Anemias - SP5 MORFO

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Morfofuncional | UC XVI | SP5
Anemias
Anemia
- redução da massa eritrocitária circulante total abaixo dos limites normais
→ redução da capacidade de transporte de O2
→ hipóxia tecidual
Mensuração da massa eritrocitária
- diminuição de hematócrito
- diminuição da concentração de Hb
Classificação de acordo com as características morfológicas
- tamanho da hemácia
- normocítica
- microcítica
- macrocítica
- quantidade Hb
- normocrômica
- hipocrômica
- forma
→ microcítica hipocrômica: distúrbios de síntese de Hb (ex: ferropriva, talassemia)
→ macrocíticas: prejuízos na maturação dos precursores de eritrócitos
→ normocíticas normocrômicas: etiologias diversas
● Anemias hemolíticas
Características:
- destruição prematura de eritrócitos e encurtamento do ciclo de vida dos eritrócitos abaixo de 120 dias (em
alguns casos pode ser com 10/20 dias de vida)
- elevação dos níveis de eritropoetina (devido à hipóxia) e aumento compensatório da eritropoiese → hiperplasia
dos precursores eritróides
- acúmulo de produtos de degradação da Hb liberados pela degradação de eritrócitos e derivados da Hb:
bilirrubina indireta
A destruição dos eritrócitos pode ocorrer por:
- hemólise extravascular: anemia, esplenomegalia, icterícia;
essa é a que predomina em anemia hemolítica porque é um mecanismo fisiológico; na polpa vermelha do baço temos
sinusóides que ficam entre os cordões esplênicos, que é onde encontramos principalmente os macrófagos; podemos
dizer que ocorre sequestro esplênico, devido a falta de maleabilidade da hemácia, ela não consegue se dobrar para sair,
ela fica parada e presa no cordão esplênico, e aí o macrófago fagocita;
nem sempre os macrófagos conseguem manter os metabólitos da destruição da hemácia, então podemos ter
liberação de bilirrubina diretamente na corrente sanguínea, e isso causa icterícia;
- hemólise intravascular: anemia, hemoglobinemia, hemoglobinúria, hemossiderinúria (aumento de ferro e
metabólitos na urina, rim) e icterícia (é o que acontece na anemia falciforme)
tenho mudanças na parede da célula e isso vai favorecer a adesão da célula à parede do vaso;
não é o macrófago que faz lise aqui, ocorre lise das hemácias independente da presença dele, por isso tenho presença
de Hb livre na corrente sanguínea, quando é mediada por macrófagos, ele consegue “conter” o conteúdo da lise
Hb livre + haptoglobina (globina ligadora) = destruição por fagócitos → bilirrubina
Na hemólise, temos diminuição da haptoglobina → Hb oxidada = metemoglobina (tem ferro na estrutura) → captação
pelo TCP- túbulo contorcido proximal
acúmulo de ferro no TCP = hemossiderose (depósito excessivo de ferro)→ pode levar a IRA
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De maneira geral:
ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA - EH
- Distúrbio hereditário é causado por defeitos intrínsecos do esqueleto da membrana eritrocitária que tornam
os eritrócitos esferóides menos deformáveis e vulneráveis ao sequestro esplênico e à destruição
- Anemia microcítica normocrômica
- O esqueleto de membrana,é o que dá maleabilidade: temos proteína filamentosa que é a espectrina, que na
sua porção proximal vai sempre interagir com a dupla-hélice da próxima espectrina, e na porção distal se ancora à
actina;
- Posso ter mutação na anquirina, banda 3, espectrina; mutação na anquirina é a mais comum
- Complexo Anquirina → se liga a banda 4,2 e a banda 3 que é um canal iônico, sódio-potássio; se tenho mutação,
não ligo na espectrina
- Complexo 2 →Banda 4,1 que se liga a actina e ao filamento distal da espectrina e liga ele ao complexo GP;
- Com o passar do tempo, quando essa célula sai da medula e vai pra corrente sanguínea, ela começa a perder
pedaços de membrana na forma de vesícula, e isso comprime a Hb lá dentro, condensa ela; para manter essa Hb lá, ela
vai mudar de forma, para ancorar a Hb, ela muda para forma de esfera;
- Essa hemácia esférica é captada pelo baço, e fagocitada pelo baço;
- Ela é degradada em 10/20 dias; logo, minha medula fica hiperplásica;
- EH: mutações nas proteínas de ancoragem ou espectrina provocam insuficiência dos componentes do
esqueleto da membrana; a mais comum é na anquirina
→ distúrbio no esqueleto de membrana que vai levar a diminuição da maleabilidade da célula
