Aula 2 - HAS parte 1

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1 AV1 – Cardiologia – Prof.ª Geruza Sales Galdino Cirino – Fernanda Pereira - 6º período – 2022.1 
10/02/2022 – Aula 2 – HAS Parte 1 
DEFINIÇÃO 
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica 
multifatorial caracterizada por níveis elevados e 
sustentados de pressão arterial (PA). 
- Doença crônica não transmissível (DCNT) defnida por 
níveis pressóricos, em que os benefícios do tratamento (não 
medicamentoso e/ ou medicamentoso) superam os riscos. 
- Condição multifatorial, que depende de fatores genétcos/ 
epigenétcos, ambientais e sociais, caracterizada por 
elevação persistente da pressão arterial (PA). 
- PA sistólica (PAS) maior ou igual a 140 mmHg e/ou PA 
diastólica (PAD) maior ou igual a 90 mmHg, medida com a 
técnica correta, em pelo menos duas ocasiões diferentes, 
na ausência de medicação anti-hipertensiva. 
Por se tratar de condição frequentemente assintomática, a 
HA costuma evoluir com alterações estruturais e/ou 
funcionais em órgãos-alvo, como coração, cérebro, rins e 
vasos. → Ninguém morre de hipertensão, as pessoas 
morrem de lesões em órgãos alvo. 
Ela é o principal fator de risco modifcável com associação 
independente, para doenças cardiovasculares (DCV), doença 
renal crônica (DRC) e morte prematura. Apresenta impacto 
signifcativo nos custos médicos e socioeconômicos, 
decorrentes das complicações nos órgãos- alvo. 
FATORES DE RISCO PARA HIPERTENSÃO ARTERIAL 
Fatores de risco não modificáveis 
- Genética: Os fatores genéticos podem infuenciar os níveis 
de PA entre 30-50%, no Brasil devido à ampla diversidade de 
genes, às variantes genéticas estudadas até o momento e à 
miscigenação em nosso país, não foram identifcados dados 
uniformes com relação a tal fator. 
- Idade: 65% dos homens com mais de 60 anos desenvolvem 
hipertensão. Então, é possível que todos evoluam com 
hipertensão ao longo do envelhecimento. 
- Sexo: nos jovens, a PA é mais elevada em homens. No 
entanto, a elevação pressórica por década de vida se 
apresenta mais elevada nas mulheres. Com 65 anos ou mais 
não há diferença de PA entre homens e mulheres. 
- Etnia em nosso país, não houve uma diferença signifcativa 
entre negros e brancos. Miscigenação importante. 
Fatores de risco modificáveis 
- Ingestão de Sódio e Potássio: o consumo excessivo de sódio 
é um dos principais fatores de risco modifcáveis para a 
prevenção e o controle da HA, enquanto o aumento na 
 
