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Anemia Ferropriva em Pediatria

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Thais Alves Fagundes 
ANEMIA FERROPRIVA 
ANEMIAS NUTRICIONAIS 
INTRODUÇÃO 
Anemia: 
• Redução no volume de hemácias ou 
• Redução na quantidade de hemoglobina (Hb) sanguínea 
o Considerando as variações de idade, gênero e altitude em relação ao nível do mar. 
o Dois desvios-padrão abaixo da média esperada para cada faixa etária e sexo. 
o OBS.: crianças não-brancas têm níveis de Hb 0,5 g/dL inferiores ao de crianças caucasianas e asiáticas. 
• Anemia pode ser secundária a: 
o Deficiências nutricionais 
o Doenças de caráter hereditário 
o Infecções 
o Exposição a determinadas toxinas e medicamentos 
Estado anêmico de 0 a 4 anos e 11 meses (OMS): Hb inferior a 11 g/dL. 
Anemia nutricional: 
• Situação na qual a concentração de Hb está abaixo do nível de referência. 
• Devido à deficiência de um ou mais nutrientes essenciais para a hematopoiese normal. 
• Nível normal de Hb pode ser recuperado após a reposição adequada do(s) nutriente(s) carente(s). 
o Principais nutrientes hematopoiéticos: ferro, folato e vitamina B12. 
▪ Deficiência de ferro é a principal causa de anemia nutricional. 
▪ Deficiência de ferro: suprimento de ferro absorvido é inadequado para a síntese normal de 
compostos dependentes desse metal. 
o Minerais como cobre e zinco, e vitaminas, como riboflavina (vitamina B2) e tiamina (vitamina Bl), são 
necessários para hematopoise (anemia por deficiência nutricional isolada desses nutrientes é rara). 
Prevalência de anemia: 
• Prevalência particularmente alta nos países em desenvolvimento (África, Ásia, América Latina e Caribe). 
• Forte ligação entre anemia e desenvolvimento econômico (alta prevalência de deficiência de micronutrientes). 
Grupo de risco: 
• Crianças menores de dois anos de idade representam o grupo mais vulnerável para desenvolver anemia. 
• Devido à sua rápida velocidade de crescimento, que exige grande ingestão de ferro. 
Consequências da anemia: 
• Ocorre redução no transporte de oxigênio aos tecidos. 
• Podendo limitar o desenvolvimento cognitivo no seu potencial máximo e a performance no trabalho. 
• Indivíduos anêmicos têm risco aumentado de desenvolver infecções. 
• Criança com anemia apresenta morbidade e mortalidade mais elevadas. 
 
