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ED󰉋󰈲󰉚
TROCA DE LÍQUIDOS PLASMÁTICO E INTERSTICIAL
Dois terços da água corporal total está em nível intracelular, enquanto um terço é extracelular. Cerca de um quarto
dessa última parte está no plasma, enquanto o restante compreende o líquido intersticial. O edema representa um excesso
de líquido intersticial que fica evidente clinicamente.
Há trocas constantes de fluidos entre os dois compartimentos de líquido extracelular. A pressão hidrostática dentro
dos capilares e a pressão coloidal oncótica no líquido intersticial promovem o movimento de água e solutos passíveis de
difusão do plasma para o interstício. Esse movimento é mais proeminente na origem arterial dos capilares, caindo
progressivamente com o declínio na pressão intracapilar e com a elevação na pressão oncótica em direção à extremidade
venular. O líquido retorna do espaço intersticial para o sistema vascular em grande parte através do sistema linfático. Essas
trocas de fluidos são normalmente equilibradas de maneira que os volumes dos compartimentos intravascular e intersticial
permaneçam constantes. Porém, ocorre um movimento resultante de fluidos do espaço intravascular para o intersticial que
pode ser responsável pelo desenvolvimento de edema sob as seguintes condições:
(1) aumento na pressão hidrostática intracapilar;
(2) drenagem linfática inadequada;
(3) redução na pressão oncótica do plasma;
(4) dano à barreira endotelial capilar; e
(5) aumentos na pressão oncótica no espaço intersticial.
REDUÇÃO DE VOLUME ARTERIAL EFETIVO
Em diversos tipos de edema, o volume efetivo do sangue arterial, um parâmetro que representa o preenchimento da
árvore arterial e que efetivamente perfunde os tecidos, encontra-se reduzido. O preenchimento insuficiente da árvore
arterial pode ser causado por uma redução de débito cardíaco e/ou resistência vascular sistêmica, por acúmulo de sangue
nas veias esplâncnicas (como na cirrose) e por hipoalbuminemia. Como consequência desse preenchimento insuficiente, é
acionada uma série de respostas fisiológicas voltadas para restabelecer o volume arterial efetivo normal. Um elemento-chave
dessas respostas é a retenção renal de sódio e, portanto, de água, restaurando, dessa forma, o volume arterial efetivo,
porém, algumas vezes, também ocasionando ou intensificando o edema.
FATORES RENAIS E O SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
O fluxo sanguíneo renal diminuído, característico dos estados nos quais o volume de sangue arterial efetivo está
reduzido, é traduzido pelas células justaglomerulares renais (células mioepiteliais especializadas em torno da arteríola
aferente) em um sinal para maior liberação de renina. A AII possui propriedades vasoconstritoras generalizadas,
particularmente nas arteríolas eferentes renais. Esse efeito reduz a pressão hidrostática nos capilares peritubulares,
enquanto a fração de filtração aumentada eleva a pressão coloidal osmótica nesses vasos, aumentando, assim, a reabsorção
de sal e água nos túbulos proximais, assim como no ramo ascendente da alça de Henle.
O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) atua tanto como um sistema hormonal quanto como um sistema
parácrino. A sua ativação leva à retenção de sódio e água e, portanto, contribui para a formação de edema. O bloqueio da
conversão de angiotensina I em AII e o bloqueio do receptor de AII aumentam a excreção de sódio e água e reduzem vários
tipos de edema. A AII que penetra na circulação sistêmica estimula a produção de aldosterona pela zona glomerulosa do
córtex suprarrenal. A aldosterona, aumenta a reabsorção de sódio (e a excreção de potássio) pelo túbulo coletor, favorecendo
a posterior formação de edema. O bloqueio da ação da aldosterona pela espironolactona ou eplerenona (antagonistas da
aldosterona) ou pela amilorida (um bloqueador dos canais epiteliais de sódio) em geral induz uma diurese moderada nos
estados edematosos.