ingestão de potássio reduz os níveis pressóricos. A partir 
disso, pode-se considerar a alteração do consumo de sódio 
e potássio como a primeira alteração do tratamento não 
farmacológico no indivíduo hipertenso. 
A ingestão média de sal no Brasil é de 9,3 g/dia (9,63 
g/dia para homens e 9,08 g/dia para mulheres), 
enquanto a de potássio é de 2,7 g/dia para homens 
e 2,1 g/dia para mulheres. 
Recomenda-se que a ingestão de sódio seja limitada 
a aproximadamente 2 g/dia (equivalente a cerca de 
5 g de sal por dia) na população em geral. 
- Sedentarismo: há uma associação direta entre 
sedentarismo, elevação da PA e da HÁ. O sedentarismo é 
maior entre as mulheres. 
150 min de atividade fisica moderada (caminhada) 
por semana. 
75 min de atividade física intensa por semana. 
- Álcool: há maior prevalência de HÁ ou elevação dos níveis 
pressóricos naqueles que ingerem seis ou mais doses ao dia, 
o equivalente a 30 g de álcool/dia = 1 garrafa de cerveja = 2 
taças de vinho = 1 dose de destilados. 
- Tabagismo: o risco associado ao tabagismo é proporcional 
ao número de cigarros fumados e à profundidade da 
inalação. Parece ser maior em mulheres do que em homens. 
- Fatores Socioeconômicos: relacionado a menor 
escolaridade e condições de habitação inadequadas, além da 
baixa renda familiar. Esses fatores determinam o acesso aos 
serviços de saúde, a condição de seguir o tratamento 
farmacológico 
Farmácia popular disponibiliza como medicamentos anti-
hipertensivos um IECA (Enalapril) e um BRA (Losartana). 
O beta bloqueador oferecido pelo SUS é o Atenolol (não 
é seletivo, vários efeitos colaterais), alguns posto de 
saúde tem Carvedilol (seria uma melhor escolha em 
relação ao Atenolol). O SUS oferece medicações 
importantes, mas que não são as melhores. Então, 
pessoas com maior condição socioeconômica vão 
conseguir fazer um tratamento farmacológico mais 
eficiente. 
O estresse e a alimentação também estão inclusos nesses 
fatores socioeconômicos, e indivíduos com maior 
condição socioeconômica tendem a ter menos estresse e 
melhor alimentação. 
Paciente que faz fibrilação atrial e depende do SUS, vai 
fazer o Marevan® (Varfarina), anticoagulante que age na 
inibição dos fatores de coagulação dependentes da 
vitamina K. Esse medicamento altera sua absorção de 
acordo com a dieta (consumo de verduras – muita oferta 
Hipertensão arterial sistêmica 
 
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de vitamina K, influencia direta na cascata de coagulação 
– reduz sua absorção, não consumo aumenta sua 
absorção). Pode gerar sangramentos, então deve-se 
avaliar o tempo de protromobina do paciente toda 
semana. 
- Apneia Obstrutiva do Sono (AOS): aumento do risco para 
HÁ resistente (difícil tratamento, difícil controle, paciente 
tem que fazer 2, 3 e as vezes 4 classes de medicação). Ao 
tratar a apneia, consegue-se reduzir a PA. Existe uma 
associação mais forte de caucasianos e pacientes do sexo 
masculino. 
- Sobrepeso/Obesidade: parece haver uma relação direta, 
contínua e quase linear entre o excesso de peso 
(sobrepeso/obesidade) e os níveis de PA. 
Esperada diminuição de 1mmHg por cada quilo de peso 
perdido, isto é, a cada 10 kg perdidos, diminui-se 10 
mmHg da PAS 
A obesidade (fator modificável mais difícil que se tem!!! Está 
muito relacionado à compulsão que é um problema 
psíquico) é um importante fator de risco para HAS, 
sobretudo por produzir aumento de insulina e de leptina 
circulantes. A hiperinsulinemia pode causar HAS por meio de 
alterações estruturais e funcionais na musculatura lisa 
vascular e pela disfunção endotelial. 
• O aumento de 4,5 kg no peso promove elevação da 
PAS em 4,4 mmHg. 
• A prevalência de HAS é cerca de três vezes maior 
em obesos. 
• Um dos principais fatores que predispõem à 
refratariedade ao tratamento da hipertensão. 
Vício do açúcar adquirido antes dos 14 anos de idade é mais difícil 
de ser controlado, porque esse vício está incluído já nas alterações 
neurológica desses indivíduos. 
A perda ponderal reduz a PA, mesmo sem alcançar o peso 
corporal desejável. Em uma metanálise incluindo 25 
estudos, a perda ponderal de 5,1 kg reduziu, em média, a 
PAS em 4,4 mmHg e a PAD em 3,6 mmHg 
 
Figura 1: Resumo fatores de risco para HAS. Carey et al. 2008. 
FISIOPATOLOGIA DA HAS 
 
Fatores de risco modificáveis estão relacionados ao 
ambiente, enquanto os fatores de risco não modificáveis 
estão relacionados a história familiar, herança genética 
(alterações mono/poligênicas). 
Todos os 4 fatores abaixo são responsáveis por manter a 
pressão arterial regulada. No entanto, quando qualquer um 
desses fatores sofrerem um desequilíbrio isto irá influenciar 
no débito cardíaco (quantidade de sangue que sai do 
coração) e/ou na resistência vasular periférica (pressão do 
sangue na parede do vaso), consequentemente, alterando a 
PA. 
1 - Mecanismos neurogênicos 
O sistema nervoso simpático (SNS) é responsável pelo 
controle em curto-prazo da PA, promovendo elevação da 
RVP, da contratilidade e da frequência cardíaca (FC). 
O aumento da atividade simpática é observado 
principalmente nas fases iniciais da HAS, ou mesmo, em 
estados pré-hipertensivos. 
 
