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Aula 3 - HAS parte 2

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17/02/2022 – Aula 2 – HAS Parte 2 
Relembrando definição: Paciente com HAS tem que ter níveis 
elevados e sustentados de PA, bilateralemnte, deve ter feito ao 
menos duas aferições em momentos diferentes, e não pode ter 
feito uso de café, atividade física recente, tem que considerar a 
maior medida entre os membros. 
POR QUE FAZER TERAPIA ANTI HIPERTENSIVA NO PACIENTE? 
A terapia anti hipertensiva é capaz de reduzir cerca de 50% do risco 
de desenvolvimento de insuficência cardíaca congestiva (ICC), 30 a 
40% o risco de acidente vascular encefálico (AVE) e 20 a 25% do 
risco de infarto agudo do miocárdio (IAM). 
O paciente nunca vai morrer de hipertensão, ele vai 
morrer das lesoes em órgão alvo. 
Devemos classificar o risco cardiovascular, fazer a avaliação e 
estratificação do risco cardiovascular no paciente hipertenso de 
acordo com fatores de risco adicionais, lesões em órgão-alvo e 
condições clínicas associadas. 
Fatores de risco: idade, tabagismo, dislipidemia, diabetes, 
obesidade, história familiar (homens < 55 anos e mulheres < 65 
anos). 
PACIENTE ESTÁGIO I 
Risco baixo inicialmente devemos tentar a terapia não 
farmacológica por 6 meses. 
Risco moderado inicialmente devemos tentar a terapia não 
farmacológica (atividade física, dieta DASH, diminuir ingestão de 
sódio = MEV) por 3 meses 
Caso não haja controle da PA, iniciar tratamento medicamentoso 
em monoterapia com DIU, IECA, BCC, BRA ou BB (usado quando há 
indicação formal). Inciar o tratamento medicamentoso 
preferencialmente com DIU. 
PACIENTE ESTÁGIO II E III OU PACIENTE ESTÉGIO I COM RISCO 
CARDIOVASCULAR 
Devemos iniciar tratamento medicamentoso, dois fármacos de 
classes diferentes, em doses baixas, imediato associado a terapia 
não medicamentosa. 
PACIENTE PRÉ-HIPERTENSO 
Tratamento não medicamentoso, em geral. 
O tratamento medicamento pode ser considerado naqueles com 
PA 130-139 /85-89 mmHg e história prévia de doença 
cardiovascular (DCV) ou naqueles com risco cardiovascular alto, 
mesmo sem DCV diagnosticada. 
 
META TERAPÊUTICA 
Estágios 1 e 2 com 
risco cardiovascular 
baixo ou moderado 
< 140 / 90 
mmHg 
Estágio 3 
Não importa o risco 
< 140 / 90 
mmHg 
Estágios 1 e 2 e risco 
cardiovascular alto 
< 130 / 
80mmHg 
 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
Mudança do estilo de vida (MEV) – incentivar alterações na dieta 
do paciente, atividade física, cessação do tabagismo, limitar o 
consumo de álcool e perda de peso. 
As MEV funcionam, mas exigem um cuidado maior. 
- Orientação de dieta DASH 
Essa dieta corresponde é um padrão alimentar mais saudável e foi 
capaz de reduzir a PA e o risco de problemas cardiovasculares. 
A associação da dieta DASH com restrição de sódio 
resultou em redução na PA sistólica (PAS) de 11,5 mmHg 
nos indivíduos hipertensos e 7,1 mmHg nos normotensos, 
em comparação com a dieta com alto teor de sódio. 
Dieta rica em frutas, verduras, hortaliças e cereais integrais, além 
de ser pobre em carnes vermelhas, inclui o consumo de peixes, 
oleaginosas, sementes, grãos, laticínios desnatados e alimentos 
Hipertensão arterial sistêmica 
integrais. Menor consumo de sódio e açúcares, e maior consumo 
de potássio (vasodilatação). 
 