- além do aprisionamento, que por si só induz fagocitose;
- outras alterações que favorecem fagocitose: eritroestase: se ela ficou para
no cordão esplênico, o nível de glicose dela diminui, e o pH diminui também
- baço é vilão: porque ele elimina a hemácia, mesmo que ela consiga fazer
sua função um pouco; logo, um dos tratamentos seria esplenectomia - não tenho
mais aprisionamento e inibe a hemólise ;
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Morfologia
- esferocitose não é patognomônica! (esferocitose também está
presente em pacientes desidratados- a hemoglobina se condensa e gera
uma hemácia esférica)
- reticulocitose
- hiperplasia eritróide da medula óssea (hipóxia → + eritropoetina →
estimula eritropoiese)
- hemossiderose
- icterícia leve
- colelitíase (40-50% pacientes)
- aumento esplênico moderado é característico (500-1000g) - se
pensarmos na anemia falciforme, o baço pode estar normal ou até mesmo
diminuído; por causa da obstrução da microvasculatura temos a
autoesplenectomia; obstruídos, ele infarta e podemos ter até diminuição do volume
Aspectos clínicos
Diagnóstico é baseado:
- história familiar
- achados hematológicos: anemia microcítica normocrômica, com presença de esferócitos no esfregaço
- evidências laboratoriais - curva de lise osmótica/curva de fragilidade osmótica- sangue do paciente controle
é comparado com o do paciente; tenho lise de hemácia mesmo em ambiente hipertônica, porque minha membrana
não é resistente, então qualquer quantidade de água que entrar, vai causar lise; ela é resistente a meios hipotônicos,
quanto mais hipotônico, menor a chance de lise; se não houver alteração da curva, não é esferocitose
- 2/3 dos pacientes apresentam eritrócitos sensíveis à lise osmótica
- ↑ CHCM
Severidade da EH varia:
• Em poucos casos: EH pode se apresentar ao nascimento com icterícia
acentuada e requer transfusões.
• 20% a 30% dos casos: assintomática.
• Maioria dos casos: anemia hemolítica crônica leve a moderada.
• Crises aplásicas: em geral desencadeadas por infecção aguda por
parvovírus B19; parvovirus é um vírus com tropismo por eritroblasto,
quando ele infecta, causa lise de eritroblasto; como é um vírus, preciso
de resposta imune adaptativa humoral, e essa resposta demora 2
semanas +/-, então vou perdendo mais células nessas 2 semanas;
tecnicamente, eu teria uma hiperplasia medular para repor os
eritroblastos lesados, mas como tenho essa infecção viral, eles vão sendo
lisados também → ausência de produção; paciente pode morrer por
choque hipovolêmico; não se trata de uma condição específica de
esferocitose, pode ser de qualquer uma das anemias hemolíticas
DOENÇA FALCIFORME
• Distúrbio na Hb
• Hemoglobinopatia hereditária comum
• Indivíduos com ascendência africana
• Hemácias em indivíduos normais:
HbA (α2β2) - tem maior afinidade por oxigênio
Pequenas quantidades de HbA2 (α2δ2)
Pequenas quantidades de hemoglobina fetal HbF(α2γ2)
• Hemácias na doença falciforme:
HbS (α2βs2) - troca de um glutamato por uma valina é o que origina a HbS - diminui a estabilidade da Hb
8% a 10% dos afro-americanos (2 milhões de indivíduos): heterozigotos para HbS → traço falciforme
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- polimeração: uma HbS se associa a outra HbS→ condensa o meio e torna o
citoplasma mais viscoso, e isso favorece a polimeração → podemos levar a formação
de fibra, devido a tanta Hb associada
- com oxigenação, a hemácia volta para sua conformação normal por um
tempo;
- a partir de um momento a falcização é irreversível;
- o influxo de cálcio, leva a o efluxo de potássio mais água; se a hipóxia é muito
intensa, posso ter acontecendo mais rápido a falcização irreversível;
- nem sempre o paciente com anemia falciforme vaiter uma hemácia em
forma de foice ao exame, em anemias leves, não vemos isso no esfregaço, só serão
vistas quando a falcização for irreversível
- a desoxigenação é natural da hemácia; em vasos de grande
calibre a hemácia passa carregando o oxigênio; quando chega no leito
microvascular, onde temos os capilares, temos redução da velocidade de
fluxo, para a hemácia soltar o oxigênio, devido a diferença de
concentração de oxigênio no tecido e no capilar →isso é fisiológico
- na anemia falciforme: soltou o2, hemácia polimeriza, continua
seguindo o leito, cai de novo na grande vasculatura → onde esperamos
