ou 
crises de queda súbita; tontura, atordoamento ou síncope; vertigem; diplopia fugaz; amnésia transitória; 
distúrbio visual atípico em um ou ambos os olhos, como clarões, distorções ou visão em túnel; sensação de 
peso ou “cansaço”em um ou mais membros; ou parestesia em uma área de perda sensitiva fixa ou com 
breve acometimento de apenas um membro). 
• O diagnóstico diferencial de AIT abrange enxaqueca, arritmia cardíaca, crises epilépticas, hipoglicemia, 
neuropatia compressiva, conversão e neurose. A ocorrência de múltiplos déficits focais atuais 
estereotipados com recuperação completa entre os eventos deve levantar, em particular, a suspeita de 
crises epilépticas focais recorrentes. 
• Os exames indicados são o duplex-scan de carótidas e vertebrais, ECG e ecocardiograma transtorácico. 
Exames eventualmente necessários: Doppler transcraniano, eco transesofágico, angio-TC, angio-RM, 
angiografia convencional. 
TRATAMENTO 
• O tratamento é idêntico à prevenção secundária em pacientes com diagnóstico de AVE isquêmico agudo 
 
AVE Hemorrágico 
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL 
• A hemorragia intracerebral (HIC) é definida como o sangramento espontâneo agudo no 
parênquima encefálico 
• A HIC primária é causada por degeneração microscópica de pequenas artérias encefálicas, 
decorrente de hipertensão crônica e mal controlada (80% dos casos) ou angiopatia amiloide 
(20% dos casos) 
• A HIC secundária é o sangramento intraparenquimatoso decorrente de lesão vascular 
diagnosticável ou coagulopatia 
EPIDEMIOLOGIA 
• O AVC hemorrágico é responsável por cerca de 15% dos AVCs, mas é responsável por mais mortes e anos 
de vida ajustados por incapacidade perdidos que o AVC isquêmico. 
• Três quartos dos AVCs hemorrágicos são devidos a hemorragias intracerebrais, e os restantes são devidos 
a subaracnoide. 
• A incidência global padronizada por idade e as mortes causadas por AVC hemorrágico diminuíram entre 
1990 e 2016. 
• O risco global estimado de AVC hemorrágico durante a vida a partir dos 25 anos de idade é de 8.2%. 
 
FATORES DE RISCO 
• A HAS e a idade avançada são os mais fortes preditores de HIC 
o A hipertensão arterial crônica causa vasculopatia de pequenos vasos caracterizada por fragmentação, 
degeneração e, por fim, ruptura de pequenos vasos perfurantes no encéfalo, denominada lipo-hialinose. 
Entre as estruturas afetadas com frequência estão os núcleos da base e o tálamo (50%), as regiões 
lobares (33%) e o tronco encefálico e cerebelo (17%). 
• Sexo masculino e raça/etnia afro-americana ou japonesa. 
• Baixos níveis de colesterol foram apontados como fator de risco para HIC primária, embora haja 
controvérsia acerca dessa associação, 
• Grande consumo de álcool 
o O álcool etílico pode afetar a função plaquetária e a fisiologia da coagulação e promover a fragilidade vascular 
• Angiopatia amiloide cerebral (AAC) é um importante fator de risco para HIC em idosos 
o A AAC é caracterizada pela deposição de proteína beta-amiloide em pequenos e médios vasos 
sanguíneos do encéfalo e leptomeninges, que podem sofrer necrose fibrinoide. 
• Tumores encefálicos, fármacos simpaticomiméticos, coagulopatias, cavernomas e malformações 
arteriovenosas também causam hemorragias encefálicas. 
FISIOPATOLOGIA 
A ruptura arterial abrupta acarreta o rápido acúmulo de sangue no parênquima encefálico e aumento da 
pressão tecidual local, seguidos por início abrupto de forças de cisalhamento e destruição física. Além do relativo 
efeito expansivo, o próprio hematoma induz três alterações fisiopatológicas iniciais no tecido encefálico adjacente: 
(1) morte neuronal e de células gliais por apoptose e inflamação, (2) edema vasogênico e (3) ruptura da barreira 
hematencefálica (BHE). O edema em torno da HIC pode ser produzido por mediadores inflamatórios locais e 
sistêmicos que promovem, direta ou indiretamente, lesão tecidual pela ativação de leucócitos, geração de 
prostaglandinas e leucotrienos, além da ativação do complemento. Em parte, o sangue intracerebral é diretamente 
responsável pela ocorrência de edema local após HIC 
Os locais mais acometidos são, por ordem decrescente de frequência: 
• Putâmen: 30-50% dos casos 
• Tálamo: 15-20% dos casos 
• Cerebelo: 10-30% dos casos 
• Ponte: 10-15% dos casos 
QUADRO CLÍNICO 
• Manifesta-se com um quadro súbito de cefaleia intensa, deficit neurológico focal e rebaixamento do nível de 
consciência, em geral dentro de algumas horas. 
• HEMORRAGIA DO PUTÂMEN: entre o putâmen e o tálamo está justamente a cápsula interna 
o hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral. 
o Paresia do olhar conjugado 
o Afasia e heminegligência 
• HEMORRAGIA TALÂMICA 
 