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Em crianças e adolescentes com HAS primária, a FC em 
repouso é maior do que em crianças normotensas e, muitas 
vezes, está associadacom altos níveis circulantes de 
norepinefrina, descarga adrenérgica sistêmica e no nervo 
renal. Estas alterações na HAS são mais frequentes na 
criança com obesidade. 
Hiperatividade simpática: sua etiologia não é totalmente 
esclarecida, porém, culmina em um aumento do débito 
cardíaco, da resistência vascular periférica e da pressão 
arterial. 
2- Sistema renina-angiotensina (SRA) 
Precisamos lembrar que o SRA é responsável pela integração 
entre os sistemas cardiovascular e renal, por meio de 
mecanismos de sinalização. 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) 
superestimulado: o aparelho justaglomerular do rim produz 
a renina, que converte o angiotensinogênio, oriundo no 
fígado, em angiotensina (Ang) I. 
A enzima conversora de angiotensina (ECA), produzida 
principalmente no alvéolo e no endotélio renal, converte o 
angiotensina I em angiotensina II. 
Então, pode-se observar que o SRA é basicamente uma 
cascata linear de reações que resulta na formação de Ang II, 
principal mediador. 
Lembrar que outras angiotensinas são produzidas nesse 
sistema, e cada uma apresenta funções distintas, dentre 
essas destaca-se a Ang 1-7. 
O receptor AT1 é responsável pela maioria das ações fisiológicas e 
fisiopatológicas do SRA, cuja ativação resulta em vasoconstrição 
renal e sistêmica, secreção de aldosterona, potenciação da 
atividade do sistema nervoso simpático (SNS), retenção renal de 
Na+ e água, estimulação da secreção de arginina vasopressina (AVP) 
e hipertrofia e hiperplasia das células-alvo. Além desses efeitos que 
culminam com a elevação da pressão arterial (PA), a Ang II produz 
ações lesivas aos vasos sanguíneos, tais como aumento do 
potencial oxidativo do tecido vascular, efeitos pró-trombóticos 
intrínsecos e estímulo à adesão, migração e proliferação de 
leucócitos e outras células inflamatórias aos sítios de lesão, levando 
à formação de fibrose da neo-íntima e de placas ateroscleróticas. - 
Peptídeos e interação coração-rim; Silva ACS, Pinheiro SVB, 
Santos RAS. 135 Rev Bras Hipertens vol.15(3):134-143, 2008. 
A aldosterona atua no túbulo distal, e leva à reabsorção de 
sódio e secreção de potássio e hidrogênio, acarretando 
aumento da volemia. 
 
Além disso, a angiotensina II atua no hipotálamo e estimula 
a produção do hormônio antidiurético (ADH), aumentando a 
sensação de sede e retenção de água pelos rins. 
 
Referência: Peptídeos e interação coração-rim; Silva ACS, Pinheiro 
SVB, Santos RAS. 135 Rev Bras Hipertens vol.15(3):134-143, 2008. 
Em relação ao mecanismo renal: A redução do número de 
néfrons, encontrada em pacientes com displasia renal, 
prematuridade e baixo peso ao nascimento, representa um 
importante fator de risco para HAS na vida adulta. 
Aumento da retenção renal de sódio e água: devido à 
resistência intrínseca à natriurese, o que gera 
consequentemente aumento da volemia e do débito 
cardíaco. 
Muitos fatores, tais como regulação da expressão gênica, 
tratamento da gestante com glicocorticóides, exotoxinas, 
hiperglicemia e desnutrição durante a gestação também 
podem interferir com a nefrogênese, levando ao 
desenvolvimento de rins com menor número de néfrons. 
 