Thais Alves Fagundes 
ANEMIA FERROPRIVA 
 EPIDEMIOLOGIA 
• Doença hematológica mais com um em todo o mundo e em todas as faixas etárias. 
• Estima-se que 30% da população mundial são anêmicos (OMS). 
• Crianças entre seis e 24 meses de idade prevalência alcança quase 50% (OMS). 
• Brasil: 
o Prevalências que variam de 28,7 a 68,7%, mediana de 53%. 
o Predomínio: 6-18 meses 
o Alta prevalência da anemia ferropriva, especialmente entre lactentes e adolescentes. 
o Estreito paralelismo com as condições socioeconômicas precárias (regiões Norte e Nordeste). 
 ANEMIA FERROPRIVA 
• Manifestação mais tardia da carência de ferro. 
• Devido ao balanço orgânico persistentemente negativo entre a quantidade de ferro biodisponível absorvido 
(oferta) na dieta e as necessidades do organismo (demanda). 
• Surge quando as reservas orgânicas de ferro e do ferro funcional circulante se esgotam. 
• Reservas de ferro do organismo insuficientes para a síntese normal de componentes dependentes do mineral. 
 GRUPOS DE RISCO 
Lactentes: 
• Necessidade mais elevada de ferro. 
• Ferro é essencial à acelerada expansão da massa eritrocitária, imposta pelo crescimento corpóreo. 
• Dieta supre de forma marginal a demanda. 
• Perdas sanguíneas gastrintestinais crônicas podem afetar ainda mais o delicado equilíbrio nutricional do ferro. 
o Combinação desses três fatores determina frequência, época de aparecimento e gravidade da anemia. 
Grupos de risco: 
• Lactentes, gestantes e adolescentes. 
o Fases da vida com aumento das necessidades diárias de ferro. 
• Prematuros, neonatos de gestação múltipla e quaisquer recém-nascidos de baixo peso. 
o Reservas escassas e que se esgotam rapidamente, mesmo no aleitamento materno. 
o Massa sanguínea total irá aumentar, principalmente até um ano de vida. 
o Improvável que o aporte de ferro seja suprido somente por alimentos, mesmo os ricos em ferro. 
• Lactentes nascidos a termo com: 
o Alimentação fundamentalmente baseada no leite não materno - de vaca, de cabra e outros - e 
o Ingestão insuficiente de outros alimentos que contenham quantidades adequadas de ferro - carne e 
leguminosas como feijão, soja e outras. 
• Lactentes a termo alimentados exclusivamente com leite materno após seis meses de idade. 
o Uso exclusivo de leite materno supre as necessidades de ferro do lactente no 1º semestre de vida. 
o Após o 6º mês há necessidade de oferta de alimentação complementar. 
• Crianças com perdas crônicas de sangue causadas por: 
o Alergia alimentar, inclusive ao leite de vaca. 
o Doença diarreica de repetição. 
o Parasitoses espoliativas. 
o Anormalidades anatômicas do trato gastrintestinal. 
o Uso frequente de ácido salicílico. 
Thais Alves Fagundes 
• Adolescentes, de ambos os sexos, com alimentação inadequada e incapaz de suprir a demanda aumentada de 
ferro necessária à expansão da massa eritrocítica. 
o No sexo feminino, acrescentam-se as perdas sanguíneas menstruais, significativas devido à 
irregularidade nos ciclos e na quantidade de sangue perdida. 
• Pessoas com dietas pobres em ferro. 
 METABOLISMO DO FERRO E NUTRIÇÃO 
METABOLISMO DO FERRO 
Ferro no organismo: 
• Conteúdo do ferro corporal é de 3 a 4g. 
• Distribuídos em: 
o Compostos funcionais ou essenciais (aproximadamente 70%). 
▪ Hemeproteínas que desempenham funções fisiológicas. 
• Hemoglobina: transporta o oxigênio para os tecidos por meio da corrente sanguínea. 
• Mioglobina: presente nos músculos, é responsável pela fixação de O2 transportado 
pela hemoglobina, propiciando reações metabólicas com produção de energia. 
o Compostos de depósito/armazenagem (cerca de 30% - ferro não funcional). 
▪ Ferritina (presente no fígado, no baço, medula óssea e no músculo esquelético). 
▪ Hemossiderina. 
o Compostos de transporte (apenas 1%). 
▪ Transferrina 
Ferro na dieta: 
• Ferro utilizado pelo organismo é obtido de duas fontes principais: 