Ao prescrever o esquema terapêutico é importante estar atento a 
algumas características do tratamento farmacológico: 
• Efeitos de proteção cardiovascular 
• Capacidade de reduzir a mortalidade 
• Eficaz por uso oral 
• Posologia adequada (dose única diária) – critério 
importantíssimo para a adesão do paciente à terapêutica. 
• Antes de fazer alguma modificação na terapia 
farmacológica deve-se esperar o paciente fazer o uso 
contínuo do medicamento por, no mínimo, 4 semanas. 
Monoterapia anti-hipertensiva: indicada para o hipertenso estágio 
I com risco cardiovascular baixo, pré-hipertenso com risco 
cardiovascular alto, ou para idosos. O objetivo da prescrição 
medicamentosa nesses casos é manter a PA em níveis ainda mais 
baixos. 
Terapia combinada anti-hipertensiva: indicada para hipertenso 
estágio I com risco cardiovascular alto e hipertenso estágio II e III. 
Deve-se inciar a terapia com 2 medicamentos de classes diferentes, 
mecanismo de ação distito, em doses baixas, para assim, controlar 
a PA e reduzir efeitos adversos. Ainda se pode adicionar um terceiro 
ou quarto anti-hipertensivo dependendo da evolução do não 
controle da PA. Incialmente, utiliza-se, na terapia combinada, duas 
classes diferentes de medicamentos um IECA ou um BRA + DIU ou 
BCC. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
USO DE MEDICAMENTOS PARA ALTERAR O SRAA 
Já sabemos sobre o sistema renina – angiotensina -aldosterona. 
Durante a queda na PA, ocorre predomínio do SNA simpático, 
liberando epinefrina pela medula adrenal, há maior liberação de 
vasopressina (ADH) pela neuro-hipófise e aumento dos níveis de 
renina, através da ativação de barorreceptores (que são ativados 
quando a PA reduz). 
A renina é secretada pela células justa glomerulares renais, sob 
estímulo simpático. A renina cliva o angiotensinogênio (origem 
hepática) em angiotensina (Ang) I, que forma Ang II quando 
catalizada pela enzima ECA, produzida no alvéolo e endotélio renal. 
Nesse sistema, ainda há metabólitos com a Ang 1-7 que tem 
funções inportantes para a vasodilatação. 
A Ang II além de sua ação direta sobre o músculo liso vascular 
(funcional e estrutural) e sobre a regulação do volume por meio da 
aldosterona (retenção de sódio e liberação do hormônio ADH), suas 
ações central e periférica no controle da atividade simpática 
contribui decisivamente para o processo hipertensivo. 
A importância do sistema renina - angiotensina na hipertensão 
pode ser avaliada pelo valor terapêutico de drogas como os 
bloqueadores da ECA e, mais recentemente, dos antagonistas dos 
receptores AT1 da angiotensina II (BRA) e dos inibidores da renina 
(não são mais utilizados, não eram eficientes). 
 
IECA 
 
O IECA tem papel fundamental no bloqueio da síntese de Ang II 
(ação vasocontritora), impedindo o desencadeamento da cascata 
hipertensiva. Além disso, o IECA também tem papel importante 
para evitar a degradação da bradicinina, que é um importante 
vasodilatador endotelial. Então, ao mesmo tempo que o evento 
vasoconstritor é impedido, os mediadores da vasodilatação são 
beneficiados. 
Habitualmente, são bem tolerados pela maioria dos pacientes 
hipertensos, sendo a tosse seca seu principal efeito colateral, 
acometendo 5 a 20% dos usuários. 
A tosse seca está mais relacionada ao uso do captopril 
(70% dos pacientes). 
SUS 
Mais tolerado 
BRA
 
O BRA atua impedindo a ação da Ang II, então essa classe tem o 
efeito final do mecanismo de ação muito parecido com a classe dos 
IECAs. Por isso, estão associados aos mesmos efeitos adversos, e 
não deve ser utilizada como terapêutica combinada aos IECAs, uma 
vez que inibem a mesma via (sinalizado na imagem abaixo, em 
vermelho). 
 