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A hipótese de redução na superfície de fltração é, por sua 
vez, fundamentada na existência de subpopulações de 
néfrons isquêmicos, devido à vasoconstrição das arteríolas 
aferentes. Essa redução crônica da perfusão renal produz 
secreção aumentada de renina que interfere com a 
capacidade dos néfrons normais em regular a excreção de 
sódio e perturba todo o controle da PA. 
 
3 - Peptídeos vasoativos: relacionados ao sistema nervoso 
autônomo simpático com liberação de adrenalina. 
4 - Endotélio: a disfunção endotelial é um traço comum entre 
a HA e suas complicações. O que é disfunção endotelial? 
Corresponde a uma baixa disponibilidade de óxido nítrico 
(importante para induzir ao relaxamento de arteríolas), 
assim há um desequilíbrio local entre os fatores de 
relaxamento e constrição das arteríolas. A vasodilatação 
pode ser mediada por NO, bradicinina, angiotensina 1-7, mas 
no caso de inflamação e disfunção endotelial, a mediação 
realizada por esses peptídeos é prejudicada, levando ao 
aumento da resistência vascular periféria e alterando a 
permeabilidade endotelial. O estado inflamatório crônico 
leva à secreção de citocinas pró inflamatórias (IL-4 – adesão 
leucocitária com expressão de VCAM-1 – , endotelina-1, 
angiotensina II), o que reduz a produção de NO sintetase 
endotelial responsável pela síntese do NO, e ao mesmo 
tempo aumenta o estresse oxidativo, degradando 
rapidamente o NO presente no endotélio. A alteração da 
permeabilidade se dá por aumento da proliferação de 
cálulas musculares lisas, degradação de elastina e aumento 
progressivo do colágeno, o que resulta num reajuste 
endotelial e aumento da permeabilidade, o que serve de 
“abrigo” para deposição de LDL-c no espaço subendotelial, 
iniciando o desenvolvimento da aterosclerose. 
 
 
 
 
 
 
A HA acelera o envelhecimento vascular, uma 
resposta mecanobiológica local ao aumento de 
estresse induzido pelo aumento da PA e, 
consequentemente, da rigidez arterial (rigidez 
como consequência). 
O aumento da pressão arterial nos vasos sanguíneos de 
forma crônica, leva a um remodelamento arteriolar, isto é, 
inicia-se o remodelamento, forma-se placa de ateroma, 
inflamação do endotélio, e posteriormente ocorre acúmulo 
de cálcio na camada média. Dessa forma, o próprio endotélio 
libera uma série de substâncias e mediadores responsáveis 
por vasoconstrição, e inibe os mediadores responsáveis pela 
vasodilatação, aumentando a resistência vascular periférica. 
Portanto, desde que não tratada, a própria hipertensão gera 
mais hipertensão, perpetuando assim um ciclo vicioso. 
Com a idade, observamos fragmentação e 
degeneração da elastina e aumento progressivo do 
colágeno, acompanhado de depósito de cálcio na 
camada média arterial, com consequente aumento 
da rigidez arterial. 
A PA é determinada pelo produto do débito cardíaco (DC) 
com a resistência vascular periférica (RVP). 
 
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O DC e RVP são regulados por mecanismos neurais, renais, 
humorais, endoteliais e locais de controle das funções 
cardiovasculares e renais. Desta forma, a HAS pode-se 
desenvolver a partir de anormalidades em quaisquer 
mecanismos homeostáticos de controle da RVP e/ou do DC. 
ETIOLOGIAS DA HIPERTENSÃO 
- HA primária: mais comum em adultos e está relacionada à 
predisposição genética, sobrepeso e obesidade, fatores 
ambientais e hábitos de vida não saudáveis, que não tem 
uma causa clara. Os mecanismos subjacentes à hipertensão 
primária não estão totalmente elucidados. 
- HÁ secundária: quando há uma doença de base ou causa 
subjacente à hipertensão. 
Dentre as causas mais comuns temos as doenças do 
parênquima renal, hiperaldosteronismo, hipertensão 
renovascular (angioplastia na artéria renal para levar ao 
aumento do volume de sangue no vaso), afecções 
endócrinas, tumores (feocromocitoma e neuroblastoma) 
e uso de medicamentos ou drogas ilícitas que elevam a 
PA. 
Tem prevalência de 3 a 5 % em pacientes adultos, sendo 
mais comum em pacientes pediátricos, com sua 
prevalência variando conforme o local de atendimento da 
criança. 
 
