PARASITOSES 2 TUTORIA

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tutoria 
PARASITOSES
 
AMEBÍASE 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
As espécies de Entamoeba existem em duas formas: 
 Um parasita ativo (trofozoíto) 
 Um parasita dormente (cisto) 
 
A amebíase é uma a infecção causada pelo 
protozoário Entamoeba histolytica, da família Endamoebidae, 
do filo Sarcomastigophora e classe Sarcodina. Os 
protozoários desta classe são organismos que se movem e 
incorporam alimentos por meio de pseudópodes. 
A E. histolytica possui distribuição cosmopolita e representa 
um risco à saúde nos países onde as barreiras sanitárias são 
inadequadas 
Estima-se que mais de 10% da população mundial estão 
infectados por E. dispar e E. histolytica, que são espécies 
morfologicamente idênticas, mas só a última é patogênica, 
sendo sua ocorrência estimada em 50 milhões de casos 
invasivos/ano. Em países em desenvolvimento, a prevalência 
da infecção é alta, sendo que 90% dos infectados podem 
eliminar o parasito durante 12 meses. Infecções são 
transmitidas por cistos através da via fecal-oral. Os cistos, no 
interior do hospedeiro humano, liberam os trofozoítos. A 
transmissão é mantida pela eliminação de cistos no ambiente, 
que podem contaminar a água e alimentos. Eles permanecem 
viáveis no meio ambiente, ao abrigo de luz solar e em 
condições de umidade favoráveis, durante cerca de 20 dias. 
Sua ocorrência está associada com condições inadequadas 
de saneamento básico, deficiência de higiene 
pessoal/ambiental e determinadas práticas sexuais. 
O parasita está presente no mundo todo, mas maioria das 
infecções ocorre em áreas da África, do subcontinente 
indiano e em partes da América Central e do Sul. Nos 
Estados Unidos, é mais provável ocorrer em imigrantes e, 
com menos frequência, em pessoas que tenham viajado 
para países em desenvolvimento. 
Todos os anos, mundialmente, cerca de 50 milhões de 
pessoas desenvolvem amebíase e, destas, 100 mil morrem. 
Estima-se que 500 milhões de indivíduos em todo o mundo 
estejam infectados pela E. histolytica, havendo 40 mil a 100 
mil óbitos anuais, o que torna essa infecção a segunda 
causa de morte entre as doenças parasitárias, perdendo 
somente para a malária. 
No Brasil, a amebíase também constitui um sério problema 
de saúde pública, apresentando maior prevalência em 
populações de nível socioeconômico mais baixo e 
condições precárias de saneamento básico, resultando 
em altos índices de morbidade. 
Em vários estados brasileiros tem sido demonstrada elevada 
prevalência da E. histolytica. Em Manaus (Amazonas), a 
infecção atinge 6,8% da população; em Fortaleza (Ceará), 
14,9% da população de baixa renda, e, em Belém (Pará), 
29,5% dos indivíduos residentes na região metropolitana. No 
estado de Pernambuco, na cidade de Belo Horizonte (Minas 
Gerais) e em Salvador (Bahia) a ocorrência da E. histolytica é 
rara, tendo sido identificada somente a E. dispar, organismo 
não-patogênico morfologicamente semelhante à E. 
histolytica. Nas demais regiões brasileiras não há estudos 
que retratem a prevalência da E. histolytica. 
FISIOPATOGENIA 
 