aumento de oxigênio, ela retorna a sua conformação natural;
- em situação normal: a hemácia mantém sua forma, ela não
polimeriza/sofre falcização;
- devemos evitar inflamação em pacientes com anemia
falciforme, porque a falcização acontece também em locais de leito
inflamado, e não apenas no leito do microcapilar;
- falcização acontece de maneira natural na microvasculatura do
baço, fígado e medula óssea;
- na inflamação, tenho que aumentar a permeabilidade vascular, reduz o fluxo sanguíneo, aumenta liberação de
O2 no local, favorece a falcização no local que está inflamado
- na inflamação, a hemácia pode nem ter a chance de retornar a sua conformação anterior, ela pode sofrer
hemólise mais fácil
Oclusões microvasculares:
- se eu tenho um inflamação a velocidade de fluxo fica diminuída, falcizei, favoreço a interação da membrana da
hemácia com receptores do endotélio vascular → hemácia para no local; plaquetas também estão passando; com isso
podemos formar trombos, pela ativação da cascata de inflação → interrompo o fluxo do local → vou ter isquemia do local
• ↑ moléculas de adesão
• Mediadores aumentam a expressão de moléculas de adesão por cel endotelial → favorece adesão
• Estagnação de eritrócitos → baixa tensão de O2 , falcização e obstrução vascular.
• ↓ óxido nítrico (ele é um dos fatores anti-trombóticos) → vasoconstrição, agregação plaquetária, falcização e trombose.
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Sangue periférico:
• Número variável de células irreversivelmente falciformes (depende da
taxa de falcização)
• Reticulocitose - se eu falcizo, isso favorece o sequestro esplênico e com
isso morre hemácia mais cedo
• Células em alvo (desidratação eritrocitária) - ela indica que tive falcização
reversível; podemos ter apenas ela no hemograma;
Medula: hiperplásica - estimula reabsorção óssea principalmente em
ossos esponjosos → causa alterações no RX
Presença de:
• Maxilares proeminentes
• Alterações do crânio que lembram um corte de cabelo militar ao raio-X -
trabéculas ósseas novas, recém formadas
• Hematopoiese extramedular - mais comum no fígado, mas posso ter
baço e linfonodos participando; isso é da vida intrauterina, já que nesse
período é o fígado o produtor de células hematológicas; temos células
troncos residuais nesses locais que podem ser ativadas em situações de
necessidade de hematopoiese; LEMBRANDO: minha medula está
hiperplásica, e mesmo assim ela não está dando conta da produção; por
isso é necessária essa produção extra; posso ter hepatoesplenomegalia e
linfadenomegalia
• Cálculos biliares
• Hiperbilirrubinemia - BI
• Autoesplenectomia: no início da vida adulta temos isso, pela obstrução da vascularização do baço tenho infarto do
cordão esplênico; a forma de reparo é fibrose; substitui aos poucos o parênquima do baço por tecido fibroso, até que
não tenha mais massa funcional, o baço reduz de volume; fazer esplenectomia aumenta o risco de infecções,
principalmente por bactérias encapsuladas;
• Infartos podem ocorrer em: ossos, cérebro, rins, fígado, retina e vasos pulmonares.
obstrui → infarto → necrose → fibrose
• Úlceras na pele (adultos)
Aspectos clínicos
• Crises vaso-oclusivas (crises dolorosas): causas mais comuns de morbidade e mortalidade na doença falciforme
- Hipóxia e infarto que causam dor intensa na região afetada.
- Locais mais envolvidos: ossos, pulmões, fígado, cérebro, baço e pênis
Síndrome torácica aguda: tipo grave de crise vaso-oclusiva envolvendo os pulmões. (tenho um paciente que tem, ex
uma pneumonia). Apresenta febre, tosse, dor torácica e infiltrados pulmonares.
• Crises sequestro (baço intacto) → aprisionamento maciço de células falciformes → esplenomegalia → hipovolemia →
choque
• Crises aplásicas → parvovírus B19
• Hipóxia crônica → prejuízo generalizado do crescimento e desenvolvimento; quanto maior taxa de falcização, menor é
a taxa de distribuição de O2
• Hipertonicidade da medula renal → hipostenúria - dificuldade de concentração da urina; a medula renal é hipertônica
por natureza; isso favorece a falcização das hemácias dos vasos que passam nessa região, então não consigo liberar o
soluto no filtrado → não consigo concentrar a urina
• Alteração da função esplênica → susceptibilidade a infecções
→ Exame mais importante para diagnóstico: eletroforese!