HIPERTENSÃO PRIMÁRIA OU ESSENCIAL 
Renovascular 
Endócrina: Tireóde e Supra-renal 
Coarctação da aorta → hipertensão primária da infancia. Criança dos 6 a 9 
anos começam a se queixar de cansaço. 
Medicamentosa: uso de anticoncepcional, uso corticosteróides 
Doença Hipertensiva Espécifica Da Gravidez 
Débito cardíaco aumentado IAo, estados hipercinéticos, fistulas artério-
venosas, Rigidez da aorta (aorta calcificada, em porcelana, não tem mais 
complascência)Arterosclerose 
Outras: hiperparatireodismo, tumores produtores de renina, acromegalias, 
etc. 
MECANISMOS RENAIS 
Os rins influenciam a PA basicamente por meio do controle 
do equilíbrio hidrossalino, dos ajustes da excreção renal de 
sódio, da autorregulação renal e da ativação do sistema 
renina-angiotensina (SRA). 
A HA está associada ao número de néfrons, então quanto 
menor o número de néfrons, menor a superfície renal, maior 
será a retenção de sódio, o que leva ao aumento da volemia 
e aumenta a PA. E, o aumento da pressão glomerular leva ao 
aumento da PA. 
COMO FAZER O DIAGNÓSTICO?? 
Anamnese 
A história clínica deve incluir perguntas sobre o tempo de 
diagnóstico (hipertenso de longa data e nunca se tratou, 
hipertenso tratado, hipertenso que usa medicação da 
maneira certa, mas não tem conseguiu controlar a PA), 
evolução e tratamento prévio, adesão/eficácia/reações 
adversas. As informações sobre a história familiar são 
fundamentais para aumentar a certeza do diagnóstico de 
HAS primária. História familiar de AVC, DAC (homens com 
menos de 55 anos e mulheres com menos de 65) e morte 
súbita, bem como diagnósticos de HAS, dislipidemia. 
Devem ser pesquisados fatores de risco para doenças 
cardiovasculares, comorbidades e estilo de vida, além do 
uso prévio e atual de medicamentos ou outras substâncias 
que possam afetar a medida da PA. Assim como em 
pediatria, devem ser investigados sinais e sintomas 
sugestivos de HAS, sintomas de doença arterial coronariana 
(DAC) e insuficiência cardíaca, doença vascular encefálica, 
insuficiência vascular periférica (artérias das pernas 
obstruídas, será que no coração já está obstruído?), doença 
renal, DM e indícios de hipertensão secundária devem ser 
exaustivamente investigados (tentar descobrir a causa). 
Fatores de risco coexistentes na hipertensão arterial 
Sexo masculino 
Idade: > 55 anos no homem e > 65 anos na mulher 
DCV prematura em parentes de 1o 
grau (homens < 55 anos e mulheres < 65 anos) 
Tabagismo 
Dislipidemia: LDL-colesterol ≥100mg/dL e/ou não HDL-colesterol 
130 mg/dL e/ou HDL-colesterol ≤ 40mg/dL no homem e ≤ 
46mg/dL na mulher e/ou TG >150 mg/dL 
Diabetes melito 
Obesidade (IMC ≥ 30 kg/m2) 
 
Fatores que podem modificar o risco do paciente 
hipertenso 
História familiar ou nos pais de início precoce de hipertensão 
arterial 
Nível muito elevado de um FR individual, incluindo HA estágio 3 
Eclampsia/pré-eclâmpsia prévia 
Apneia do sono 
Pressão de pulso > 60 (em pacientes idosos) 
 
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Ácido úrico > 7 mg/dL (homens) e > 5,7 mg/dL (mulheres) (GR: I, 
nível: C) 
Proteína C-reativa ultrassensível > 2mg/L (GR: I, nível: B) 
FC > 80 bpm 
Síndrome metabólica 
Sedentarismo 
Fatores psicossociais e econômicos 
Distúrbios inflamatórios crônicos 
 