O processo de invasão tecidual é iniciado pelo 
reconhecimento de moléculas do epitélio intestinal pelo 
parasito. Em seguida, no processo de adesão celular há 
formação de um espaço intercelular denominado foco de 
adesão, no qual ocorre a secreção de proteínas necessárias 
ao processo de invasão tecidual. 
Além das proteínas mais importantes relacionadas com o 
processo de invasão, como as cisteína-proteinases e as 
lectinas específicas, a proteína quinase C exerce importante 
função, tanto no processo de citólise quanto na adesão 
trofozoítica à superfície celular, favorecendo a liberação de 
maior quantidade de cisteína-proteinase no foco de adesão e 
maior dano à célula-alvo, onde desenvolve uma rápida 
resposta inflamatória aguda, com presença de leucócitos 
polimorfonucleares e macrófagos, podendo ocasionar 
ulcerações profundas em forma de frasco com pescoço 
estreito e uma base ampla. 
À medida que a lesão progride, a superfície mucosa 
sobrejacente é privada de fluxo sangüíneo, sendo, por fim, 
necrosada, com perfuração da parede intestinal e infecção 
sistêmica. 
Enterócitos reconhecem moléculas antigênicas de padrões 
moleculares associados ao patógeno (PAMPs) 
Após o reconhecimento dos PAMPs pelos TLRs ocorrem 
ativação intracelular e liberação de citocinas pró-inflamatórias 
e fatores solúveis, como as interleucinas 1 , 6 e 8 (IL-1, IL-6 
e IL-8), o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), o fator 
estimulador de granulócitos e macrófago (GMCF), entre 
outras(62). Neutrófilos e monócitos são rapidamente 
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recrutados, ativados em resposta a estes fatores e lisados 
pelos trofozoítos, ocorrendo então a liberação de mediadores 
químicos provenientes de seus grânulos citoplasmáticos, 
resultando em dano tecidual e necrose. Por meio da 
microscopia ótica visualiza-se, no tecido necrosado, um 
exsudato composto por material protéico amorfo, células 
vermelhas e faixas de fibrina, formando uma zona 
profundamente rosada de necrose liquefativa. Também pode 
ser observado intenso infiltrado neutrofílico com presença de 
alguns linfócitos e macrófagos e raros eosinófilos. 
Mediadores químicos como histamina, prostaglandinas, 
leucotrienos, quininas e citocinas pró-inflamatórias induzem 
alteração intestinal, dificultando a absorção alimentar. 
Mesmo quando não existem danos macro ou microscópicos, 
há evidências de que a presença de células inflamatórias 
possa prejudicar o processo de absorção intestinal, levando 
o hospedeiro a crises diarréicas. 
A histamina ativa as vias secretórias agindo diretamente nos 
receptores H1, presentes na superfície dos enterócitos. 
As bradicininas atuam de modo indireto mediante o estímulo 
à secreção dos metabólitos do ácido araquidônico, como as 
prostaglandinas e os leucotrienos de linfócitos e outras 
células do sistema imune localizadas nas adjacências da 
lesão. 
As prostaglandinas E2 e F2 atuam em receptores presentes 
na membrana basolateral dos enterócitos, resultando na 
ativação da enzima adenilato-ciclase e, conseqüentemente, 
aumentando o influxo de eletrólitos para o lúmen intestinal, 
provocando diarréia. 
O bloqueio da síntese de prostaglandinas por inibidores da 
ciclooxigenase (indometacina) restabelece a absorção 
intestinal, diminuindo ou cessando as crises diarreicas. 
Ao final da doença, pode ocorrer a formação de tecido 
granulomatoso, caracterizado pela formação de novos vasos 
(angiogênese), indicando a cura da lesão. Não se sabe se 
esse processo de reparo ocorre espontaneamente ou é 
secundário à quimioterapia antiamebiana. Tratamento 
adequado, nos casos de amebíase invasiva, cura a lesão sem 
a formação de tecido de cicatrização. Os mecanismos desse 
processo de reparo ainda não são complemente entendidos. 
QUADRO CLÍNICO 
 
Os sintomas de amebíase normalmente se desenvolvem ao 
longo de uma a três semanas e podem incluir 
 Diarreia, às vezes com sangue visível nas fezes 
 Dor abdominal acompanhada de cólicas 
 Perda de peso e febre 
 
