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17/02/2022 – Aula 2 – HAS Parte 2 Relembrando definição: Paciente com HAS tem que ter níveis elevados e sustentados de PA, bilateralemnte, deve ter feito ao menos duas aferições em momentos diferentes, e não pode ter feito uso de café, atividade física recente, tem que considerar a maior medida entre os membros. POR QUE FAZER TERAPIA ANTI HIPERTENSIVA NO PACIENTE? A terapia anti hipertensiva é capaz de reduzir cerca de 50% do risco de desenvolvimento de insuficência cardíaca congestiva (ICC), 30 a 40% o risco de acidente vascular encefálico (AVE) e 20 a 25% do risco de infarto agudo do miocárdio (IAM). O paciente nunca vai morrer de hipertensão, ele vai morrer das lesoes em órgão alvo. Devemos classificar o risco cardiovascular, fazer a avaliação e estratificação do risco cardiovascular no paciente hipertenso de acordo com fatores de risco adicionais, lesões em órgão-alvo e condições clínicas associadas. Fatores de risco: idade, tabagismo, dislipidemia, diabetes, obesidade, história familiar (homens < 55 anos e mulheres < 65 anos). PACIENTE ESTÁGIO I Risco baixo inicialmente devemos tentar a terapia não farmacológica por 6 meses. Risco moderado inicialmente devemos tentar a terapia não farmacológica (atividade física, dieta DASH, diminuir ingestão de sódio = MEV) por 3 meses Caso não haja controle da PA, iniciar tratamento medicamentoso em monoterapia com DIU, IECA, BCC, BRA ou BB (usado quando há indicação formal). Inciar o tratamento medicamentoso preferencialmente com DIU. PACIENTE ESTÁGIO II E III OU PACIENTE ESTÉGIO I COM RISCO CARDIOVASCULAR Devemos iniciar tratamento medicamentoso, dois fármacos de classes diferentes, em doses baixas, imediato associado a terapia não medicamentosa. PACIENTE PRÉ-HIPERTENSO Tratamento não medicamentoso, em geral. O tratamento medicamento pode ser considerado naqueles com PA 130-139 /85-89 mmHg e história prévia de doença cardiovascular (DCV) ou naqueles com risco cardiovascular alto, mesmo sem DCV diagnosticada. META TERAPÊUTICA Estágios 1 e 2 com risco cardiovascular baixo ou moderado < 140 / 90 mmHg Estágio 3 Não importa o risco < 140 / 90 mmHg Estágios 1 e 2 e risco cardiovascular alto < 130 / 80mmHg TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO Mudança do estilo de vida (MEV) – incentivar alterações na dieta do paciente, atividade física, cessação do tabagismo, limitar o consumo de álcool e perda de peso. As MEV funcionam, mas exigem um cuidado maior. - Orientação de dieta DASH Essa dieta corresponde é um padrão alimentar mais saudável e foi capaz de reduzir a PA e o risco de problemas cardiovasculares. A associação da dieta DASH com restrição de sódio resultou em redução na PA sistólica (PAS) de 11,5 mmHg nos indivíduos hipertensos e 7,1 mmHg nos normotensos, em comparação com a dieta com alto teor de sódio. Dieta rica em frutas, verduras, hortaliças e cereais integrais, além de ser pobre em carnes vermelhas, inclui o consumo de peixes, oleaginosas, sementes, grãos, laticínios desnatados e alimentos Hipertensão arterial sistêmica integrais. Menor consumo de sódio e açúcares, e maior consumo de potássio (vasodilatação). Ao prescrever o esquema terapêutico é importante estar atento a algumas características do tratamento farmacológico: • Efeitos de proteção cardiovascular • Capacidade de reduzir a mortalidade • Eficaz por uso oral • Posologia adequada (dose única diária) – critério importantíssimo para a adesão do paciente à terapêutica. • Antes de fazer alguma modificação na terapia farmacológica deve-se esperar o paciente fazer o uso contínuo do medicamento por, no mínimo, 4 semanas. Monoterapia anti-hipertensiva: indicada para o hipertenso estágio I com risco cardiovascular baixo, pré-hipertenso com risco cardiovascular alto, ou para idosos. O objetivo da prescrição medicamentosa nesses casos é manter a PA em níveis ainda mais baixos. Terapia combinada anti-hipertensiva: indicada para hipertenso estágio I com risco cardiovascular alto e hipertenso estágio II e III. Deve-se inciar a terapia com 2 medicamentos de classes diferentes, mecanismo de ação distito, em doses baixas, para assim, controlar a PA e reduzir efeitos adversos. Ainda se pode adicionar um terceiro ou quarto anti-hipertensivo dependendo da evolução do não controle da PA. Incialmente, utiliza-se, na terapia combinada, duas classes diferentes de medicamentos um IECA ou um BRA + DIU ou BCC. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO USO DE MEDICAMENTOS PARA ALTERAR O SRAA Já sabemos sobre o sistema renina – angiotensina -aldosterona. Durante a queda na PA, ocorre predomínio do SNA simpático, liberando epinefrina pela medula adrenal, há maior liberação de vasopressina (ADH) pela neuro-hipófise e aumento dos níveis de renina, através da ativação de barorreceptores (que são ativados quando a PA reduz). A renina é secretada pela células justa glomerulares renais, sob estímulo simpático. A renina cliva o angiotensinogênio (origem hepática) em angiotensina (Ang) I, que forma Ang II quando catalizada pela enzima ECA, produzida no alvéolo e endotélio renal. Nesse sistema, ainda há metabólitos com a Ang 1-7 que tem funções inportantes para a vasodilatação. A Ang II além de sua ação direta sobre o músculo liso vascular (funcional e estrutural) e sobre a regulação do volume por meio da aldosterona (retenção de sódio e liberação do hormônio ADH), suas ações central e periférica no controle da atividade simpática contribui decisivamente para o processo hipertensivo. A importância do sistema renina - angiotensina na hipertensão pode ser avaliada pelo valor terapêutico de drogas como os bloqueadores da ECA e, mais recentemente, dos antagonistas dos receptores AT1 da angiotensina II (BRA) e dos inibidores da renina (não são mais utilizados, não eram eficientes). IECA O IECA tem papel fundamental no bloqueio da síntese de Ang II (ação vasocontritora), impedindo o desencadeamento da cascata hipertensiva. Além disso, o IECA também tem papel importante para evitar a degradação da bradicinina, que é um importante vasodilatador endotelial. Então, ao mesmo tempo que o evento vasoconstritor é impedido, os mediadores da vasodilatação são beneficiados. Habitualmente, são bem tolerados pela maioria dos pacientes hipertensos, sendo a tosse seca seu principal efeito colateral, acometendo 5 a 20% dos usuários. A tosse seca está mais relacionada ao uso do captopril (70% dos pacientes). SUS Mais tolerado BRA O BRA atua impedindo a ação da Ang II, então essa classe tem o efeito final do mecanismo de ação muito parecido com a classe dos IECAs. Por isso, estão associados aos mesmos efeitos adversos, e não deve ser utilizada como terapêutica combinada aos IECAs, uma vez que inibem a mesma via (sinalizado na imagem abaixo, em vermelho). Podemos perceber que o lado da via do sistema renina angiotensina responsável pela vasoconstrição é bloqueado, enquanto o outro lado da via se mantém ativo, o que também auxilia no controle da HAS, uma vez que possui efeito vasodilatador. INIBIDORES ADRENÉRGICOS β BLOQUEADORES BB não cardiosseletivo: bloqueia tanto β1 quanto β2. 1ª geração → não seletivos, atuam bloqueando β1 e β2 Bloqueador cardiosseletivo: bloqueia β1 ou β2. 2ª geração → seletivo β1 3ª geração → ação vasodilatadora + outra ação Carvedilol – betabloqueador de 3ª geração, não seletivo, sem atividade simpaticomimética intrínseca, ação vasodilatadora periférica (bloqueia receptores α1 adrenérgicos), inibe a vasoconstrição. Primeira escolha para o paciente que já tem lesão em órgão alvo, pós infarto, por exemplo. Nebivolol – bloqueador seletivo de receptor β1- adrenérgico com uma propriedade vasodilatadora, mediada pela L-arginina /NO (óxido nítrico). Metoprolol – tem o succinato e o tartarato, tem indicações específicasdependendo do tipo de IC que o paciente está. Inibidores β adrenérgicos (- olol) MECANISMO DE AÇÃO DOS β BLOQUEADORES β1 – aumenta o DC por aumento da FC e do volume ejetado, aumenta a liberação de renina nas células justa glomerulares. β2 – predomínio nos músculos lisos, causam relaxamento da musculatura lisa no brônquio, gastrointestinal, esfíncter urinário e útero gravídico. Revisando o mecanismo anti-hipertensivo do β bloqueador α BLOQUEADORES Antagonistas dos receptores α2 adrenérgicos, inibem a atividade simpática (adrenérgica). → Prazosina e Doxazosina. SIMPATICOLÍTICOS DE AÇÃO CENTRAL Inibem a vasoconstrição, diminuem a frequência cardíaca, reduz a PA, causa bradicardia