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CHIARA
Relembrando
Hematopoiese
Na anemia temos diminuição da hemácia;
Para produzir hemácia preciso de vit b12, ferro, ácido
fólico;
Eritropoiese
- Reticulócito não tem mais núcleo, mas sim retículo endoplasmático rugoso; e a hemácia não tem nenhum
dos dois
- Quando a hemácia perde o núcleo, sobra Hb → hemácia serve para fazer transporte de Hb
- Reticulócito fica 12-24h na corrente sanguínea, e após perder o RER, vira hemácia;
- Essa hemácia tem capacidade de passar nos sinusóides, capilares e conforme vai ficando mais velha, ela
perde um pouco essa capacidade de passar nesses capilares, pois vai perdendo sua mobilidade;
- No baço temos muitas células de defesa; quando ele vê a hemácia mais velha e com dificuldade → ele faz
hemocaterese (destrói hemácia) → diminui [O2] no sangue, no rim liberamos eritropoetina, que induz a produção de
mais hemácias pela medula óssea;
- Quando quebro hemácia, libero Hb, que precisa passar por um processo de metabolização também;
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- Se eu estiver em um estado anemia hemolítica, vou estar fazendo muita hemólise, faço hipóxia → estímulo
eritropoetina, medula trabalha mais → muito reticulócito na circulação
- Com isso dividimos as anemias em hipoproliferativas e hiperproliferativas
- Na anemia hipoproliferativa: acabo estimulando a medula, mas tenho carência de algo, ou diminuição de
algum substrato, eu até tenho o estímulo, mas não consigo produzir
- Logo, anemia carencial → anemia hipoproliferativa
Para produzir hemácia preciso de vit b12, ferro, ácido fólico;
1 molécula de Hb consegue carregar 4 átomos de oxigênio
heme = protoporfirina + ferro
- se diminui protoporfirina → diminui heme → diminui Hb
- se diminui ferro → diminui heme → diminui Hb
- paciente com diminuição de protoporfirina → tem anemia
microcítica
- paciente com deficiência de ferro → tem anemia microcítica
• 3 tipos de hemoglobina:
– Hb A ( 2 cadeias alfa e 2 beta)
– Hb A2 ( 2 cadeias alfa e 2 delta)
– Hb fetal ( 2 cadeias alfa e 2 gama)
- sideroblástica é microcítica pq eu tenho dificuldade de
formar o grupo heme; se falta protoporfirina, não formo
direito o grupo heme → também não consigo ligar o ferro,
ele aumenta em casos de deficiência de protoporfirina
- deficiência de ferro - anemia ferropriva - diminui grupo
heme, diminui Hb → anemia microcítica
- problemas em cadeias de globina: talassemia (problema
de quantidade de Hb) e falciforme (problema de
qualidade)
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Valores normais
• Hemoglobina ( 12 – 17g/dl)
– Mulher: 12 – 15
– Homem: 13.5 – 17
• Hematócrito ( 36 – 50%) - geralmente é 3x o valor da hemoglobina
– Mulher: 36 – 44%
– Homem: 39 – 50%
• Hemácias – 4 – 6 milhões
• Hemograma - índices hematimétricos
– Hm: 4 – 6 milhões
– Hg: 12- 17g/dl
– Ht: 36 – 50%
– VCM: 80 – 100fL (tamanho da hemácia)
– HCM: 28 – 32 pg (“cor”)
– CHCM: 32-35/dL
– RDW: 10- 14% (índice de anisocitose; diferentes formas/tamanhos;estão elevados principalmente em distúrbios
carenciais; anemias hemolíticas geralmente o RDW é normal)
– Reticulócitos: 0,5 – 2%
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
• Anemia Ferropriva
– Anemia carencial mais comum
Precisamos entender:
- Como é o ciclo do ferro?
- Como faço o diagnóstico?