o Dieta, que fornece: 
▪ Ferro heme ou inorgânico (forma ferrosa – Fe2+) 
▪ Ferro não heme ou orgânico (forma férrica – Fe3+) 
o Reciclagem de hemácias senescentes 
▪ Maior parte do ferro está associada à molécula de Hb. 
▪ Degradação de hemácias senescentes é fonte importante de ferro (de 25 a 30 mg/dia). 
• Ferro heme: 
o Ferro ligado a heme-proteínas de origem animal, como hemoglobina, mioglobina. 
o Presente nos alimentos de origem animal. 
o Possui alta biodisponibilidade (10 a 30% de absorção). 
o Absorção não necessita de facilitadores e não é influenciada pelos inibidores (elevada 
biodisponibilidade). 
• Ferro não heme: 
o Presente em alimentos de origem vegetal. 
o Possui baixa biodisponibilidade. 
o Absorção necessita de facilitadores e é influenciada pelos inibidores. 
▪ Necessita ser reduzido à forma ferrosa para ser absorvido. 
▪ Absorção do ferro não heme é facilitada por: 
• Acidez gástrica 
• Componentes da dieta (ácido ascórbico, frutose, citrato, aminoácidos presentes nas 
carnes e carotenoides). 
▪ Alimentos com substâncias formadoras de complexos insolúveis inibem a absorção do ferro. 
• Fitatos (presentes nos cereais); Polifenóis (alguns vegetais); Cálcio (leite e derivados). 
Thais Alves Fagundes 
Absorção e metabolismo do ferro (Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia – Metabolismo do Ferro): 
• Ferro heme: 
o Absorvido sem alteração. 
o Liberado da mioglobina/hemoglobina pelo processo digestivo. 
o Absorvido pelos enterócitos do duodeno proximal. 
o No enterócito o ferro pode ser: 
▪ Armazenado na forma de ferritina ou hemossiderina 
▪ Liberado para o sangue/plasma a partir da demanda, pela ferroportina. 
• Ferro não heme: 
o Convertido do estado férrico (Fe3+) para o estado ferroso (Fe2+) no estômago. 
o Absorvido pelosenterócitos do duodeno proximal. 
o No enterócito o ferro pode ser: 
▪ Armazenado na forma de ferritina ou 
▪ Liberado para o sangue/plasma a partir da demanda, pela ferroportina. 
• Na circulação: ferro ferroso → convertido em férrico. 
• Transporte do ferro para o fígado pela transferrina: 
o Parte armazenada na forma de ferritina no fígado e hemossiderina na medula. 
o Parte captada pelos precursores eritroides na medula óssea. 
▪ Para a síntese de hemoglobina, auxiliando na formação das hemácias. 
• Hemácias: 
o Após 120 dias na circulação as hemácias ficam senescentes e são degradadas. 
o Macrófagos do baço e medula óssea iniciam o processo de fagocitose e degradação do grupo heme. 
▪ Fe2+ pode ser estocado no próprio macrófago na forma de ferritina. 
▪ Fe2+ pode ser exportado pela ferroportina. 
• Fe2+ será oxidado em Fe3+. 
• Fe3+ será transportado pela transferrina até os locais onde será reutilizado. 
o Medula óssea – para hemoglobinização de novos eritrócitos. 
Deficiência de ferro está relacionada ao metabolismo de ferro e a nutrição: 
• Corpo de um recém-nascido contém 0,5 g de ferro, em comparação aos 5 g nos adultos. 
o Mudança na quantidade de ferro do nascimento à vida adulta. 
o Média de 0,8 mg de ferro deve ser absorvida por dia durante os primeiros 15 anos de vida. 
• Para manter o equilíbrio de ferro positivo na infância: 
o Pequena quantidade de ferro é necessária, para equilibrar as perdas normais de ferro decorrentes da 
descamação celular. 
o Necessário absorver, aproximadamente, 1 mg por dia para manter esse equilíbrio na infância. 
▪ Porém, menos de 10% do ferro é absorvido. 
▪ Necessário ingerir 8-10 mg de ferro por dia para manter os níveis adequados. 
• Difícil a manutenção do ferro no corpo durante a infância, quando o crescimento é mais rápido: 
o Há aproximadamente 1 mg/L de ferro no leite de vaca e no leite materno (seria necessário 8-10L). 
• Recém-nascidos amamentados com leite materno: 
o Absorvem o ferro com o dobro ou o triplo de eficiência, em relação aos recém-nascidos que se 
alimentam de leite de vaca. 
 