Paciente com apneia obstrutiva do sono dorme todo dia 
hipoxêmico, então ele acorda no meio da noite, por um estímulo 
do bulbo para respirar, então esse paciente vive no limite. Esse 
paciente vive com bradipneia, com tonteira. 
Exame físico 
Medida da PA com técnica adequadas, obter medidas 
repetidas, em ambos os braços). 
Coletar dados antropométricos. 
Palpação e ausculta atenta do coração, vasos (carótidas), 
pulsos. Realizar fundoscopia ou retinografia (quando 
disponível): identificar aumento do reflexo dorsal, 
estreitamento arteriolar, cruzamentos arteriovenosos 
patológicos, hemorragias, exsudatos e papiledema (sinais de 
retinopatia hipertensiva). 
PS.: Lembre-se o olho pode ser um órgão acometido!!! 
Na avaliação complementar se faz a busca mais detalhada de 
lesão em órgãos alvo, estratificar o risco cardiovascular. 
Fatores de risco clássicos: idade, sexo, tabagismo, 
dislipidemia, DM e história familiar precoce para doença 
cardiovascular. 
Palpação de pulsos arteriais: palpar bilateralmente, avaliar a 
amplitude do pulso. 
90% dos pacientes com diagnóstico de hipertensão arterial 
são ASSINTOMÁTICOS. 
Alguns sintomas não especificamente relacionados à 
pressão arterial elevada podem ser relatados 
A hipertensão arterial é causa de cefaléia importante 
APENAS nos estágios mais graves, como a hipertensão 
maligna ou a encefalopatia hipertensiva → pressão sistólica 
acima de 180-200 mmHg para o paciente ter sintomas 
relacionados a hipertensão. 
Os sintomas que de fato vão levar os pacientes para 
emergência são aqueles que são repercussão de lesões de 
órgão alvo. 
 
AVALIAÇÃO INICIAL 
1. Confirmar o diagnótico de HAS por medida da PA 
2. Identificar fatores de risco para DAC 
3. Pesquisar lesões em órgãos-alvo, clínicas ou 
subclínicas 
4. Pesquisar presença de outras doenças associadas 
5. Estratificar o risco cardiovascular global 
(prognóstico cardiovascular do paciente) 
6. Avaliar indícios do diagnóstico de hipertensão 
arterial secundária (ter certeza que é HAS primária). 
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR NA HAS PRIMÁRIA 
Exames complementares de rotina 
Análise de urina (GR: I, NE: C) 
Potássio plasmático (GR: I, NE: C) 
Sódio plasmático – para saber se o paciente está retendo sódio 
Creatinina plasmática (GR: I, NE: B) 
Glicemia de jejum (GR: I, NE: C) e HbA1c (GR: I, NE: C) 
Estimativa do ritmo de filtração glomerular (GR: I, NE: B) 
Perfil lipídico: Colesterol total, HDLc e triglicerídeos plasmáticos 
(GR: I, NE: C) 
Ácido úrico plasmático (GR: I, NE: C) 
Eletrocardiograma convencional (GR: I, NE: B) – 12 derivações 
 
COMO CALCULAR O CLEARANCE DE CREATININA? 
 
AVALIAÇÃO DA TFG 
 
Algumas medicações, como IECA e BRA, prejudicam a função 
renal do paciente. Então, se o paciente já tem algum 
comprometimento renal deve-se pensar qual é o melhor 
medicamento de escolha para oferecer à ele e se é 
necessário fazer ajuste de dose. 
Perfil glicêmico dos últimos 3 meses
Resistência/Produção insuliníca??
Avaliação de função renal. Para saber se a creatinina está sendo liberada pela urina ou não.
Hipocalemia? Está saindo potássio pela urina?
Tem glicose na urina? Tem proteína na urina? Quanto de sódio sai na urina? Quanto de potássio sai na urina? Rim está funcionando normalmente?
Será que a TFG ta reduzida? Será que é porque está acontecendo uma vasoconstrição na arteríola aferente do rim?
Se enquadra na SM?
Rim funciona?
Verificar isquemia, corrente de lesão e/ou infarto? Arritmia? Fibrilação?
 