o Pela extensão da hemorragia para o hipotálamo (núcleos do sistema nervoso simpático) e teto do 
mesencéfalo (controla o desvio dos olhos para cima), são comuns alterações oculares e pupilares: 
desvio dos olhos para baixo e para dentro (ambos olhando para o nariz) ou para o lado da hemiplegia, 
pupilas mióticas, anisocoria, com pupila menor do lado da hemorragia (síndrome Horner). 
o Alteração do nível de consciência 
o Distúrbio sensitivo motor contralateral 
• HEMORRAGIA DO CEREBELO 
o Dá um quadro idêntico ao do infarto cerebelar – vertigem, náuseas, vômitos e ataxia cerebelar aguda, 
que pode ser uni ou bilateral. 
• HEMORRAGIA DE PONTE: 
o Cursa com um quadro de quadriplegia súbita, coma e pupilas puntiformes e fotorreagentes. 
o A descerebração, a hiperpneia e a hiperidrose são achados comuns. 
o Os reflexos oculocefálico e oculovestibular são perdidos, e a letalidade beira os 90%. 
LOCALIZAÇÃO DO HEMATOMA QUADRO CLINICO 
PUTÂMEN Déficit motor contralateral 
Afasia e hemineglige ̂ncia 
Paresia do olhar conjugado 
CEREBELO Rebaixamento do nível de consciência (por compressão do 
tronco cerebral e/ou IV ventrículo) 
Ataxia e vertigem 
Náuseas e vômitos 
PONTE Alteração do nível de consciência, estupor e coma 
Tetraplegia 
Pupilas puntiformes 
Disautonomia e choque neurogênico 
TÁLAMO Alteração do nível de consciência 
Distúrbio sensitivo-motor contralateral 
INTRAVENTRICULAR Cefaleia 
Alteração do nível de consciência, estupor e coma 
Sinais de irritação meníngea 
LOBAR Déficit motor ou sensitivo contralateral Cefaleia e convulsões 
Afasia e confusão mental 
Hemineglige ̂ncia 
Paresia do olhar conjugado 
DIAGNÓSTICO 
• A hemorragia intracerebral não pode ser distinguida do acidente vascular cerebral isquêmico apenas com 
base nos achados clínicos. 
• A TC sem contraste do cérebro é o método de escolha para fazer o diagnóstico de emergência (mostra o 
tamanho e a localização do hematoma, qualquer extensão para o sistema ventricular, o grau de edema 
circundante e de desvio de tecidos. 
 
