Processos Adaptativos Teciduais

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Processos Adaptativos Teciduais 
 
➔ LESÕES 
Interação entre o agente agressor e os 
mecanismos de defesa do organismo 
OBS: lesão sem causa conhecida é denominada 
criptogenética 
endógenas X exógenas 
endógenas: advindas do próprio organismo; 
patrimônio genético, mecanismos de defesa 
contra agressões e fatores emocionais enquanto 
agentes 
exógenas: advindas do meio externo; agentes 
físicos, químicos e biológicos e desvios na 
nutrição 
➔ CAUSAS DE LESÕES 
Mecanismos mais comuns: redução da 
disponibilidade de O2, radicais livres, 
anormalidade em ácidos nucleicos e proteínas, 
resposta imunitária, distúrbios metabólicos. 
 Oxigênio em concentrações acima ou 
abaixo do ideal pode ser tóxico às 
células e as lesar. 
Hipóxia: baixa concentração de oxigênio, 
impede a ocorrência da fosforilação oxidativa 
na produção de ATP pela mitocôndria, 
interrompendo a nutrição energética celular. 
Hiperóxia: alta concentração de oxigênio, 
desencadeando um meio extracelular cheio de 
radicais livres, o que poderá provocar a 
oxidação de ácidos nucleicos e, portanto, a 
sua devida anormalidade. 
OBS: no momento de hipóxia, as células são 
capazes de modificar seu metabolismo a fim de 
se adaptarem a essa nova condição de menor 
suprimento de oxigênio, mas, ao se ultrapassar 
essa capacidade adaptativa, as células sofrem 
lesões, reversíveis ou não. 
➔ HIPERTROFIA (aumento do volume, 
tamanho celular) 
Pode ser fisiológica ou patológica 
Causada pelo aumento da demanda funcional 
ou estimulação de hormônios e fatores de 
crescimento 
Hipertrofia de miocárdio: miocárdio, 
enquanto tecido muscular esquelético 
cardíaco, apresenta apenas hipertrofia, não 
existe divisão celular dos leiomiocitos 
➔ HIPERPLASIA (aumento do número 
celular) 
Aumento do número de células, seja por 
incremento da proliferação ou da diminuição 
da destruição celular 
Ocorre em células com capacidade mitótica ou 
meiótica 
Fisiológica: compensatórios (rim após 
nefrectomia ou lesões graves, hormonal como 
no útero na gravidez, mama na puberdade e 
na lactação) 
Patológica: hiperestimulação hormonal – 
estrógeno -> hiperplasia endometrial; excesso 
de tsh -> hiperplasia da tireoide; andrógenos -
> hiperplasia da próstata 
OBS: hiperplasia patológica apresenta um risco 
aumentado de desenvolver neoplasia 
Neoplasia X Displasia 
Displasia é uma proliferação autônoma 
descontrolada, observação de atipias celulares 
Neoplasia benigna X maligna 
 
hiperplasia da próstata: 
(hiperplasia nodular) 
não é considerada maligna; 
resulta da hiperplasia das células do estroma 
prostático e células epiteliais 
pode levar à obstrução urinária 
 
➔ ATROFIA (redução do volume, tamanho 
celular) 
Diminuição da síntese proteica e aumento da 
degradação das proteínas nas células 
A menor vascularização de uma área pode 
acarretar atrofia do tecido 
Atrofia patológica: redução do uso (desuso) 
(ex: musculatura esquelética imobilizada por 
gesso, paciente pós COVID) 
Perda da inervação 
Redução de suprimento sanguíneo 
Nutrição inadequada 
Atrofia fisiológica: não mais necessidade de 
uso, ex: diminuição do tamanho do útero após 
o parto, atrofia da estrutura embrionária 
notocorda, perda de estimulação estrogênica 
após a menopausa resultando em atrofia 
endometrial 
➔ METAPLASIA (substituição do tipo 
celular em um mais diferenciado) 
É uma alteração reversível 
Ocorre em tecidos celulares diferenciados 
(epitelial ou mesenquimal), em que esse é 
substituído por um tipo celular II, mais 
especializado 
A metaplasia epitelial mais comum é a colunar 
escamosa 
Metaplasia do tecido conjuntivo: tecido 
conjuntivo inicial que, por metaplasia, leva à 
formação de cartilagem, tecido adiposo ou 
tecido ósseo em locais onde não existiam 
originalmente