Em casos graves, o abdômen fica dolorido ao toque, e as 
pessoas podem desenvolver diarreia grave com fezes que 
contêm muco e sangue (chamado disenteria). Algumas 
pessoas sofrem cólicas abdominais intensas 
acompanhadas de febre alta. A diarreia pode levar à 
desidratação. Pode haver debilitação progressiva do 
organismo (emaciação) e anemia em pessoas com infecção 
crônica. 
Às vezes, grandes protuberâncias (amebomas) podem se 
formar no interior do intestino grosso (cólon). 
Em algumas pessoas, as amebas são transmitidas para o 
fígado, onde podem causar um abscesso. Os sintomasincluem febre, suores, calafrios, fraqueza, enjoo, vômito, 
perda de peso e dor ou desconforto na região superior 
direita do abdômen sobre o fígado. 
Raramente, as amebas são transmitidas para outros órgãos 
(incluindo os pulmões ou o cérebro). A pele pode ficar 
igualmente infectada, especialmente ao redor das nádegas 
(infecção que se disseminou de fezes contaminadas), 
genitais (por exemplo, úlceras no pênis decorrentes de 
relação sexual anal com uma pessoa infectada) ou feridas 
causadas por lesão ou cirurgia abdominal 
DIAGNÓSTICO 
 
 Exames de fezes 
 Às vezes, exames de sangue para detectar 
anticorpos contra as amebas 
 Às vezes, exame de uma amostra de tecido do 
intestino grosso 
 
O diagnóstico laboratorial do complexo E. histolytica/E. 
dispar é realizado rotineiramente pela demonstração 
microscópica de cistos e/ou trofozoítos no sedimento fecal. 
No entanto, para a identificação espécie-específica, é 
necessária a realização de exames que se baseiem na 
detecção de coproantígenos e/ou da pesquisa de DNA por 
reação em cadeia da polimerase (PCR), utilizando sondas 
espécie-específicas 
Para diagnosticar a amebíase, um médico coleta amostras 
para análise. A melhor abordagem é testar as fezes para 
detectar uma proteína liberada pelas amebas (teste de 
antígeno) ou usar uma técnica de reação em cadeia de 
polimerase (polymerase chain reaction, PCR) para analisar 
as fezes para detectar material genético da ameba. A 
técnica de PCR produz muitas cópias do material genético 
da ameba e, assim, facilita a identificação da ameba. Esses 
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testes são mais úteis do que o exame microscópico de 
amostras de fezes, o qual muitas vezes é inconclusivo. Além 
disso, o exame microscópico pode requerer três a seis 
amostras de fezes para encontrar as amebas e, mesmo 
quando elas são vistas, não é possível distinguir 
a Entamoeba histolytica de algumas outras amebas 
relacionadas. Por exemplo, a Entamoeba dispar, que 
parece igual, mas é geneticamente diferente, não causa 
doença. 
Um tubo de visualização flexível (endoscópio) pode ser 
usado para examinar o interior do intestino grosso. Se forem 
encontradas úlceras ou outros sinais de infecção, o 
endoscópio é usado para obter uma amostra de líquido ou 
tecido da área anormal. 
Quando as amebas são transmitidas para fora do intestino 
(como o fígado), elas podem não estar mais presentes nas 
fezes. Para confirmar um abscesso no fígado, podem fazer-
se exames como a ultrassonografia, tomografia 
computadorizada (TC) ou imagem por ressonância 
magnética (RM), mas estes testes não indicam a causa. Os 
exames de sangue são então realizados para detectar 
anticorpos contra as amebas. Se os médicos suspeitarem 
que um abscesso no fígado é devido a amebas, eles podem 
iniciar um medicamento que mate as amebas (amebicida). 
Se a pessoa melhorar, o diagnóstico é provavelmente 
amebíase. 
 