relativa e hipotensão ortostática. → Metildopa, Clonidina, Guanabenzo, Monoxidina, Rilmendina, Reserpina. A reserpina só é usada quando em associação com outra classe de anti-hipertensivo. DIURÉTICOS (DIU) Os diuréticos atuam no controle da natriurese e no controle da reabsorção hídrica. Assim, trabalham reduzindo a volemia e o edema, o que reflete na redução da pressão arterial. • Diurético osmótico – manitol. É usado em paciente na terapia intensiva. • Inibidor de anidrase – terapia intensiva. SUS Não se usa mais inibidor de renina porque não são eficientes. SUS SUS Segurança baixa p/ HAS 1ª geração 3ª geração 2ª geração 2ª geração 3ª geração 2ª geração Medicamento descontinuado Melhor indicação para grávidas → Retirada gradual: efeito rebote BRA = • Diuréticos de alça, atuam na alça de Henle. São mais utilizados em casos que o paciente está com a volemia muito aumentada e está com os níveis de sódio elevados. • Diuréticos tiazídicos atuam no túbulo contorcido distal. • Diuréticos poupadores de potássio conseguem recuperar o potássio no ducto coletor. São, normalmente, associados aos tiazídicos, reduzindo a possibilidade de hipocalemia (associado à arritmia) e efeitos adversos comuns relacionados à baixa de potássio (câimbras, por exemplo). O DIU de preferência para iniciar o tratamento são os tiazídicos e similares, uma vez que tem uma meia vida mais longa, o que facilita a posologia, necessidade de tomar o medicamento em dose baixa e apenas 1 vez ao dia. Outros efeitos adversos dos diuréticos: fraqueza, hipovolemia, disfunção erétil e aumento do ácido úrico. ➔ A espirolactona normalmente é a 4ª droga a ser associada na terapia combinada. Indapamida é uma escolha muito boa para diurético porque ela tem liberação lenta, assim o paciente que faz uso desse diurético não urina muitas vezes ao dia. Associação entre a furosemida (40mg/dia) e espirolactona (25mg/dia) – paciente com IC precisa aumentar níveis séricos de potássio, evitar a evolução com arritmia. Amilorida + Hidroclorotiazida é uma associação comum. Bumetanida, Piretanida e Triantereno quase não são usados mais, ainda estão disponíveis no mercado, mas caiu em desuso. BLOQUEADORES DE CANAL DE CÁLCIO Anlodipina – mais comum, tem no SUS. Nifedipina – liberação lenta. Efeito colateral: angioedema. MECANISMO DE AÇÃO DOS BLOQUEADORES DE CANAL DE CÁLCIO Verapamil e o Diltiazem são exclusivos do músculo cardíaco, então, eles bloqueiam o canal de cálcio do músculo cardíaco, diminuem a FC e tem menos efeito vasodilatador. Então, eles não fazem angioedema, uma vez que não atuam nos canais de cálcio dos vasos. Nos pacientes que não conseguimos controlar a pressão arterial com beta bloqueador se usa BCC. A nifedipina (diidropiridínicos) atua sobre os canais de cálcio presentes na musculatura lisa vascular, reduzindo a resistência vascular periférica, aumentando o calibre do vaso, podendo levar ao angioedema, rubor facial, cefaleia e tontura. VASODILATADORES DIRETOS São os ativadores de canal de potássio → Hidralazina e Minoxidil. Ativam canais de potássio e produzem a vasodilatação arterial direta através da abertura desses canais modulados por ATP na membrana plasmática das células lisas vasculares. Efeitos adverso ao uso da Hidralazina: cefaleia + taquicardia reflexa + reação lúpus like. COMBINAÇÕES O universo de combinações é enorme. E, cada combinação deve ser individualizada para cada paciente. Ao observar a imagem anterior podemos fazer algumas observações: - Não utilizar combinação terapêutica com as classes BRA e IECA, uma vez que eles vão atuar na mesma via. Não tem sentido usar os dois. - As combinações que fazem sentido serem feitas são: • DIU + IECA → exemplo: Hidroclorotiazida + Enalapril • DIU + BRA → exemplo: Clortalidona + Losartana • DIU + BCC → exemplo: Hidroclorotiazida + Anlodipina • BRA + BCC → exemplo: Losartana + Verapamil • BCC + IECA → Nifedipina + Captopril HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA Quando suspeitar??? • Quando a hipertensão do paciente for resistente, isto é, quando em uso de pelo menos três anti-hipertensivos diferentes, incluindo IECA ou BRA + diurético + Fenilalquilamina Benzotiazepina bloqueador de canal de cálcio e mesmo assim o paciente não tem controle