- Me alimento → adquiro ferro por meio de carne
ou folhas verdes escuras;
- Ferro precisa de um carreador para sair do
enterócito; fígado produz a transferrina, que é o
carreador do ferro → vai para o enterócito (duodeno,
jejuno principalmente) → pega o ferro e transporta para
a medula ósseas, para poder fazer a produção das
hemácias;
- Essa hemácia cai na corrente sanguínea como
reticulócito, vira hemácia, por 120 dias fica no sangue, ela
envelhece passa no baço e sofre hemocaterese;
- Na hemocaterese, ela é quebrada em grupo heme +
grupo globina
O grupo heme é: protoporfirina + ferro
A protoporfirina vira biliverdina → é transformada em bilirrubina
indireta→ vai pra via biliar → vira bilirrubina direta → para ser
excretada
- Por isso paciente que tem anemia hemolítica começa a
fazer icterícia; por quebrar tanta Hb;
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- Eu parado, sentado, meu corpo está em um
basal
- Quando tô entrando em um balanço de
ferro negativo; uso minha reserva;
- Em casos de queda de ferro → uso a ferritina
(que é minha reserva de ferro)
- Em um balanço negativo, a primeira coisa
que diminui é a ferritina; se estou perdendo
ferritina → fígado começa a liberar transferrina para
pegar mais ferro no enterócito → para armazenar o
que estamos perdendo
- Começa a fazer um aumento de
transferrina para a circulação
- Consumo ferro do estoque → diminui
ferritina → aumento liberação de transferrina
- Transferrina vai no enterócito → pega o ferro
→ leva o ferro para medula óssea ou para estocar; em balanço negativo - usa para fazer a produção de hemácia
- Inicialmente, consigo captar ferro do enterócito
→ Por que na fase inicial de anemia é normo normo? Porque estou usando meu estoque, ainda não entrou
propriamente dito em um quadro de anemia.
• Quadro clínico
– Sd anêmica:
• Cefaleia, astenia, insônia, pálido, angina- paciente que faz dor precordial por conta da anemia
– Anemia Ferropriva (outras também podem dar)
• Glossite
• Queilite angular - rachadura/inflamação no canto da boca
• Perversão do apetite ( PICA)
• Coiloníquia - unha em forma de colher
• Disfagia - por síndrome de Plummer vinson- relacionado com pacientes que têm anemia ferropriva, associada a uma
membrana esofágica
• Diagnóstico
– Hemograma
• Série vermelha
– Hm – baixo
– HB – baixo
– Ht – baixo
• Índices Hematimétricos
– VCM – normo/microcícita (pode estar normal inicialmente, mas espero ele baixo; pq não tenho ferro, não formo Hb →
logo hemácia menor)
– HCM – normo (inicialmente), hipocrômica
– RDW anisocitose alto
• Leucócitos – normal
• Plaquetas - aumentada
• Padrões do ferro:
– Ferro sérico baixo
– Ferritina baixo
– TIBIC ALTO
– Índice de saturação de transferrina - Baixo
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OBS:
→ TIBIC- capacidade total de ligação do ferro; cada transferrina tem capacidade de se ligar com 2
ferros;
TIBIC alto: bastante transferrina
TIBIC baixo: pouca transferrina
se eu aumento transferrina → aumento TIBIC
na anemia ferropriva, meu fígado libera mais transferrina → espero o tibic alto
→ índice de saturação da transferrina: tenho pouco ferro, então mesmo as transferrinas estando
aumentadas, tenho pouco ferro para se ligar nelas → logo o índice é baixo
• Conduta
– INVESTIGAR A CAUSA
– Tratamento
- Paciente com gastrectomia faz hipocloridria, porque tira a as células que fazem a produção de ácido; o ferro é
muito mais absorvido em meios ácidos;
- A perda crônica de sangue faz uma anemia ferropriva
• Tratamento
– Sulfato ferroso
• Como avaliar a resposta ao tratamento?
– Contagem de Reticulócitos
→ Quando eu tenho resposta boa, tenho reticulócitos aumentados
• Qual o tempo ?