 
 
Thais Alves Fagundes 
 ETIOLOGIA 
Ao nascer: 
• Maior parte do ferro em recém-nascidos encontra-se na hemoglobina circulante. 
• Alta concentração de hemoglobina cai durante os primeiros dois ou três meses de vida. 
• Uma quantidade considerável de ferro é recuperada e armazenada em depósitos. 
• Depósitos são suficientes para formação do sangue em recém-nascidos nos primeiros 6 a 9 meses de vida. 
Recém-nascidos com baixo peso de nascimento e perda sanguínea perinatal: 
• Depósitos de ferro são logo esgotados, porque são menores. 
• Atraso na fixação do cordão umbilical pode melhorar o estado do ferro e reduzir o risco de deficiência. 
• Fontes dietéticas de ferro são especialmente importantes nesses recém-nascidos. 
Recém-nascidos a termo: 
• Anemia ferropriva nutricional: 
o Consumo excessivo de leite de vaca: 
▪ Baixo conteúdo de ferro. 
▪ Perda sanguínea (sangue oculto) a partir da colite proteica do leite. 
• Padrão comum de dieta observado em recém-nascidos e em bebês com anemia 
ferropriva nutricional nos países em desenvolvimento, em uma criança acima do peso. 
o Subnutrição em geral é mundialmente responsável pela deficiência de ferro. 
• Anemia por ferro inadequado na dieta exclusivamente: 
o Ocorre aos 9-24 meses de idade, sendo relativamente incomum depois disso. 
o Infecções (ancilóstomos Trichuristrichiura, Plasmodium e H.Pylori) contribui para deficiência de ferro. 
• Anemia ferropriva crônica por sangramento oculto: 
o Ocorre especialmente em crianças mais velhas. 
o Perda sanguínea deve ser considerada causa possível em todos os casos de anemia ferropriva. 
▪ Pode ser causada por uma lesão do trato gastrointestinal. 
• Úlcera péptica 
• Divertículo de Meckel 
• Pólipo ou hemangioma 
• Doença inflamatória intestinal. 
▪ Pode estar associada à diarreia crônica. 
▪ Pode estar relacionada, raramente, com a hemossiderose pulmonar. 
o Recém-nascidos apresentam sangramento intestinal crônico. 
▪ Induzido pela exposição a uma proteína termolábil do leite de vaca integral. 
▪ Reação gastrointestinal não está relacionada às anormalidades enzimáticas na mucosa, como 
deficiência de lactase ou alergias típicas ao leite. 
o Crianças afetadas desenvolvem caracteristicamente uma anemia mais grave e mais precoce do que o 
esperado simplesmente por uma ingestão inadequada de ferro. 
o Perda sanguínea contínua nas fezes pode ser evitada: 
▪ Pela amamentação 
▪ Pelo atraso na introdução do leite de vaca integral no primeiro ano de vida 
▪ Pela limitação da quantidade de leite bovino integral de <682mL/24h. 
OBS.: cerca de 2% das garotas adolescentes têm anemia ferropriva, devido ao estirão de crescimento e à perda 
sanguínea menstrual. O risco mais alto de deficiência de ferro está entre as adolescentes que já estiveram ou estão 
grávidas; mais de 30% dessas garotas têm anemia ferropriva. 
Thais Alves Fagundes 
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
ANAMNESE 
• História alimentar detalhada 
o Avaliar provável aporte alimentar de ferro fornecido pela dieta. 
• Detalhamento da possível utilização de compostos ferruginosos. 
o Fórmula farmacêutica administrada, tempo de uso, dosagem e horário de administração. 
o Número de frascos ou comprimidos já utilizados e efeitos colaterais observados. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Manifestações precoces da deficiência de ferro: 
• Podem surgir antes do aparecimento da anemia: 
o Queda na curva de peso 
o Redução da capacidade de atenção 
o Déficits psicomotores 
Sintomas: 
• Apatia 
• Irritabilidade 
• Adinamia 
• Dispneia 
• Fraqueza muscular 
• Intolerâncias aos exercícios 
• Fadiga crônica 
• Inapetência 
Manifestações sistêmicas não hematológicas da anemia: 
• Alteração da neurotransmissão dopaminérgica. 
o Com redução do processo de mielinização. 
o Prejudica as funções cognitivas. 
• Padrão consistente de atraso no(a): 
o Aquisição da linguagem 
o Coordenação de equilíbrio corpóreo 
o Desenvolvimento motor 
▪ Podem persistir após o tratamento com ferro, podem não ser completamente reversíveis. 
▪ Podem ocorrer no início da deficiência, antes de a anemia se desenvolver. 
• Perversão de apetite (geofagia, pagofagia) 
o Pica: desejo de ingerir substâncias não nutritivas. 
o Pagofagia: desejo de ingerir gelo. 
• Alteração da função imune. 
o Caracterizada por inibição da capacidade bactericida dos neutrófilos. 
o Com prejuízo também da imunidade mediada por células. 
o Aumentando a susceptibilidade à: 
▪ Diarreia 
▪ Doenças respiratórias 
▪ Infecções com prejuízo também na imunidade mediada por células. 
Thais Alves Fagundes 
EXAME FÍSICO 
• Palidez cutâneo-mucosa (hemoglobina < 7-8 g/dL) 
o Causada pela vasoconstrição periférica. 
o Avaliação da região palmar, considerada melhor do que a avaliação das conjuntivas. 
o Menos sujeita à interferência pelo choro ou pela concomitância com estados gripais. 
• Sopros cardíacos leves 
o Sopros protomesossistólicos, suaves e sem irradiação. 
o Explicados pelo estado hiperdinâmico (↑DC – devido à hipóxia) da circulação sanguínea. 
• Baço, de consistência fisiológica, palpável a 2 a 3 cm do rebordo costal esquerdo. 
• Prejuízo no ganho ponderal. 
 FISIOPATOLOGIA 
ESTÁGIOS DA DEFICIÊNCIA DE FERRO 
• Depleção dos estoques de ferro: 
o Oferta é incapaz de suprir as necessidades, que produz inicialmente redução dos depósitos. 
▪ Ferritina baixa 
▪ Restante dos exames normais. 
• Depleção de ferro sem anemia: 
o Queda do ferro circulante, havendo eritropoese ferro-deficiente. 
▪ Diminuição do ferro sérico 
▪ Diminuição do índice de saturação da transferrina (IST) 
▪ Aumento da capacidade de ligação do ferro à transferrina (CLF) 
▪ Concentração de hemoglobina ainda não está reduzida. 
• Anemia ferropriva: 
o Diminuição dos níveis de hemoglobina com prejuízos funcionais ao organismo. 
▪ Diminuição da hemoglobina,HCM e VCM. 
 