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EXAMES RECOMENDADOS PARA POPULAÇÕES INDICADAS 
 
UTILIZAÇÃO DA MAPA 
A utilização da monitorização ambulatorial da Pressão 
Arterial (MAPA) durante 24 horas é útil nas seguintes 
condições: grandes variações na Pressão Arterial 
(Feocrocitoma, hipertensão lábil), Hipertensão do avental 
branco para avaliar eficácia de tratamentos (Usa a 
medicação direito? Medicação não está fazendo efeito? 
Síndrome do avental branco?). Não deve ser utilizado em 
estudos com bases populacionais para obter-se a 
prevalência de hipertensão arterial. A MAPA deve ser feita 
em um dia normal, porque essa monitorização ajuda a 
estabelecer uma relação entre as atividades do dia a dia 
(estresses, emoções) e as alterações na PA, no decorrer 
dessas 24 horas. 
 
 
 
 
 
 
 
Se o paciente não tiver o descenso noturno, isto é, a 
diminuição da PA durante as horas de sono, já se pode 
considera-lo pré-hipertenso. 
INDICAÇÕES, VANTAGENS E UTILIDADES DA MAPA 
Melhor correlação com desfechos cardiovasculares (IAM e 
AVC) 
Atenuação do efeito do observador (obtenção de valores 
que se aproximam da PA real nas atividades habituais) → 
observa-se o dia a dia do paciente 
Obtenção de múltiplas medidas nas 24 horas 
Avalia o comportamento da PA durante o sono → pré-
hipertenso? 
Avalia a elevação matinal precoce da PA → paciente dorme 
e de manhã a pressão sobe muito rápido. 
Afastar o diagnóstico de HAB na avaliação inicial do paciente 
suspeitode HAS (Identificação da reação de alarme) 
Identificação de Hipertensão mascarada → quando no 
consultório a pressão está normal, mas quando está fora o 
paciente vai parar na emergência por pressão alta. 
Avaliação de sintomas de hipotensão → paciente faz 
síncope, baixo débito. 
Identificação hipertensão resistente verdadeira e pseudo → 
hipertensão resistente (Avaliação da eficácia anti-
hipertensiva) 
LIMITAÇÕES DA MAPA 
Braços com dificuldade do ajuste adequado do manguito 
Valores muito elevados da PAS → aparelho não consegue 
medir. 
Descenso noturno 
 