TRATAMENTO 
 
 Um amebicida e/ou um medicamento para matar os 
cistos 
Se houver suspeita de amebíase e a pessoa manifestar 
sintomas, é usado um amebicida (um medicamento que 
mata amebas) que pode ser o metronidazol ou tinidazol. O 
metronidazol precisa ser tomado por sete a dez dias. O 
tinidazol precisa ser tomado por três a cinco dias. O tinidazol 
tem menos efeitos colaterais que o metronidazol. As 
pessoas não devem consumir álcool enquanto estiverem 
tomando qualquer um desses medicamentos ou por vários 
dias depois de interrompê-los, pois isso poderá causar 
enjoos, vômitos, rubores e dores de cabeça. A nitazoxanida 
tem sido proposta como uma alternativa para o tratamento 
de amebíase. Administra-se metronidazol, tinidazol ou 
nitazoxanida a gestantes somente se os benefícios 
superarem os riscos. 
Metronidazol, tinidazol ou nitazoxanida não matam todos os 
cistos que estão no intestino grosso. Um segundo 
medicamento (como paromomicina, di-iodoidroxiquinolina 
ou furoato de diloxanida) é usado para matar esses cistos 
e, assim, prevenir uma recaída. Um desses medicamentos 
pode ser usado isoladamente para tratar pessoas que não 
estão doentes, mas que apresentam Entamoeba 
histolytica em suas fezes. 
As pessoas desidratadas recebem fluidos. 
COMPLICAÇÕES 
 
Em casos graves, as formas trofozoíticas se disseminam pela 
corrente sanguínea, provocando abcesso no fígado (com 
maior frequência), nos pulmões ou cérebro. Quando não 
diagnosticadas a tempo, podem levar o paciente a óbito 
Complicações: Granulomas amebianos (amebomas) na 
parede do intestino grosso, abscesso hepático, pulmonar ou 
cerebral, empiema, pericardite, colite fulminante com 
perfuração. 
PREVENÇÃO 
Prevenir a contaminação de alimentos e água com fezes 
humanas é essencial para prevenir a amebíase. Aprimorar 
os sistemas de saneamento em áreas em que a infecção é 
comum pode ajudar. 
 
 
 
 
 
 
Ao viajar para áreas em que a infecção é comum, as 
pessoas devem evitar comer alimentos não cozidos, 
incluindo saladas, legumes e verduras, e devem evitar 
consumir água e gelo potencialmente contaminados. 
Cozinhar a água mata os cistos. É importante lavar as mãos 
com água e sabonete. Filtrar a água através de um filtro de 
0,1 ou 0,4 mícron pode remover a Entamoeba histolytica e 
 
outros parasitas, bem como bactérias que causam doenças. 
Dissolver iodo ou cloro na água pode ajudar. Porém, a 
eficácia do iodo ou do cloro contra a Entamoeba 
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histolytica depende de muitos fatores, como o quanto a 
água está turva ou barrenta (turvação) e a sua temperatura. 
 
GIARDÍASE 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
Giardia duodenales/lamblia, responsável por causar uma 
patologia conhecida como Giardíase, é um parasita eurixeno, 
ou seja, que infecta vários tipos de espécies, porém 
é monoxeno pois só desenvolve o ciclo biológico completo 
em um hospedeiro, os humanos. 
É muito comum entre crianças de 8 meses a 12 anos 
(geralmente que frequentam creche), nas regiões tropicais e 
subtropicais, sendo uma parasitose que acomete as 
populações mais pobres, com péssimas condições de 
saneamento 
são conhecidas 6 espécies, porém somente a Giardia lamblia 
infecta humanos. 
Protozoário flagelado que acomete principalmente pré-
escolares e escolares e que tem distribuição cosmopolita. 
Parece ser o parasita mais prevalente no mundo (4 a 8%) 
mesmo em famílias com renda familiar média ou alta. Estima-
se em 200 milhões os portadores de giardíase sintomática em 
todo o mundo. 
FISIOPATOGENIA 
 