ARGININA-VASOPRESSINA
A secreção de arginina-vasopressina (AVP) pela glândula hipofisária posterior ocorre em resposta a um aumento da
concentração osmolar intracelular e, mediante a estimulação dos receptores V2, a AVP aumenta a reabsorção de água livre
nos túbulos distais e ductos coletores dos rins, aumentando, assim, a água corporal total.
ENDOTELINA-1
Esse potente peptídeo vasoconstritor é liberado pelas células endoteliais. Sua concentração no plasma é elevada em
pacientes com insuficiência cardíaca grave e contribui para vasoconstrição renal, retenção de sódio e edema.
PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS
A distensão atrial causa a liberação de peptídeo natriurético atrial (ANP), um polipeptídeo, na circulação. Um
precursor do ANP de alto peso molecular é armazenado em grânulos secretórios dentro de miócitos atriais. Um peptídeo
natriurético (pré-pró-hormônio peptídeo natriurético cerebral [BNP]) intimamente relacionado é armazenado primariamente
nos miócitos ventriculares e é liberado quando a pressão diastólica ventricular aumenta. ANP e BNP (que é derivado de seu
precursor) liberados se ligam ao receptor-A natriurético, que causa:
(1) a excreção de sódio e água pelo aumento da taxa de filtração glomerular, inibindo a reabsorção de sódio no
túbulo proximal e inibindo a liberação de renina e aldosterona; e
(2) a dilatação de arteríolas e vênulas antagonizando as ações vasoconstritoras da AII, AVP e estimulação simpática.
Portanto, níveis elevados de peptídeos natriuréticos possuem a capacidade de se contrapor à retenção de sódio nos estados
hipervolêmicos e edematosos.
Embora os níveis circulantes de ANP e BNP encontrem-se elevados na insuficiência cardíaca e na cirrose com ascite,
os peptídeos natriuréticos não são suficientemente potentes para prevenir a formação de edema. Na verdade, nos estados
edematosos, a resistência às ações de peptídeos natriuréticos poderá estar aumentada, reduzindo ainda mais a sua eficácia.
CAUSAS CLÍNICAS DO EDEMA
Um ganho ponderal de vários quilos costuma preceder a manifestação clínica de edema generalizado. Anasarca é um
edema maciço e generalizado. Ascite e hidrotórax referem-se ao acúmulo de excesso de líquido no peritônio e nas cavidades
pleurais, respectivamente, e são considerados formas especiais de edema.
O edema é reconhecido pela persistência de uma depressão da pele após pressão, conhecido como edema
depressível (cacifo). Em sua forma mais sutil, pode ser detectado pela observação de que, após afastar-se o estetoscópio da
parede torácica, a campânula deixa uma reentrância na pele do tórax que permanece por alguns minutos. O edema poderá
estar presente quando o anel em um dedo fica mais apertado do que antes ou quando um paciente se queixa de dificuldade
em calçar os sapatos, particularmente à noite. O edema também pode ser reconhecido pelo inchaço da face, que é mais
aparente nas áreas periorbitais.
EDEMA GENERALIZADO
Os distúrbios cardíacos, renais, hepáticos ou nutricionais são responsáveis pela grande maioria de pacientes com
edema generalizado. Em consequência, o diagnóstico diferencial do edema generalizado deve ser direcionado à identificação
ou à exclusão dessas várias patologias.
Insuficiência cardíaca
Na insuficiência cardíaca, o esvaziamento sistólico deficiente do(s) ventrículo(s) e/ou o comprometimento do
relaxamento ventricular promovem um acúmulo de sangue na circulação venosa às custas do volume arterial efetivo. Além
disso, a ativação do sistema nervoso simpático e do SRAA agem em conjunto causando vasoconstrição renal, redução da
filtração glomerular e retenção de sal e água. A retenção de sódio e água continua, e o incremento do volume sanguíneo
acumula-se na circulação venosa, aumentando a pressão venosa e intracapilar, resultando em edema.