Explicação das alterações laboratoriais que ocorrem nos estágios de deficiência do ferro: 
• Depósitos de ferro do tecido são esgotados. Esgotamento refletido por um nível diminuído de ferritina sérica. 
• Nível sérico de ferro diminui. 
• Capacidade de ligação de ferro no soro (transferrina sérica) aumenta. Saturação da transferrina diminui. 
• À medida que os depósitos de ferro diminuem, ferro torna-se indisponível para complexos com protoporfirina 
para formar o heme. Protoporfirinas eritrocitárias acumulam-se e a síntese da hemoglobina é comprometida. 
• Deficiência de ferro evolui para a anemia ferropriva. 
• Com menos hemoglobina disponível em cada célula, os eritrócitos tornam-se menores. 
o Diminuição do volume corpuscular médio (VCM). 
o Diminuição da hemoglobina corpuscular média (HCM) 
• Eritrócitos normocíticos são substituídos por eritrócitos microcíticos. 
o Variação aumentada no tamanho da célula, aumento da distribuição de eritrócitos (RDW). 
• Contagem de eritrócitos diminui (hemoglobina). 
Thais Alves Fagundes 
 EXAMES LABORATORIAIS 
TRIAGEM DE ROTINA 
• Analisa a hemoglobina ou o hematócrito. 
• Feita aos 12 meses de idade. 
• Ou antes, se aos quatro meses de idade constar que a criança apresenta alto risco para deficiência de ferro. 
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS 
Eritrograma: 
• Hemoglobina diminui. 
• Anemia ferropriva clássica (microcítica hipocrômica) manifesta-se por: 
o Hipocromia 
▪ HCM (hemoglobina corpuscular média) abaixo de 25 pg 
▪ Valor de referência entre seis meses e dois anos: > 23 pg 
o Microcitose 
▪ VCM (volume corpuscular médio) abaixo de 75 fl 
▪ Valor de referência entre seis meses e dois anos: > 70 fl 
• Pode existir anemia com normocitose e normocromia (normocítica normocrômica). 
• Quando a anemia é ainda discreta (hemoglobina acima de 10 g/dL). 
o Red cell distribution width (RDW) elevado. 
▪ Indica o grau de anisocitose da amostra de sangue examinada. 
• Contagem de reticulócitos (hemácias imaturas) normal ou diminuído. 
• Poiquilocitose: variação na forma das hemácias que ocorre em condições patológicas. 
Série leucocitária e plaquetária: 
• Contagem global e diferencial de leucócitos não se altera. 
• Eosinofilia pode ser observada. 
o Secundária a alguma parasitose ou processo alérgico associados à espoliação nutricional crônica. 
• Contagem de plaquetas aumentada (trombocitose). 
o Elevação é secundária a eritropoetina, elevada devido à hipóxia tissular resultante da anemia. 
Ferro sérico: diminuição 
Ferritina sérica: diminuição 
• Reflete o estoque de ferro no organismo (depósitos de ferro do tecido são esgotados). 
• Eleva-se falsamente se uma criança com deficiência de ferro estiver na vigência de um processo infeccioso, 
pois se trata de um a das proteínas chamadas de “fase aguda”. 
Capacidade total de ligação de ferro pela transferrina (CLF – transferrina sérica): aumento 
• Quanto menor a quantidade de ferro, menos ferro estará ligado a transferrina. 
• Maior a capacidade de ligação da transferrina. 
Saturação da transferrina: diminuição 
• Divisão do ferro sérico pela capacidade de saturação (ferro sérico/ CLF) em porcentagem (x 100). 
• Medida mais sensível e específica que a de seus componentes isoladamente. 
 