FORMA EVOLUTIVA 
Trofozoíto: Forma ativa, ou seja, está no nível do ID 
realizando parasitismo. O formato lembra uma pera com 
axônemas que dão estrutura a célula e ausência de 
mitocôndrias. Conta ainda com a presença de um ducto 
sectorial adesivo que permite a fixação do parasita na parede 
do intestino delgado. 
Cistos: Forma de resistência e disseminação, com o formato 
ovoide contendo até 4 núcleos (forma infectante) 
A transmissão pode acontecer de Pessoa-Pessoa, 
principalmente em locais fechados. Porém, a forma de 
transmissão mais comum é através de alimentos e fontes de 
água contaminados. 
Eles são parasitas que ocupam o Intestino delgado, duodeno, 
jejuno, ductos ou até vesícula biliar. Obs.: eles têm 
preferência por essas áreas devido à alta concentração de 
fosfolipídio que são importantíssimos para o desenvolvimento 
do parasita. 
O ser humano ingere água ou alimento contaminado por 
cistos de giárdia que, quando chegam ao nível do estomago 
começam o processo de desincistamento devido ao pH, 
temperatura e suco pancreático. 
Ao nível do Intestino Delgado (duodeno) o desincistamento 
está completo formando o trofozoíto que começa então a se 
reproduzirassexuadamente por meio da divisão binária 
longitudinal. 
Após um tempo ocorre um encistamento novamente. Ocorre 
produção de quitina que dá estruturação da parede cística 
formando um novo cisto, sem mecanismos de adesão a 
parede do intestino delgado. O motivo para o novo 
encistamento ainda não é conhecido. 
Esse cisto não consegue se aderir e acaba se desprendendo 
da mucosa intestinal, saindo junto com o bolo fecal pronto 
para infectar novas pessoas. 
O disco adesivo fixa o trofozoíto na mucosa intestinal, 
formando um atapetamento da mucosa duodenal com 
formação de barreira mecânica de parasitas que impedem a 
absorção de nutrientes. 
Associado a isto temos uma reação inflamatória que causa 
lesão celular com decorrente atrofia das vilosidades, 
hiperplasia das criptas. 
O corpo, tentando recuperar essas células perdidas começa 
a aumentar a produção de enterócitos que são formados 
imaturos. Essa imaturidade do enterócito gera uma 
deficiência das dissacarídases (enzimas que se encarregam 
de romper os dissacarídeos nos monossacarídeos auxiliando 
na digestão e absorção de alimentos). 
Sem as dissacaridases, é estabelecido um quadro 
de Síndrome de Má Absorção, que é muito grave, 
principalmente em crianças, que desenvolvem má absorção 
de açúcares, gorduras, vitaminas A, D, E, K, B12, ácido fólico 
e ferro, entre outros nutrientes. 
QUADRO CLÍNICO 
 
Sanar: 
Cerca de 5 a 15 % dos pacientes são assintomáticos, com 
resolução espontânea até 6 meses. Outros, principalmente 
desnutridos, fisicamente debilitados por doenças primárias ou 
expostas a contaminação intensa, podem apresentar 
sintomas que são divididos em duas fases: 
Fase aguda: Presente em indivíduos não imunes, ou seja, 
primoinfectado por giárdia. E também naqueles indivíduos 
com carga parasitaria muito alta. Nesses casos os principais 
sintomas são: 
 Diarreia aquosa, explosiva, fétida e com gases; 
 Distenção e cólicas abdominal; 
 Mal-estar, fraqueza, perda de peso e 
 Esteatorreia (clássica da infecção por Giardia) 
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Fase Crônica: Só é observada em pacientes 
imunocomprometidas (obs lembrar que criança tem 
imunodeficiência fisiológica, então essa fase é sim comum 
em crianças). Nessa fase os principais sintomas são: 
 Diarreia persistente; 
 Má absorção de gordura e vitaminas keda, b12, 
ferro, xilose e lactose; 
 Dor abdominal ou abdome distendido; 
 Anorexia e perda de peso e 
 Crescimento físico e cognitivo comprometido. 
Clínica médica: quadro clínico caracterizado com freqüência 
por diarréia líquida, volumosa, com três a cinco episódios ao 
dia, com muco, sem sangue, às vezes acompanhada de 
desconforto abdominal ou dor abdominal em cólica, 
raramente com náuseas, vômitos e febrícula. A infecção 
parece ser, com freqüência, mais sintomática quando 
acomete crianças. Os sintomas podem regredir sem 
tratamento específico após algumas semanas ou persistir sob 
a forma de diarréia crônica com síndrome de má absorção e 
emagrecimento. Quadros atípicos podem manifestar-se com 
dor epigástrica simulando úlcera péptica ou quadro de cólica 
biliar. 
Peculiarmente, o período de incubação oscila entre 7 e 14 
dias. Classicamente, os pacientes sintomáticos apresentam 
diarreia, dor abdominal em cólica e perda ponderal. 
Ocasionalmente, há fenômenos de esteatorreia, assim como 
manifestações sistêmicas, tais como hipertermia, eosinofilia, 
artrite, exantema ou urticária. Há relatos de artralgia 
correlacionados a giardíase, os quais foram 
subsequentemente resolvidos após o tratamento do 
patógeno. Na infância, a giardíase crônica pode debilitar tanto 
o desenvolvimento físico quanto cognitivo. Assim, um 
diagnóstico precoce é imprescindível. 
DIAGNÓSTICO 
 