A presença de uma cardiopatia manifesta, com cardiomegalia e/ou hipertrofia ventricular, junto com evidências
clínicas de falência cardíaca, tais como dispneia, estertores basais, distensão venosa e hepatomegalia, geralmente indica que
o edema resulta de insuficiência cardíaca.
Edema de doença renal
O edema que ocorre durante a fase aguda da glomerulonefrite é normalmenteassociado à hematúria, proteinúria e
hipertensão arterial. Na maioria dos casos, o edema resulta da retenção primária de sódio e água pelos rins devido à
disfunção renal. Esse estado diferencia-se da maioria das formas de insuficiência cardíaca pelo fato de se caracterizar por um
débito cardíaco normal (ou, algumas vezes, ainda aumentado). Os pacientes com falência renal crônica também podem
desenvolver edema devido à retenção renal primária de sódio e água.
Síndrome nefrótica e outros estados hipoalbuminêmicos
A alteração primária na síndrome nefrótica é uma diminuição da pressão coloidal osmótica devido às perdas de
grandes quantidades de proteína (≥ 3,5 g/dia) na urina e hipoalbuminemia (< 3,0 g/dL). Com a redução na pressão coloidal
osmótica, o sódio e a água que são retidos não podem ser mantidos no interior do compartimento vascular, e os volumes
total e efetivo do sangue arterial diminuem. Esse processo inicia a sequência de eventos descritos anteriormente, formadores
do edema, incluindo a ativação do sistema SRAA. A síndrome nefrótica pode ocorrer durante o curso de uma variedade de
doenças renais, que incluem glomerulonefrite, glomeruloesclerose diabética e reações de hipersensibilidade. O edema é
difuso, simétrico e mais significativo nas áreas dependentes; o edema periorbital é mais notável durante a manhã.
Cirrose hepática
Essa condição caracteriza-se em parte por obstrução do fluxo venoso hepático, que expande o volume sanguíneo
esplâncnico e aumenta a formação hepática de linfa. A hipertensão intra-hepática atua como um estímulo à retenção renal
de sódio e causa uma redução do volume sanguíneo arterial efetivo. Essas alterações são frequentemente complicadas pela
hipoalbuminemia secundária à redução da síntese hepática de albumina, assim como pela vasodilatação arterial periférica.
Esses efeitos reduzem o volume sanguíneo arterial efetivo, levando à ativação dos mecanismos de retenção de sódio e água
descritos anteriormente. A concentração de aldosterona circulante mostra-se frequentemente elevada pela incapacidade do
fígado de metabolizar esse hormônio. Inicialmente, o excesso de fluido intersticial se localiza preferencialmente em nível
proximal em relação ao sistema venoso portal congestionado, causando ascite. Nos estágios avançados, particularmente
quando há hipoalbuminemia grave, pode ocorrer edema periférico. Um acúmulo considerável de líquido ascítico pode
aumentar a pressão intra-abdominal e impedir o retorno venoso dos membros inferiores e contribuir para o acúmulo de
edema.
Edema induzido por fármacos
Um grande número de fármacos amplamente utilizados pode provocar edema. Os mecanismos consistem em
vasoconstrição renal (AINEs e ciclosporina), dilatação arteriolar (vasodilatadores), aumento da reabsorção renal de sódio
(hormônios esteroides) e lesão capilar.
Edema de origem nutricional
Uma dieta francamente pobre em calorias e particularmente em proteínas durante um período prolongado pode
produzir hipoproteinemia e edema. Este último pode ser intensificado pelo desenvolvimento da cardiopatia por beribéri, que
também é de origem nutricional, em que múltiplas fístulas arteriovenosas periféricas reduzem a perfusão sistêmica e o
volume sanguíneo arterial efetivos, aumentando, desse modo, a formação de edema. O edema ocorre ou pode agravar-se
quando indivíduos desnutridos recebem pela primeira vez uma dieta adequada. A ingestão de mais alimentos pode aumentar
a quantidade de sódio ingerida, que é, então, retida em conjunto com a água. O chamado edema de realimentação também
pode estar relacionado com um aumento da liberação de insulina, que aumenta diretamente a reabsorção tubular de sódio.