– Elevação da contagem 2-4 dias
• pico – 10º dia (adulto) – 5º na criança
• Anemia de doença crônica
– Condição infecciosa → CITOCINAS → HEPCIDINA
- As citocinas diminuem a meia vida das hemácias,
- Diminui a resposta medular a eritropoetina
- A citocina mais liberada é a hepcidina → aprisiona o ferro nos estoque - deixa o ferro aprisionado dentro da
ferritina, ninguém consegue mais mexer → tenho aumento de ferritina
- Se o fígado vê o estoque cheio, ele não produz transferrina
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- Além disso, a hepcidina reduz a absorção intestinal do ferro
- Então eu tenho: aumento de ferritina, diminuição de ferro
- Nas 2 situações eu tenho ferro baixo (tanto na ferropriva quanto na de doença crônica)
- Anemia de doença crônica geralmente é normo normo, mas pode ser hipo micro
- Se eu der ferro, vai tudo pro estoque
Laboratório
• HEMOGRAMA e Perfil do ferro :
– VCM – Normal BAIXO normalmente normal
– Morfologia – normo/ normo → hipo/ micro
– Ferro sérico – diminuído
– TIBIC – diminuído
– Ferritina – alta
– Saturação de transferrina baixa
• Tratamento
– Doença de base
● Anemia megaloblástica
- É uma anemia macrocítica
- Dentro da célula temos DNA, que precisa passar por maturação
→ precisamos de ácido fólico e vit B12
Ácido fólico e ingerido na forma de metiltetra hidrofolato, ele é
transformado em ativo por meio da B12, em tetrahidrofolato
Esse THF ajuda na atuação do DNA
- Fisiologicamente tenho uma célula que cresce; o cit cresce,
núcleo cresce, a célula se divide em 2 filhas
- Em deficiência de B12 ou ácido fólico, o núcleo não consegue
dividir, a célula cresce mas o núcleo não → célula não se diferencia → isso acontece com todas cel do corpo,
mas na medula vemos isso melhor porque tem alto turnover celular
- Temos prejuízo na formação celular, temos prejuízo en todo hemograma - pancitopenia
- A hemácia sai como uma célula macrocítica
- Cit cresce, é onde tem a Hb, então a célula pode ter cor normal
- Estou fazendo uma formação celular errada, na medula temos as células
de defesa, elas decidem matar essas células, hemólise é o nome dado fora da
medula, na medula é eritropoiese ineficaz
- Destruo as células → quebro Hb → libero grupo heme, globina,
protoporfirina e ferro, que vira biliverdina, BI e BD → paciente tem icterícia
- Temos um padrão de hemólise no hemograma
- Paciente que tem anemia megaloblástica pode apresentar neutrófilo
hipersegmentado → Ele se segmenta para se dividir uma hora, mas ele não se
divide
Hemograma
• Macrocítica
• Normocrômica
• RDW alto
• Leucócitos baixo
• Plaquetas baixo
• BI ALTO
• LDH ALTO
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- Ácido fólico é adquirido pela ingestão de folhas,
na forma de metil tetrahidrofolato; a absorção feita no
duodeno e jejuno,
- MTHF + B12 → THF (tetrahidrofolato) → vai ser
usado na formação do DNA
- Depois de utilizar THF no DNA, ele se transforma
em DHF que sofre ação de diidrofolato redutase que faz
ele voltar a ser THF;
- Medicamentos agem na diidrofolato redutase;
então devemos dar ácido folínico junto
- O metil que saiu do radical se junta a
homocisteína → metionina
- Sem b12 ou ácido fólico não tenho radical metil e
não tenho ninguém para consumir minha homocisteína
• Causas de def. ácido fólico:
– Ingestão deficiente :criança não come salada, alcoolismo
– Gestante
– Hemólise crônica
– Medicações
- Ingere carne, que é onde tenho proteína e
B12; na boca temos ligante R da saliva que se junta à
B12 e vai pro estômago, lá acabo liberando pepsina e
fator intrínseco;
- B12 não fica sozinha; pepsina quebra
proteína → B12 vai e se liga com o ligante R e ao FI,
essa ligação vai até o duodeno
- Protease quebra ligação do B12 e R → B12 vai
para o íleo terminal, que é onde ela é absorvida
• Causas de Def. Vit B12
– Não ingere carne
– Anemia perniciosa
– Gastrectomia – Pancreatite crônica
– Doença ileal
• Tb íleo
• Linfoma de íleo
• Doença Crohn – Diphyllobothriumlatum
• Quadro clínico
– Carencial
• glossite
• Queilite angular
• Diarreia
– DEF B12
• Síndrome neurológica
• Doenças auto imune associada (Perniciosa)
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OBS: muitas vezes em provas o vitiligo é colocado como resposta autoimune e esse paciente fazendo deficiência de B12
- Ácido é tóxico para neurônios
- Paciente pode fazer síndrome cordonal
posterior com alterações de sensibilidade
• Laboratório
– Hb baixo
– Hg baixo
– Ht baixo
– VCM alto
– Hcm normo
– Rdw alto
– Plaquetas e leucócitos baixo
• LDH bem AUMENTADO
• BI aumentada ( pouco)
• Como saber se é carência de B12 ou folato??
– Ácido metilmalônico → alto → b12
– Homocisteína → alta → ac. Fólico ou b12
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