Estudo laboratorial de trofozoítos ou cistos de G. lamblia no 
material fecal. Três amostras de fezes são coletadas em dias 
alternados. Atualmente, dispõe-se de ferramentas 
diagnósticas que permitem a detecção de antígenos nas 
fezes, apresentando considerável sensibilidade e 
especificidade. 
O exame de fezes pode utilizar dois métodos: o método de 
faust ou método direto (lembrar que essas amostras podem 
ser negativas por até 20 dias, por isso devem os exames 
devem ser periódicos e ter 3 amostras 
TRATAMENTO 
 
Atualmente, os compostos imidazólicos são as drogas de 
primeira escolha no tratamento da giardíase. 
Emprega-se o tinidazol na dose de 2,0 g por via oral, dose 
única para adultos, e 50 mg/kg, também dose única via oral, 
para crianças. Convém lembrar de que a suspensão oral de 
tinidazol tem sabor desagradável, sendo pouco tolerada pelas 
crianças. 
O metronidazol deve ser utilizado na posologia de 250 mg, 
três vezes ao dia por via oral, durante 7 a 10 dias, para 
adultos e na dose de 15 mg/kg/dia, divididos em três doses 
por via oral, durante igual período, para crianças. 
Outros compostos imidazólicos são disponíveis com a 
mesma eficácia dos demais, podendo ser administrados na 
mesma dose do tinidazol, como nimozarol, secnidazol e 
ornidazol. 
O controle de cura deve ser realizado por exames 
coproparasitológicos colhidos 7, 14 e 21 dias após o 
tratamento. O emprego do albendazol, na dose de 400 mg 
por dia, durante 5 dias, também mostrou-se eficaz. 
COMPLICAÇÕES 
 
 
A giardíase quase nunca é fatal nos países industrializados, 
mas pode causar sintomas persistentes e graves 
complicações, especialmente em lactentes e crianças. As 
complicações mais comuns incluem: 
 Desidratação: muitas vezes surge como um 
resultado de diarreia, a desidratação ocorre 
quando o corpo não tem água suficiente para 
realizar suas funções normais 
 Falha de crescimento: diarreia crônica 
causada por giardíase pode levar à 
desnutrição e deficiência no desenvolvimento 
físico e mental das crianças 
 Intolerância à lactose: muitas pessoas com 
infecção por giárdia desenvolver a 
incapacidade de digerir o açúcar do leite. O 
problema pode persistir por muito tempo após 
a infecção ser eliminada. 
 
PREVENÇÃO 
 
 Saneamento básico 
 Tratamento adequado de água pública 
 Preparação higiênica de alimentos 
 Higiene fecal-oral adequada 
 Lavagem minuciosa das mãos após contato com 
fezes 
A água pode ser descontaminada por meio de fervura. 
Cistos de Giardia resistem a níveis rotineiros de cloração. A 
eficácia da antissepsia com compostos contendo iodo é 
variável e depende da turvação e da temperatura da água e 
da duração do tratamento. Alguns dispositivos portáteis de 
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/intolerancia-a-lactose
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filtração podem remover cistos de Giardia da água 
contaminada, mas a eficácia de vários sistemas de filtragem 
 
não foi avaliada completamente. A filtração da água por 
areia remove quase todos os cistos de ameba. Filtros 
com diatomáceas removem-nos completamente. O cloro 
não mata os cistos. Para desinfecção de pequenas 
quantidades de água prescreve-se a tintura de iodo. 
 