• Angiografia por TC pode revelar hemorragia intracerebral secundária resultante de um aneurisma ou 
malformação arteriovenosa ou extravasão ativa do material de contraste para o coágulo (“sinal do ponto”) 
• RM (gradiente-eco) são também altamente sensíveis para o diagnóstico de hemorragia intracerebral. 
• Angiografia cerebral diagnóstica convencional deve ser reservada para os pacientes em que se suspeita 
de causas secundárias de hemorragia intracerebral, tais como aneurismas, malformações arteriovenosas, 
tromboses de veias corticais ou de seios durais, ou vasculite 
TRATAMENTO 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
• Drenagem ventricular - é indicada em todos os pacientes torporosos ou comatosos com HIV e 
expansão ventricular com indicação de suporte intensivo. Esse procedimento pode ser realizado à beira do 
leito, descomprime a abóbada craniana e interrompe o processo de herniação inferior do tronco encefálico, 
pois permite a drenagem do LCS com sangue para um receptáculo de drenagem. A conexão do sistema de 
drenagem a um transdutor de pressão também possibilita a medida da PIC. 
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA 
ETIOLOGIA 
• Traumatismo; 
• Hemorragia subaracnóidea perimesencefálica idiopática; 
• Malformação arteriovenosa; 
• Dissecção arterial intracraniana; 
• Uso de cocaína e anfetamina; 
• Aneurisma micótico; 
• Apoplexia hipofisária; 
• Doença de moyamoya; 
• Vasculite do sistema nervoso central; 
• Doençade células falciformes; 
• Distúrbios da coagulação; 
• Neoplasia primária ou metastática; 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
QUADRO CLÍNICO 
• O sintoma clássico é uma cefaleia “explosiva” intensa, que se desenvolve rapidamente e que o paciente em 
geral refere como “a pior dor de cabeça da minha vida”. A cefaleia é usualmente generalizada, mas pode 
referir dor focal no local da ruptura do aneurisma. Os sintomas comumente associados incluem rigidez da 
nuca, perda de consciência, náuseas, vômitos, dor nas costas ou na perna e fotofobia. Nos pacientes que 
perdem a consciência, pode ocorrer postura tônica, que é difícil de diferenciar de uma convulsão. 
• A hemorragia subaracnóidea pode ocorrer em qualquer momento, incluindo durante o sono. 
• Alguns dos pacientes descrevem uma história de “cefaleia sentinela” premonitória nos dias ou semanas 
antes de se apresentarem com a hemorragia subaracnóidea. Esses sintomas prodrômicos são usualmente 
causados por vazamentos mínimos de sangue a partir do aneurisma, mas podem também ser causados 
por trombose ou expansão aguda de um aneurisma. 
• Pacientes com hemorragia subaracnóidea apresentam-se com sinais relacionados com compressão local 
de nervos cranianos ou do tronco cerebral por um aneurisma grande e têm sinais neurológicos focais que 
podem apontar para o local da hemorragia e formação do coágulo. A síndrome mais comum é uma paralisia 
do terceiro nervo craniano, que se manifesta com ptose, desvio externo do olho e anisocoria devido a 
compressão por um grande aneurisma da artéria comunicante posterior. Grandes aneurismas fusiformes 
dolicoectásicos ocorrem mais frequentemente na artéria basilar e podem-se manifestar com sinais e 
sintomas relacionados com compressão do tronco cerebral ou de nervos cranianos. Hemiparesia ou afasia 
sugerem um aneurisma da artéria cerebral média e paraparesia ou abulia sugerem um aneurisma da artéria 
cerebral anterior proximal. 
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• O exame de escolha inicial é uma TC de crânio simples, que se feita em 6 horas após o início da dor 
tem quase 100% de sensibilidade, caindo para 93% após as primeiras 24 horas e para menos de 60% 
após os primeiros 5 dias. 
 
• IMAGENS 
o Caso a clínica seja altamente sugestiva, mas a imagem normal, o recomendado é uma punção lombar 
(PL). A combinação de TC simples com punção lombar continua sendo o padrão ouro para diagnóstico 
de HSA, sendo classe 1A de evidência pela American Heart/American Stroke Association. 
o Angio-TC é parte importante da avaliação de HSA, auxiliando na confirmação sobre ser uma HSA 
aneurismática e também ajudando no planejamento cirúrgico/endovascular. Vale ressaltar que 
aneurismas menores que 3 mm são difíceis de serem vistos na angio-TC, assim, caso o exame seja 
inconclusivo, a angiografia digital torna-se fundamental. Por vezes a angiografia também é requerida 
como auxílio complementar no planejamento terapêutico. 
o Achados radiográficos de sangramento são graduados na escala de Fisher: 
• Achados radiográficos de sangramento são graduados na escala de Fisher: 
 
o RM (principalmente sequências FLAIR, densidade de prótons, DWI e gradiente echo) pode ser razoável 
na investigação de HSA quando a TC for negativa, embora, caso venha também negativa, não excluirá 
a necessidade de PL. 
• Exames LaboratoriaisEm adição aos exames laboratoriais de rotina à admissão, deve ser dada atenção à 
pesquisa da INR, tempo de tromboplastina parcial e contagem de plaquetas para diagnosticar uma 
coagulopatia; eletrocardiograma e nível sérico de troponina para diagnosticar lesão cardíaca mediada 
simpaticamente; e uma radiografia de tórax para procurar edema pulmonar neurogênico ou pneumonia de 
aspiração 
TRATAMENTO 
• O objetivo inicial do tratamento é evitar a recidiva do sangramento mediante a exclusão do saco 
aneurismático da circulação intracraniana e, ao mesmo tempo, preservação da artéria de origem e de seus 
ramos. Uma vez fixado o aneurisma, o foco passa a ser o monitoramento e o tratamento do vasospasmo e 
de outras complicações médicas secundárias da HSA. O melhor local é a unidade de terapia intensiva (UTI). 
• Após o diagnóstico, o pct deve ser internado na UTI e avaliado por um neurocirurgião. 
• Se estiver dentro das 1ªs 72h após o início dos sintomas e tiver pontuação < III na escala de Hunt-Hess, o 
exame padrão ouro a ser realizado é a Arteriografia cerebral, para localizar o aneurisma. 
• Após constatação do aneurisma, a 1ª escolha é a "cirurgia de clipagem aneurismática" (medida mais eficaz 
para prevenir ressangramento - complicação com maior letalidade da HSA). 
• Outra abordagem possível para o aneurisma: Terapia endovascular com embolização. 
• Se houver RNC (Rebaixamento do Nível de Consciência), uma monitorização invasiva da PIC deve ser 
realizada (o procedimento de escolha é o cateter intraventricular, pois tem caráter diagnóstico e terapêutico, 
permitindo a drenagem do LCR). 
 
