CHOQUE

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CHOQUE
· É o desequilíbrio entre a oferta de oxigênio (DO2) e a demanda metabólica celular (VO2) do paciente.
· O choque é dividido em quatro grandes grupos: distributivo, cardiogênico, obstrutivo e hipovolêmico.
· PVC: Pressão venosa central; é a pressão de retorno do sangue ao lado direito do coração, a pré-carga do ventrículo direito (e um pouco do esquerdo).
· DC: débito cardíaco
· Pré-carga: força de estiramento cardíaco na diástole; volume diastólico final.
· Pós-carga: força que o ventrículo tem que superar, na sístole, para ejetar o sangue; tensão na parede do ventrículo durante a sístole.
· Lei de Frank-Starling: quanto maior a pré-carga/o volume diastólico final, maior a distensão das fibras musculares, e maior o volume ejetado pelo ventrículo.
· RVS: Resistência vascular sistêmica 
CHOQUE CARDIOGÊNICO
· Falha da bomba; débito cardíaco reduzido.
· IAM – Killip IV
· ICC – Falência cardíaca
· Arritmias – BAVT, Fibrilação Atrial descompensada, etc
· PVC elevada, DC reduzido, RVS elevada, com aumento de Pré e Pós carga.
· Embora RVS elevada, na fase avançada do choque há vasodilatação grave, pois a hipoperfusão tecidual gera liberação de citocinas e sínd. Da resposta inflamatória sistêmica.
· Monitorização 
· Manejo
· Tratamento da causa (trombólise, controle das arritmias)
· Drogas vasoativas: DOBUTAMINA
· Marcapasso, Bia, Cec, Coração artificial 
CHOQUE DISTRIBUTIVO
· Caracterizado por vasodilatação periférica global, com mecanismos patológicos variados, e débito cardíaco preservado, visto que não há problema com o coração.
· PVC normal ou reduzido, DC normal ou aumentado e RVS reduzida, com baixa pré e pós-carga e aumento da FC e contratilidade.
· Único choque com RVS reduzida pois a principal característica deste tipo de choque é a queda da RVP (resistência vascular periférica).
· É o choque de pior prognóstico, pois em todos os outros tipos de choque vai ocorrer uma vasoconstrição reflexa, que ocorre como mecanismo compensatório determinado pela atividade simpática
· Séptico:
· Inflamação ativação imunológica lesão endotelial aumento da permeabilidade vascular + síntese de NO.
· Anafilaxia
· Resposta imunológica exacerbada
· Liberação de mediadores
· Edemas e vasodilatação
· Prurido, rash cutâneo, rouquidão, dispneia, manifestações TGI
· Choque medular: (trauma raquimedular/ TRM)
· Desconexão do sistema simpático/ perda do tônus simpático (eferência entre T1 e L2); por isso, a pele é quente e seca
· Vasodilatação e bradicardia, com hipotensão associada.
· No choque neurogênico, não há redução da diurese pois não há queda da TFG. Nessa situação, há redução do DC e do retorno venoso
· Paciente apresenta hipotensão com alargamento da pressão de pulso, sem taquicardia compensatória, pois a inervação simpática do coração também está comprometida.
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
· Redução no volume intravascular, que reduz o débito cardíaco
· Retorno venoso (pré-carga) reduzido gera diminuição do preenchimento ventricular e redução do volume de ejeção.
· Porém o pós-carga aumentado, com contratilidade normal ou elevada.
· Na fase final do choque, há vasodilatação grave, como no cardiogênico, pois a hipopefusão tecidual leva à liberação de mediadores químicos vasodilatadores.
· Cursa com taquicardia, PA normal (compensado) ou diminuída (descompensado), redução da P de pulso, pulsos finos, TEC prolongado (>2s), pele fria, pálida, diaforese, oligúria e alteração do estado mental.
· Hemorrágico x Não Hemorrágico
· H: traumas, hemorragia digestiva, sangramento espontâneo ou iatrogênico, etc. Nesse caso, o aumento do débito urinário é o melhor parâmetro para monitorizar a reposição volêmica.
· NH: perdas TGI (diarreias, vômitos), rins (EHH, excesso de diuréticos), perda pra o terceiro espaço (obstrução intestinal, pancreatite aguda), queimaduras, hipertermia.
· Monitorização
· Manejo
· Resolução da causa (cirurgia?)
· Reposição de volume
· Hipotensão permissiva
· Reposição de hemácias
· Alvo de Hb
· Drogas Vasoativas
· Risco de aumentar sangramento (usar nora e reposição com cuidado)
CHOQUE OBSTRUTIVO
· Ocorre devido à obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo, gerando redução do debito cardíaco e da perfusão; muito associado com baixo débito cardíaco direito. 
· Redução do DC por causa extracardíaca.
· Pulmonar-Vascular x Mecânico
· PV: falência ventricular direita resultante, principalmente, de duas condições: embolia e hipertensão pulmonar. Nesses casos, a sístole ventricular não consegue vencer a alta pressão pulmonar. 
· M: causas que levam à diminuição da pré-carga (ou seja, retorno venoso prejudicado), e a bomba não tem “substrato” para bombear. Pneumotórax, tamponamento cardíaco, cardiomiopatia restritiva e pericardite construtiva.
· Achado sugestivo: turgência de jugular sem edema pulmonar.
· Tamponamento Cardíaco
· Restrição ao enchimento cardíaco pelo acúmulo de fluido na cavidade pericárdica, o que reduz a pré-carga
· Trauma, uremia, câncer, doenças autoimunes, tuberculose.
· Tríade de Beck: estase de jugular, hipofonese de bulhas e hipotensão arterial.
· Drenagem do derrame
· TEV (TEP)
· Trombólise
· Atenção em casos de pós-cirurgia, principalmente ortopédicas, pois é fator de risco pra TEV.
· Dor torácica súbita pode sugerir TEP.
· Se TEP é maciço, há obstrução ao fluxo sanguíneo nos pulmões, aumentando a pressão na artéria pulmonar, comprometendo a fração de ejeção do ventrículo direito e consequentemente reduz a pré-carga do VE, o que reduz o DC.
· Embolia gordurosa
· Trombose arterial de grandes vasos
· Pneumotórax
· Aumento da pressão intratorácica por compressão dos vasos da base do coração pelo hemitórax afetado.
· Drenagem