Podemos perceber que o lado da via do sistema renina 
angiotensina responsável pela vasoconstrição é bloqueado, 
enquanto o outro lado da via se mantém ativo, o que também 
auxilia no controle da HAS, uma vez que possui efeito 
vasodilatador. 
INIBIDORES ADRENÉRGICOS 
 
β BLOQUEADORES 
BB não cardiosseletivo: bloqueia tanto β1 quanto β2. 
1ª geração → não seletivos, atuam bloqueando β1 e β2 
Bloqueador cardiosseletivo: bloqueia β1 ou β2. 
2ª geração → seletivo β1 
3ª geração → ação vasodilatadora + outra ação 
Carvedilol – betabloqueador de 3ª geração, não seletivo, 
sem atividade simpaticomimética intrínseca, ação 
vasodilatadora periférica (bloqueia receptores α1 
adrenérgicos), inibe a vasoconstrição. Primeira escolha 
para o paciente que já tem lesão em órgão alvo, pós 
infarto, por exemplo. 
Nebivolol – bloqueador seletivo de receptor β1-
adrenérgico com uma propriedade vasodilatadora, 
mediada pela L-arginina /NO (óxido nítrico). 
Metoprolol – tem o succinato e o tartarato, tem 
indicações específicasdependendo do tipo de IC que o 
paciente está. 
Inibidores β adrenérgicos (- olol) 
MECANISMO DE AÇÃO DOS β BLOQUEADORES 
β1 – aumenta o DC por aumento da FC e do volume ejetado, 
aumenta a liberação de renina nas células justa glomerulares. 
β2 – predomínio nos músculos lisos, causam relaxamento da 
musculatura lisa no brônquio, gastrointestinal, esfíncter urinário e 
útero gravídico. 
Revisando o mecanismo anti-hipertensivo do β bloqueador 
 
α BLOQUEADORES 
Antagonistas dos receptores α2 adrenérgicos, inibem a atividade 
simpática (adrenérgica). → Prazosina e Doxazosina. 
SIMPATICOLÍTICOS DE AÇÃO CENTRAL 
Inibem a vasoconstrição, diminuem a frequência cardíaca, reduz a 
PA, causa bradicardia relativa e hipotensão ortostática. → 
Metildopa, Clonidina, Guanabenzo, Monoxidina, Rilmendina, 
Reserpina. 
A reserpina só é usada quando em associação com outra classe de 
anti-hipertensivo. 
DIURÉTICOS (DIU) 
Os diuréticos atuam no controle da natriurese e no controle da 
reabsorção hídrica. Assim, trabalham reduzindo a volemia e o 
edema, o que reflete na redução da pressão arterial. 
• Diurético osmótico – manitol. É usado em paciente na 
terapia intensiva. 
• Inibidor de anidrase – terapia intensiva. 
SUS 
Não se usa mais inibidor 
de renina porque não 
são eficientes. 
SUS 
SUS 
Segurança 
baixa p/ HAS 
1ª geração 
3ª geração 
2ª geração 
2ª geração 
3ª geração 
2ª geração 
Medicamento 
descontinuado 
Melhor indicação para grávidas → 
Retirada gradual: 
efeito rebote 
BRA = 
• Diuréticos de alça, atuam na alça de Henle. São mais 
utilizados em casos que o paciente está com a volemia 
muito aumentada e está com os níveis de sódio elevados. 
• Diuréticos tiazídicos atuam no túbulo contorcido distal. 
• Diuréticos poupadores de potássio conseguem recuperar 
o potássio no ducto coletor. São, normalmente, 
associados aos tiazídicos, reduzindo a possibilidade de 
hipocalemia (associado à arritmia) e efeitos adversos 
comuns relacionados à baixa de potássio (câimbras, por 
exemplo). 
O DIU de preferência para iniciar o tratamento são os tiazídicos e 
similares, uma vez que tem uma meia vida mais longa, o que facilita 
a posologia, necessidade de tomar o medicamento em dose baixa 
e apenas 1 vez ao dia. 
Outros efeitos adversos dos diuréticos: fraqueza, hipovolemia, 
disfunção erétil e aumento do ácido úrico. 
➔ A espirolactona normalmente é a 4ª droga a ser associada 
na terapia combinada. 
 