• Se o aneurisma não for clipado, a PA sistólica deve ser mantida entre 140-150mmHg, com o uso de 
Nitroprussiato de sódio. A manutenção de altos níveis pressóricos traz elevado risco de ressangramento, 
enquanto uma PA muito baixa ↑ o risco de vasoespasmo. 
• Anticonvulsivantes (Fenitoína 100mg IV 8/8h): indicado apenas se o paciente apresentou crise convulsiva 
em algum momento. 
• Vasodilatadores (Nimodipino 60mg via enteral 4/4h): é indicado, pois há a prevenção de sequela neurológica 
do vasoespasmo e seu uso deve ser mantido até o 14º dia após o evento. 
• O vasoespasmo é uma das principais complicações da HSA e é reconhecido pelo surgimento de novo déficit 
focal a partir do 3º dia. O tratamento dessa condição baseia-se nos “3 Hs”: Hemodiluição Hipervolêmica 
(com 3L de soro fisiológico isotônico) e Hipertensão (se o aneurisma já foi clipado, pode se deixar a PAS 
chegar a níveis até 200mmHg). 
 
 
COMA 
• Coma é definido como "falta de responsividade de responsividade e incapacidade de ser acordado”. O 
estado de coma corresponde a uma alteração na excitação cortical com comprometimento do grau de alerta 
comportamental. É uma de emergência aguda com ameaça à vida, necessitando de intervenção imediata 
para a preservação da vida e da função cerebral (time is Brain). 
• Os termos estupor, letargia, obnubilação e referem-se a estados intermediários entre o estado de alerta e o 
coma. 
• Na avaliação do estado de coma e comprometimentos da consciência há dois componentes da consciência 
que devem ser analisados: 
o Nível de consciência: grau de alerta comportamental. 
o Conteúdo de consciência: é a soma de todas as funções cognitivas e afetivas do ser humano (memória, 
crítica, linguagem e humor) 
 
AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM ESTADO DE COMA 
• ANAMNESE: É útil obter informações de companheiros, amigos, membros da família e com a equipe que 
prestou o primeiro atendimento. Investigar sintomas prévios, sintomas transitórios, uso de drogas, 
medicamentos e psicotrópicos. 
• EXAME CLÍNICO: Um exame físico geral não deve ser negligenciado em um paciente em estado de coma. 
Avaliação criteriosa de todos os sinais vitais, temperatura corporal, pele e mucosas, padrão ventilatório e 
sinais de trauma. 
• EXAME NEUROLÓGICO: O exame neurológico do coma é sistematizado e inclui 5 itens principais: nível 
de consciência, pupilas e fundo de olho, ritmo respiratório, movimentação ocular extrínseca e padrão de 
resposta motora. 
• NÍVEL DE CONSCIÊNCIA - é útil descrever o comportamento 
espontâneo e respostas a estímulos auditivos e 
somatossensitivos. A estimulação nociceptiva por ser realizada 
pressionando-se o nervo supra-orbitário, o ângulo da mandíbula, 
ou estimulação na região esternal. Respostas importantes 
incluem vocalização, abertura dos olhos e movimentos dos 
membros. A Escala de Coma de Glasgow demonstra uma 
hierarquia de respostas em cada uma destas áreas, que refletem 
a gravidade do coma. 
• PUPILAS -A análise do padrão pupilar é fundamental na avaliação do 
paciente comatoso.Os reflexos pupilares à luz são testados em cada 
pupila individualmente para avaliação do reflexo fotomotor direto e do 
reflexo consensual. Alterações do reflexo pupilar em pacientes 
comatosos geralmente ocorrem por herniação e lesões primárias de 
tronco cerebral. Além da resposta pupilar à luz deve-se observar o 
tamanho pupilar e a simetria. Pupilas normais em geral apresentam de 
3-7 mm de diâmetro. 
• FUNDO DE OLHO - pode evidenciar a presença de hemorragias 
retinianas, edema de papila, retinopatia hipertensiva e diabética, 
podendo auxiliar no diagnóstico etiológico. É completamente 
contraindicado o uso de colírios cicloplégicos, já que a análise 
das pupilas e reflexos pupilares define na maioria das vezes o 
agravamento do coma. 
• RITMO RESPIRATÓRIO - O padrão respiratório como 
parâmetro respiratório de localização de alterações 
neurológicas não é muito fiel porque sofre outras influências 
(doenças pulmonares pré-existentes, alterações do equilíbrio 
hidroelétrico e ácido básico), no entanto é um dos parâmetros 
a serem avaliados 
• MOVIMENTAÇÃO OCULAR EXTRÍNSECA - As estruturas 
centrais envolvidas no controle da motilidade ocular extrínseca 
(MOE) encontram-se no tronco cerebral (núcleo do oculomotor, 
 