 
VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA 
 
AMEBÍASE 
Medidas de controle 
Notificação de surtos - a ocorrência de surtos (2 ou mais 
casos) requer a notificação imediata às autoridades de 
vigilância epidemiológica municipal, regional ou central, para 
que se desencadeie a investigação das fontes comuns e o 
controle da transmissão através de medidas preventivas, 
principalmente, medidas educativas. 
a) isolamento - é necessário o isolamento no casos 
de pacientes hospitalizados, adotando-se as 
precauções em relação à manipulação de fezes, 
roupas contaminadas e lençóis. É necessário a 
exclusão de manipuladores de alimentos infectados 
com E. histolytica bem como de funcionários 
infectadosque trabalham em serviços de saúde. O 
retorno ao trabalho deve ser feito após o tratamento 
específico, conforme recomendado no item. 
b) desinfecção concorrente - disposição sanitária 
adequada de fezes e desinfecção concorrente. 
c) imunização de contatos - não aplicável; 
Medidas em epidemias 
a) a investigação epidemiológica parte da notificação 
do caso e deve ser imediatamente realizada pela 
equipe de vigilância epidemiológica local buscando 
identificar a fonte e o modo de transmissão; 
b) detecção da fonte comum de transmissão - se a 
fonte comum é a água ou alimentos, desencadear as 
medidas que corrigem a situação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências 
Clínica médica – USP. 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-
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https://www.msdmanuals.com/pt-
br/casa/infec%C3%A7%C3%B5es/infec%C3%A7%C3%B5es-
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microspor%C3%ADdios/ameb%C3%ADase 
https://www.scielo.br/j/jbpml/a/czNpXkHj7zrWdrdrxk8GfMh/?lang=
pt 
https://www.scielo.br/j/jbpml/a/czNpXkHj7zrWdrdrxk8GfMh/?lang=
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https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1722/amebias
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https://www.sanarmed.com/resumo-de-giardiase-epidemiologia-
fisiopatologia-diagnostico-e-tratamento 
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/giardiase#:~:text=Com
plica%C3%A7%C3%B5es%20poss%C3%ADveis&text=Falha%20
de%20crescimento%3A%20diarreia%20cr%C3%B4nica,digerir%2
0o%20a%C3%A7%C3%BAcar%20do%20leite. 
http://www.saude.sp.gov.br/resources/cve-centro-de-vigilancia-
epidemiologica/areas-de-vigilancia/doencas-transmitidas-por-
agua-e-alimentos/doc/parasitas/entamoebah.pdf 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/protozo%C3%A1rios-e-microspor%C3%ADdios-intestinais/giard%C3%ADase
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/protozo%C3%A1rios-e-microspor%C3%ADdios-intestinais/giard%C3%ADase
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/infec%C3%A7%C3%B5es/infec%C3%A7%C3%B5es-parasit%C3%A1rias-protozo%C3%A1rios-intestinais-e-microspor%C3%ADdios/ameb%C3%ADase
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/infec%C3%A7%C3%B5es/infec%C3%A7%C3%B5es-parasit%C3%A1rias-protozo%C3%A1rios-intestinais-e-microspor%C3%ADdios/ameb%C3%ADase
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https://www.scielo.br/j/jbpml/a/czNpXkHj7zrWdrdrxk8GfMh/?lang=pt
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https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1722/amebiase.htm
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https://www.sanarmed.com/resumo-de-giardiase-epidemiologia-fisiopatologia-diagnostico-e-tratamento
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https://www.minhavida.com.br/saude/temas/giardiase#:~:text=Complica%C3%A7%C3%B5es%20poss%C3%ADveis&text=Falha%20de%20crescimento%3A%20diarreia%20cr%C3%B4nica,digerir%20o%20a%C3%A7%C3%BAcar%20do%20leite
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http://www.saude.sp.gov.br/resources/cve-centro-de-vigilancia-epidemiologica/areas-de-vigilancia/doencas-transmitidas-por-agua-e-alimentos/doc/parasitas/entamoebah.pdf
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