Indapamida é uma escolha muito boa para diurético porque ela tem 
liberação lenta, assim o paciente que faz uso desse diurético não 
urina muitas vezes ao dia. 
Associação entre a furosemida (40mg/dia) e espirolactona 
(25mg/dia) – paciente com IC precisa aumentar níveis séricos de 
potássio, evitar a evolução com arritmia. 
Amilorida + Hidroclorotiazida é uma associação comum. 
Bumetanida, Piretanida e Triantereno quase não são usados mais, 
ainda estão disponíveis no mercado, mas caiu em desuso. 
BLOQUEADORES DE CANAL DE CÁLCIO 
 
Anlodipina – mais comum, tem no SUS. 
Nifedipina – liberação lenta. Efeito colateral: angioedema. 
MECANISMO DE AÇÃO DOS BLOQUEADORES DE CANAL DE 
CÁLCIO 
Verapamil e o Diltiazem são exclusivos do músculo cardíaco, então, 
eles bloqueiam o canal de cálcio do músculo cardíaco, diminuem a 
FC e tem menos efeito vasodilatador. Então, eles não fazem 
angioedema, uma vez que não atuam nos canais de cálcio dos 
vasos. Nos pacientes que não conseguimos controlar a pressão 
arterial com beta bloqueador se usa BCC. 
A nifedipina (diidropiridínicos) atua sobre os canais de cálcio 
presentes na musculatura lisa vascular, reduzindo a resistência 
vascular periférica, aumentando o calibre do vaso, podendo levar 
ao angioedema, rubor facial, cefaleia e tontura. 
VASODILATADORES DIRETOS 
São os ativadores de canal de potássio → Hidralazina e Minoxidil. 
Ativam canais de potássio e produzem a vasodilatação arterial 
direta através da abertura desses canais modulados por ATP na 
membrana plasmática das células lisas vasculares. 
Efeitos adverso ao uso da Hidralazina: cefaleia + taquicardia reflexa 
+ reação lúpus like. 
 
COMBINAÇÕES 
O universo de combinações é enorme. E, cada combinação deve ser 
individualizada para cada paciente. 
 
Ao observar a imagem anterior podemos fazer algumas 
observações: 
- Não utilizar combinação terapêutica com as classes BRA e IECA, 
uma vez que eles vão atuar na mesma via. Não tem sentido usar os 
dois. 
- As combinações que fazem sentido serem feitas são: 
• DIU + IECA → exemplo: Hidroclorotiazida + Enalapril 
• DIU + BRA → exemplo: Clortalidona + Losartana 
• DIU + BCC → exemplo: Hidroclorotiazida + Anlodipina 
• BRA + BCC → exemplo: Losartana + Verapamil 
• BCC + IECA → Nifedipina + Captopril 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA 
Quando suspeitar??? 
• Quando a hipertensão do paciente for resistente, isto é, 
quando em uso de pelo menos três anti-hipertensivos 
diferentes, incluindo IECA ou BRA + diurético + 
Fenilalquilamina 
Benzotiazepina 
bloqueador de canal de cálcio e mesmo assim o paciente 
não tem controle adequado da pressão arterial. 
• Início abrupto de HAS → iniciar a investigar 
hipertireoidismo e feocromocitoma. 
• Início em idade < 30 anos 
o 65% dos pacientes acima de 65 anos são 
hipertensos. 
o Temos que desconfiar de hipertensão 
secundária. 
• Exacerbação de PA previamente controlada. 
o De repente a medicação parou de fazer efeito. 
• Lesões de órgãos alvo desproporcionais ao grau de HAS 
o Exemplo: insuficiência renal crônica em 
hipertenso estágio I → tenho que desconfiar se 
essa hipertensão é secundária. 
• Hipocalemia excessiva não provocada por medicações 
o Paciente evoluindo com câimbras contínua, 
sem medicação associada. 
CAUSAS MAIS COMUNS DE HA SECUNDÁRIA 
• Apneia obstrutiva do sono → está diretamente ligada à 
hipertensão resistente, é possível tratar essa hipertensão 
com o uso de CPAP para dormir. Paciente acorda 
cansado. Risco muito grande de morte súbita. 
• Hiperaldosteronismo 
• Doença renovascular 
• Doença renal parenquimatosa 
• Coarctação da aorta → mais comum no paciente com 7 
a 9 anos. 
• Síndrome de Cushing 
• Feocromocitoma 
• Hipertireoidismo 
• Anticoncepcional 
CRISE HIPERTENSIVA 
Crise hipertensiva: elevação aguda da pressão arterial (PA) sistólica 
≥ 180 mm Hg e/ou PA diastólica ≥120 mmHg, que pode resultar ou 
não em lesões de órgãos-alvo (LOA), que é dividida em urgência 
hipertensiva (elevação da PA sem LOA e sem risco de morte 
iminente. Isso permite a redução da PA em 24 a 48 h) e emergência 
hipertensiva (elevação da PA com LOA aguda ou em progressão e 
risco imediato de morte; requer redução rápida e gradual – 25% - 
da PA em minutos a horas, com medicamentos intravenosos). 
EMERGÊNCIA X URGÊNCIA 
Emergência hipertensiva Urgência hipertensiva 
Elevação tensional rápida e 
sintomática 
Elevação tensional em horas a 
dias. 
Lesão em órgão alvo aguda 
ou progressiva 
Sem lesões aguda em órgãos 
alvo. Muitas vezes existem 
lesões prévias ou crônicas em 
órgãos alvo. 
Risco iminente de morte 
Risco de complicações agudas 
ou descompensações 
Necessidade de redução da 
PA em minutos. Drogas 
parenterais 
Redução da PA em até 
24horas. Drogas (captopril e 
clonidina) por VO. 
 