adequado da pressão arterial. • Início abrupto de HAS → iniciar a investigar hipertireoidismo e feocromocitoma. • Início em idade < 30 anos o 65% dos pacientes acima de 65 anos são hipertensos. o Temos que desconfiar de hipertensão secundária. • Exacerbação de PA previamente controlada. o De repente a medicação parou de fazer efeito. • Lesões de órgãos alvo desproporcionais ao grau de HAS o Exemplo: insuficiência renal crônica em hipertenso estágio I → tenho que desconfiar se essa hipertensão é secundária. • Hipocalemia excessiva não provocada por medicações o Paciente evoluindo com câimbras contínua, sem medicação associada. CAUSAS MAIS COMUNS DE HA SECUNDÁRIA • Apneia obstrutiva do sono → está diretamente ligada à hipertensão resistente, é possível tratar essa hipertensão com o uso de CPAP para dormir. Paciente acorda cansado. Risco muito grande de morte súbita. • Hiperaldosteronismo • Doença renovascular • Doença renal parenquimatosa • Coarctação da aorta → mais comum no paciente com 7 a 9 anos. • Síndrome de Cushing • Feocromocitoma • Hipertireoidismo • Anticoncepcional CRISE HIPERTENSIVA Crise hipertensiva: elevação aguda da pressão arterial (PA) sistólica ≥ 180 mm Hg e/ou PA diastólica ≥120 mmHg, que pode resultar ou não em lesões de órgãos-alvo (LOA), que é dividida em urgência hipertensiva (elevação da PA sem LOA e sem risco de morte iminente. Isso permite a redução da PA em 24 a 48 h) e emergência hipertensiva (elevação da PA com LOA aguda ou em progressão e risco imediato de morte; requer redução rápida e gradual – 25% - da PA em minutos a horas, com medicamentos intravenosos). EMERGÊNCIA X URGÊNCIA Emergência hipertensiva Urgência hipertensiva Elevação tensional rápida e sintomática Elevação tensional em horas a dias. Lesão em órgão alvo aguda ou progressiva Sem lesões aguda em órgãos alvo. Muitas vezes existem lesões prévias ou crônicas em órgãos alvo. Risco iminente de morte Risco de complicações agudas ou descompensações Necessidade de redução da PA em minutos. Drogas parenterais Redução da PA em até 24horas. Drogas (captopril e clonidina) por VO. As emergências hipertensivas são graves e cursam com edema agudo de pulmão (36,8%), AVE isquêmico (24%), encefalopatia hipertensiva (16,3%), síndrome coronariana aguda (12%), AVE hemorrágico (4,5%), eclampsia (4,5%) e dissecção aórtica (2%). Os pacientes que tem a cefaleia verdadeiramente relacionada com a pressão arterial elevada tem emergência hipertensiva e/ou encefalopatia hipertensiva. Quando o paciente está estressado e refere dor de cabeça isso acontece por outro mecanismo. Há liberação das catecolaminas (adrenalina, noradrenalina), aumenta a RVP, aumenta a FC e o DC, quando aumenta o calibre dos vasos do cérebro gera dor de cabeça.Não é a pressão alta que levou à enxaqueca, a enxaqueca que elevou a pressão arterial, quanto mais dor, mais eleva a pressão arterial. PROTOCOLO Não se pode baixar a pressão arterial abruptamente do paciente com emergência hipertensiva, em tratamento na UTI, uma vez que caso isso ocorra o paciente pode evoluir com um AVC isquêmico. Não precisa ter pressa para normalizar essa pressão arterial. A medicação venosa é infundida em bomba, início com medicação venosa em baixa concentração e depois aumenta conforme a pressão arterial não baixa, até conseguir reduzir 25% em 1 hora. Depois mantém seguindo as etapas temporais apresentadas no protocolo até normalizar a PA. Tratamento para emergência hipertensiva Tratamento para urgência hipertensiva Na urgência hipertensiva se faz Lasix® (Furosemida), diurético com efeito rápido (20 minutos já está diminuindo a volemia) + Captopril sublingual (IECA que é absorvido rapidamente e não precisa de metabolismo de primeira passagem) + Clonidina (inibidor alfa – ação central, relaxa, diminui o tônus adrenérgico, diminui a pressão). Tem que acompanhar esse paciente, não pode deixar esse paciente sair sem uma prescrição de losartana potássica + hidroclorotiazida 12/12hrs, pelo menos. Referências: (1) Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020, Barroso et al. (2) Peptídeos e interação coração-rim; Silva ACS, Pinheiro SVB, Santos RAS. 135 Rev Bras Hipertens vol.15(3):134- 143, 2008.
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