cirrose hepática

Prévia do material em texto

Beatriz Klippel Amancio Pereira – Turma XXVIII 
Cirrose hepática
Conceito 
o Doença crônica que se caracteriza pela presença de fibrose e regeneração de 
nódulos no fígado pode desenvolver hipertensão portal e insuficiência 
hepática 
o Caracteriza-se pela desorganização da arquitetura lobular do fígado 
o Hepatócito vai sendo substituído por tecido fibroso 
o Estágio final comum de várias doenças que afetam o fígado 
o Maioria das complicações decorre de hipertensão portal, sendo elas: ascite, 
hemorragia digestiva varicosa (HDV), síndrome hepatorrenal e encefalopatia 
hepática (EH) 
Epidemiologia 
o Doença frequente que leva à má qualidade de vida e é a 14ª causa de morte 
mais comum no mundo 
o 40% dos pacientes permanecem assintomáticos por longos períodos, mas uma 
vez que as complicações começam deterioração progressiva 
o Muitos pacientes morem da doença na 5ª ou 6ª década de vida 
o Afeta todos os grupos étnicos, idades, sexos 
o Brasil (2001-2010) – 853.571 hospitalizações por doença hepática 
Etiologia 
o A cirrose hepática pode se desenvolver a partir de doença infecciosa (hepatites 
virais B e C que cronificam), doenças metabólicas (esteato hepatite não 
alcoólica) e doença hepática alcoólica 
 
o Além de doenças autoimunes, vasculares, hepatobiliares e uso de drogas 
Classificação 
o Macro e micronodular classificação sem valor prognóstico, mas em geral 
doença alcoólica é micro e hepatites virais e outras é macro 
o Cirrose compensada: assintomáticos ou oligossintomáticos (poucos sintomas) 
o Cirrose descompensada: com complicações 
Fisiopatologia 
o Agressão ao hepatócito começa um processo inflamatório 
o Células estreladas ativadasse transformam em miofibroblastos começam a 
produzir tecido fibroso continua à medida que vai tendo o dano origina a 
fibrogênese desorganização da arquitetura hepática forma-se nódulos de 
hepatócitos em regeneração à medida que ocorre morte celular tem-se a 
substituição por tecido fibroso fígado vai perdendo a função 
 
 
Quadro clínico 
o Assintomático ou oligossintomático: fadiga, astenia, perda de peso 
o Descompensada: ascite, peritonite bacteriana espontânea (PBE), hemorragia 
digestiva varicosa (com melena ou hematêmese), encefalopatia hepática, infecções 
respiratória ou urinária, síndrome hepatopulmonar e hepatorrenal 
ANAMNESE: 
o Icterícia, colúria, febre, edema em MMII, aumento de volume abdominal, dispneia, 
alteração do nível de consciência 
o Antecedentes: consumo abusivo de álcool, uso crônico de medicamentos, 
doenças autoimunes, exposição ao vírus B ou C 
SINAIS 
o Icterícia 
o Eritema palmar 
o Telangiectasias aranhas vasculares vasos + dilatados no tronco, face e 
membros 
o Ginecomastia 
o Atrofia testicular 
*decorrente de alteração hormonal fígado metaboliza o estrogênio fígado 
deficienteaumento do estrogênio feminização 
*quando se tem alteração hormonal na mulher alterações no ciclo 
menstrual 
o Ascite complicação mais comum da cirrose 
o HDV presença de varizes no esôfago 
o EH alteração na fala do paciente, se ele está orientado no tempo e no espaço, 
sinal de flapping 
o PBE 
o Perda de massa muscular 
o Sinais de coagulopatia equimoses e petéquias pois fígado produz fatores de 
coagulação 
o Redução volumétrica do fígado 
o Sinais de hipertensão portal (HP) esplenomegalia e circulação colateral 
Diagnóstico 
o Biópsia hepática 
o Parâmetros clínicos e laboratoriais + imagem e EDA (endoscopia digestiva) 
Não existe indicador clínico ou laboratorial especifico de cirrose hepática 
o Lab: AST, ALT, GGT, FA, colesterol, glicemia, ureia, bilirrubina, albumina, TAP 
o USG (ecotextura e evidência de HP, ascite e CHC [carcinoma hepatocelular]) 
o TC de abdome ou RNM 
Prognóstico 
o Escalas prognosticas (child-Pugh) e MELD 
o Sobrevida em 5 anos 
o Depende da presença e o tipo de descompensação da cirrose 
o Necessário tratar as complicações 
o Transplante hepático deve ser uma possibilidade em pacientes com cirrose, 
principalmente aqueles com descompensação 
Tratamento 
o Mudança no estilo de vida 
o Tratamento das comorbidades, sintomas associados e causa subjacente 
o Suporte nutricional 
o Prevenção de complicações 
o Avaliação para transplantes 
 
 
 
Beatriz Klippel Amancio Pereira – Turma XXVIII 
Doenças associadas 
ASCITE 
o Recomenda-se punção do líquido ascítico 
o Mensurar o gradiente soro-ascite (albumina sérica – albumina no líquido 
ascítico) 
o Contagem de PMN: >250 céls/mm3 PBE 
o GASA (gradiente soro-ascite):  1,1g/ dL ascite por causa hepática ou 
cardíaca 
o Proteínas totais no liquido ascítico: <2,5 mg/dL cirrose 
 
 
TRATAMENTO 
o Dieta hipossódica (2g de Na/dia) 
o Diuréticos (espironalactona 100-400 mg/dia associado ou não à furosemida 40-
160 mg/dia) 
o Monitorização de rotina nos eletrólitos 
o Restrição hídrica quando Na < 125 mEd/L 
o Paracentese de alívio ascite tensa refratária ao uso de diuréticos ou na 
contraindicação deles 
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA 
o Quando suspeitar? Febre, dor abdominal e alterações no ritmo intestinal ou 
sinais de EH e disfunção renal 
 
o Microrganismos + frequentes: 
- Bactérias gram-negativas E. coli e Klebsiella pneumonia 
- Cocos Gram-positivos Streptococcus e Enterococcus 
 
o Prevenção: antibioticoterapia 
o Tratamento: ATB 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
o Diagnóstico clínico 
o Alterações cognitivas e de comportamento disartria, memória, alterações de 
personalidade, sono 
o Graduada de acordo com gravidade 
o Pesquisar fatores precipitantes hemorragia digestiva, infecções, uso de 
medicamentos, transgressão dietética, disfunção renal 
TRATAMENTO 
o Medidas profiláticas e terapêuticas 
o Orientação dietética 
o Correção de fatores precipitantes 
o Laxante osmótico (lactulose) 
o Antibióticos (metronidazol, rifaximina) 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
o Causas: ruptura de varizes esofágicas, gastropatia hipertensiva, colopatia 
o Manifestações clínicas: hematêmese, melena ou enterorragia associada ou 
não a instabilidade hemodinâmica 
o Profilaxia primária: propranolol evitar sangramento 
o Tratamento: ressuscitação volêmica, antibioticoterapia profilática (evitar 
infecções), vasoconstritores esplânicos e hemostasia endoscópica 
CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC) 
o 3 a 5% em pacientes com hepatopatia crônica 
o 70% dos diagnósticos com tumor irressecável 
o Manifestações clínicas: icterícia progressiva, emagrecimento, dor em HCD e 
ascite hemorrágica por trombose de veia porta 
o Cirróticos devem ser rasreados com US abdominal associado a dosagem de alfa 
feto proteína a cada 6 meses 
o TC ou RN para investigar nódulo hepático