troclear e abducente e fascículo longitudinal medial). A análise da MOE deve ser realizada em algumas 
etapas: 
o Observação da movimentação ocular espontânea 
o Manobra dos olhos de boneca (fundamental antes avaliação e descartar trauma cervical): realizam-se 
movimentos bruscos para a direita e para a esquerda e posteriormente no sentido de flexão e extensão 
da cabeça. 
o Manobras oculovestibulares com provas calóricas: procedesse à avaliação da integridade do tímpano 
e coloca-se o paciente com a cabeça 30o acima da horizontal. 50 a 100ml de água gelada são 
injetados no conduto auditivo externo, utilizando uma seringa ligada a um pequeno cateter. No 
indivíduo em como com as vias intactas o estímulo provoca desvio dos olhos para o lado estimulado. 
Após 5 minutos de intervalos avalia-se o outro lado. A avaliação simultânea provoca o desvio dos 
olhos para baixo. 
o Reflexo córneo-palpebral: procede-se estímulo da córnea com uma gaze e a resposta esperada é o 
fechamento das pálpebras com fenômeno de BELL (desvio dos olhos para cima). Via aferente pelo 
trigêmeo e via eferente pelo nervo facial. 
• RESPOSTA MOTORA - A presença de sinais motores focais sugere lesão estrutural. 
o Movimentação espontânea 
o Pesquisa de reflexo osteo tendinosos e sinais patológicos tais como sinal de Babinski e preensão 
palmar. 
o Pesquisa do tônus muscular 
o Observação da movimentação a estimulação dolorosa do leito ungueal, região supraorbitária, raiz da 
mandíbula e esterno. 
 
 
 
 
 
Morte Encefálica 
• OS PROCEDIMENTOS PARA A DETERMINAÇÃO DA MORTE ENCEFÁLICA DEVEM SER 
INICIADOS EM TODOS OS PACIENTES QUE APRESENTAREM OS SEGUINTES PRÉ-REQUISITOS: 
o Coma não perceptivo 
o Ausência de reatividade supraespinhal 
o Apneia persistente 
o Presença de lesão encefálica de causa conhecida e irreversível 
o Ausência de fatores tratáveis que confundiriam o diagnóstico 
o Tratamento e observação no hospital pelo período mínimo de seis horas 
o Temperatura corporal superior a 35º graus 
o Saturação arterial de acordo com critérios estabelecidos pela Resolução 
• PARA ATESTAR A MORTE ENCEFÁLICA, O PACIENTE DEVE SER SUBMETIDO A: 
o Um exame clínico (realizado por dois médicos diferentes, com um intervalo mínimo de uma hora); 
o Um teste de apneia 
o Exames complementares (angiografia cerebral, eletroencefalograma, doppler transcraniano e 
cintilografia). 
• Após o período de tratamento, por um mínimo de seis horas, e confirmação da morte, o paciente não poderá 
permanecer no hospital com os aparelhos ligados. Caso a doação de órgãos não seja possível – por decisão 
familiar ou circunstâncias da morte – os aparelhos deverão ser desligados. 
• *O Conselho destaca que o laudo deve ser assinado por um profissional com experiência comprovada e 
capacitação. A morte encefálica poderá ser atestada por mais especialistas, além do neurologista, das 
seguintes áreas: medicina intensiva adulta ou pediátrica, neurologia adulta ou pediátrica, neurocirurgia ou 
medicina de emergência. O profissional deve ter, no mínimo, um ano de experiência no atendimento a 
pacientes em coma, além de ter realizado curso de capacitação ou acompanhado/realizado, pelo menos, 
10 determinações de morte encefálica. 
 
 
 
https://pebmed.com.br/doacao-de-orgaos-conduta-medica-criterios-e-os-erros-e-acertos/