As emergências hipertensivas são graves e cursam com edema 
agudo de pulmão (36,8%), AVE isquêmico (24%), encefalopatia 
hipertensiva (16,3%), síndrome coronariana aguda (12%), AVE 
hemorrágico (4,5%), eclampsia (4,5%) e dissecção aórtica (2%). 
Os pacientes que tem a cefaleia verdadeiramente relacionada com 
a pressão arterial elevada tem emergência hipertensiva e/ou 
encefalopatia hipertensiva. 
Quando o paciente está estressado e refere dor de cabeça 
isso acontece por outro mecanismo. Há liberação das 
catecolaminas (adrenalina, noradrenalina), aumenta a 
RVP, aumenta a FC e o DC, quando aumenta o calibre dos 
vasos do cérebro gera dor de cabeça.Não é a pressão alta 
que levou à enxaqueca, a enxaqueca que elevou a 
pressão arterial, quanto mais dor, mais eleva a pressão 
arterial. 
PROTOCOLO 
 
Não se pode baixar a pressão arterial abruptamente do paciente 
com emergência hipertensiva, em tratamento na UTI, uma vez que 
caso isso ocorra o paciente pode evoluir com um AVC isquêmico. 
Não precisa ter pressa para normalizar essa pressão arterial. A 
medicação venosa é infundida em bomba, início com medicação 
venosa em baixa concentração e depois aumenta conforme a 
pressão arterial não baixa, até conseguir reduzir 25% em 1 hora. 
Depois mantém seguindo as etapas temporais apresentadas no 
protocolo até normalizar a PA. 
Tratamento para emergência hipertensiva 
 
Tratamento para urgência hipertensiva 
Na urgência hipertensiva se faz Lasix® (Furosemida), diurético com 
efeito rápido (20 minutos já está diminuindo a volemia) + Captopril 
sublingual (IECA que é absorvido rapidamente e não precisa de 
metabolismo de primeira passagem) + Clonidina (inibidor alfa – 
ação central, relaxa, diminui o tônus adrenérgico, diminui a 
pressão). Tem que acompanhar esse paciente, não pode deixar 
esse paciente sair sem uma prescrição de losartana potássica + 
hidroclorotiazida 12/12hrs, pelo menos. 
Referências: (1) Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020, Barroso et al. (2) Peptídeos e 
interação coração-rim; Silva ACS, Pinheiro SVB, Santos RAS. 135 Rev Bras Hipertens vol.15(3):134-
143, 2008.

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