Além da hipoalbuminemia, a hipopotassemia e o déficit calórico podem estar envolvidos no edema da desnutrição.
EDEMA LOCALIZADO
Na tromboflebite, em veias varicosas e em falência primária de válvulas venosas, a pressão hidrostática no leito
capilar acima da obstrução (proximal) aumenta, de modo que uma quantidade anormal de líquido é transferida do espaço
vascular para o intersticial, o que pode gerar edema localizado. Este último também pode ocorrer na obstrução linfática
causada por linfangite crônica, ressecção de linfonodos regionais, filariose e linfedema genético (frequentemente chamado
de primário). O linfedema genético é particularmente difícil de tratar, pois a restrição ao fluxo linfático resulta em aumento
da pressão intracapilar e da concentração de proteínas no fluido intersticial, que atuam em conjunto para agravar a retenção
de líquidos.
Outras causas de edema
Essas causas incluem hipotireoidismo, devido à deposição de ácido hialurônico (mixedema), hipertireoidismo em que
o edema é tipicamente não depressível (mixedema pré-tibial secundário à doença de Graves), hiperadrenocortisolismo
exógeno; gestação; e administração de estrogênios e vasodilatadores, particularmente as di-hidropiridinas como o nifedipino.
DISTRIBUIÇÃO DO EDEMA
A distribuição do edema é um indício importante de sua causa. O edema associado à insuficiência cardíaca tende a
ser mais extenso nas pernas e acentuado ao anoitecer, característica também determinada primordialmente pela postura.
Quando os pacientes com insuficiência cardíaca são mantidos no leito, o edema poderá ser mais acentuado na região
pré-sacral.
O edema resultante da hipoproteinemia, como ocorre na síndrome nefrótica, é normalmente generalizado, porém é
especialmente evidente nos tecidos muito flácidos das pálpebras e da face, tendendo a ser mais pronunciado pela manhã
devido à posição de decúbito assumida durante a noite. As causas menos frequentes do edema facial incluem a triquinelose,
as reações alérgicas e o mixedema. O edema limitado a uma perna ou a um ou ambos os braços normalmente resulta de
obstrução venosa e/ou linfática. A paralisia unilateral reduz a drenagem linfática e venosa no lado acometido e pode também
ser responsável por edema unilateral. Nos pacientes com obstrução da veia cava superior, o edema limita-se à face, ao
pescoço e aos membros superiores, nos quais a pressão venosa está elevada em comparação com a dos membros inferiores.
ABORDAGEM AO PACIENTE
- O Edema pode ser localizado ou generalizado.
- Se localizado, devem-se considerar os fenômenos locais que podem ser identificados.
- Se for generalizado deve-se determinar se há hipoalbuminemia grave. Em caso positivo, a anamnese, exame físico,
exame de urina e outros dados laboratoriais ajudaram a avaliar as hipóteses de cirrose, desnutrição grave ou
síndrome nefrótica ser a doença básica.
- Se não houver hipoalbuminemia, deve-se determinar se há evidências de IC grave o suficiente para produzir edema
generalizado.
- Deve-se verificar se o paciente apresenta ou não um débito urinário adequado ou se há oligúria significativa ou
anuria.
Hipóxia
A hipóxia é o nome clínico de uma condição caracterizada pelos níveis baixos de oxigênio nos tecidos do corpo.
Um quadro de hipóxia significa que alguma obstrução está impedindo o transporte de oxigênio pelo corpo – no caso
de pacientes com edema pulmonar, o próprio problema.

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