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Situações clínicas associadas a distúrbios do movimento 
(Parkinson) → paciente precisa ficar em repouso. 
Arritmias cardíacas (fibrilação atrial, flutter atrial, 
extrassístoles ventriculares frequentes) → interferem na 
medida da pressão 
Desconforto do método, principalmente à noite → 15 em 15 
minutos o manguito insufla 
Custo relativamente elevado 
Disponibilidade limitada nos serviços de saúde 
RECURSO ALTERNATIVO: MONITORIZAÇÃO RESIDENCIAL 
DA PA 
O próprio paciente vai fazendo a monitorização e anotando 
as medidas da aferição da PA a cada dia, em um intervalo de 
tempo estabelecido (3 vezes pela manhã, 3 vezes pela noite). 
Confirmação diagnóstica da hipertensão arterial 
Identificação e seguimento da hipertensão do avental 
branco 
Identificação e quantificação do efeito do avental branco 
Identificação da hipertensão mascarada 
Verificação da eficácia do tratamento anti-hipertensivo 
Confirmação diagnóstica da hipertensão arterial resistente 
Maior número de medidas da PA e em diferentes dias 
Minimiza a reação de alarme 
Boa reprodutibilidade com baixo custo 
Boa aceitação (inclusive crianças, adolescentes e idosos) 
Melhora a adesão medicamentosa 
Aumenta as taxas de controle da PA 
LIMITAÇÕES DA MRPA 
Possibilidade de erros na obtenção das medidas da PA 
Possibilidade de indução de ansiedade em alguns pacientes 
Pacientes com arritmias (fibrilação atrial, extrassístoles 
frequentes, bradicardia sinusal) para equipamentos sem 
essa validação 
Esse método não é muito confiável, o paciente que faz. 
FATORES QUE INTERFEREM NO DIAGNÓSTICO DA HAS 
De acordo com o paciente, o tamanho do manguito vai 
alterar. Por exemplo, crianças precisam de um manguito 
menor, enquanto obesos precisam de maguito maior. 
Em idosos pode acontecer o fenomeno do endurecimento 
das artérias, o que pode levar a um quadro de 
pseudohipertensão. Quando se insufla o manguito, colaba a 
artéria, para se medir a pressão. Mas, quando faz isso no 
idoso com endurecimento da artéria é necessário fazer uma 
pressão maior, gerando um pico hipertensivo transitório, 
uma vez que aumenta a resistencia vascular periférica.. 
E, as medições precisam ser bilaterais, e realizadas em um 
intervalo de 5 minutos (sentado, deitado e em pé). 
Condições clínicas (DM, hipovolemia, uso de drogas anti-
hipertensivas) podem levar ao quadro de hipotensão 
quando o paciente fica em posição ortostática. Deve-se fazer 
nova aferição da PA 2 a 3 minutos após o paciente sair dessa 
posição. 
Vários fatores podem alterar a PA: exercício, fumo, refeição, 
estresse, dor, distensão vesical, frio excessivo. 
HIPERTENSÃO DO JALECO BRANCO 
Quando o paciente tem uma MAPA ou MRPA normal, mas 
quando ele está no consultório tem um aumento de 20 
mmHg na pressão sistólica, ou um aumento de 10 mmHg na 
pressão diastólica. 
Incidência: 15 a 30% dos pacientes, principalmente em 
jovens e idosos, prevalência no sexo feminino. 
O paciente co hipertensão do jaleco branco tem um risco 
intermediário de doença cardiovascular. 
HIPERTENSÃO MASCARADA 
Está presente naquele paciente que tem a MAPA e a MRPA 
alterada, mas no cosultório a PA está normal. 
Quando suspeitar??? Jovens com PA casual normal ou 
limítrofe em consultório. Presença de HVE. Pais hipertensos. 
Medidas ocasionais elevadas. 
 
PRÉ HIPERTENSOS 
Indivíduos com PAS entre 130 a 139 mmHg e PAD entre 85 a 
89 mmHg são classificados como portadores de PA normal 
ou pré-hipertensos. Todos os vícios que foram adquiridos 
antes dos 14 anos de idade, são mais difíceis de serem 
controlados. Por isso, que a criança obesa, tende a ser um 
adolescente obeso e, posteriormente, um adulto obeso. 
A pré-hipertensão aumentou em 40% o risco total de 
doenças, sendo que 12,09% das doenças CV; 13,26% das 
 
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doenças coronarianas; 24,60% dos infartos do miocárdio (IAM); e 19,15% dos AVE poderiam ser prevenidos com seu controle 
efetivo. Indivíduos pré-hipertensos devem ser monitorados mais de perto (monitoramento periódico), devido às altas taxas de 
progressão para HA, é maior a probabilidade de se tornarem hipertensos; tem maiores riscos de desenvolvimento de DCV. 
 
Quando você chega com o paciente na emergência tem vários protocolos que você pode seguir, normalmente você vai prescrever 
um anti-hipertensivo (IECA) e um diurético (furosemida) para baixar a volemia do paciente e, assim reduzir a PA. Mas, você deve 
ficar atento para não baixar a pressão do paciente mais que 25% da PA inicial, se não poderá ser desenvolvido um quadro de AVC 
isquêmico, não chega sangue suficiente no cérebro. 
TÉCNICA PRECISA PARA MEDIDA DA PA 
 
 
 
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Hiato auscultatorio (corresponde 
ao momento depois da fase I), se 
o paciente estiver hipertenso e 
voce só insuflar o manguito até 
160 mmHg pode ser que o 
primeiro som que seja escutado 
não seja o som referente à fase I 
de Korotkoff, e sim, referente à 
fase V de Korotkoff. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: (1) Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020, Barroso et al. (2) Peptídeos e interação coração-
rim; Silva ACS, Pinheiro SVB, Santos RAS. 135 Rev Bras Hipertens vol.15(3):134-143, 2008.