Thais Alves Fagundes 
Exame parasitológico de fezes: 
• Necessário quando se suspeita de verminoses capazes de levar à espoliação sanguínea. 
• Principalmente necatoríase e esquistossomose. 
Pesquisa de sangue oculto nas fezes: 
• Em lactentes com suspeita de hemorragia pelo uso de leite de vaca. 
• Crianças maiores com suspeita de lesões sangrantes do trato gastrointestinal. 
 
 PROFILAXIA DA ANEMIA FERROPRIVA 
Profilaxia individual (SBP – 2018): 
Situação Recomendação revisada 
Recém-nascidos a termo, de peso adequado para a idade gestacional 
em aleitamento materno exclusivo ou não 
1 mg de ferro elementar/kg peso/dia 
Do 3º ao 6º mês até 24º mês de vida 
Recém-nascidos a termo, de peso adequado para a idade gestacional 
em uso de menos de 500mL de fórmula infantil por dia 
1 mg de ferro elementar/kg peso/dia 
Do 3º mês até 24º mês de vida 
Recém-nascidos a termo com peso inferior a 2500g 2 mg/kg de peso/dia 
A partir de 30 dias, durante um ano. 
Após este período, 1mg/kg/ dia por mais um ano 
Recém-nascidos pré-termo com peso entre 2500 e 1500g 2 mg/kg de peso/dia 
A partir de 30 dias, durante um ano. 
Após este período, 1mg/kg/dia por mais um ano 
Recém-nascidos pré-termo com peso entre 1500 e 1000g 3 mg/kg de peso/dia 
A partir de 30 dias, durante um ano. 
Após este período, 1mg/kg/ dia mais um ano 
Recém-nascidos pré-termo com peso inferior a 1000g 4 mg/kg de peso/dia 
A partir de 30 dias, durante um ano. 
Após este período, 1mg/kg/ dia mais um ano 
Possibilidades da suplementação de ferro: 
• Ferro na forma de medicamentos ou de algum alimento suplementado com o metal. 
• Ferro parenteral reservado para casos específicos de intolerância gastrointestinal ou distúrbio de absorção. 
• Transfusão de concentrado de hemácias indicada na descompensação hemodinâmica e risco de morte. 
Efeitos da suplementação de ferro: 
• Sais de ferro podem causar alterações nas características das fezes. 
o Possíveis alterações no aspecto das fezes devem ser antecipadas pelo profissional de saúde, no 
momento da prescrição, visto que constituem sério motivo de preocupação para as mães. 
o Ressaltar que essas alterações de cor e consistência das fezes raramente representam verdadeira 
intolerância gastrointestinal. 
• Preparações de ferro orais líquidas ou na forma de comprimidos mastigáveis podem tingir os dentes. 
o Condição não é permanente e a limpeza é capaz de remover os resíduos de ferro aderidos ao esmalte. 
Thais Alves Fagundes 
 ABORDAGEM TERAPÊUTICA DA ANEMIA FERROPRIVA 
REPOSIÇÃO MEDICAMENTOSA DE FERRO 
• Via oral 
• Com sulfato ferroso ou outro sal ferroso 
• Dose única. 
• Dosagem diária de 3-5 mg/kg/dia de ferro elementar. 
• Medicamento administrado 30-60 minutos antes da refeição ou 2h após. 
• Tratamento deve ser mantido por no mínimo 8 semanas 
o Quatro a seis meses ou até a normalização da ferritina. 
 
• Ao fim do tratamento, caso a criança tenha menos de 24 meses, manter o uso de dose profilática de ferro. 
 
• Administrá-lo puro ou misturado com suco de laranja. 
o Favorece a absorção do ferro pela presença concomitante da vitamina C. 
o Vit C é considerada o principal fator que potencializa a absorção do ferro. 
 
• Caso haja intolerância gástrica ou intestinal e nas crianças maiores (possuem mais efeitos colaterais gástricos): 
o Dividir a dose total em duas tomadas. 
o Dose inicial deve ser reduzida. 
o Posteriormente, aumentar a dose progressivamente. 
o Afastar a possibilidade de verminoses que predispõem à diarreia e dificultam a tolerância ao ferro. 
 
Ausência da resposta terapêutica: 
• Rever a possibilidade de existência de doenças concomitantes que espoliem as reservas corporais de ferro. 
• Avaliar a possibilidade de distúrbios de absorção do mineral. 
• Avaliar a adesão ao tratamento (dose administrada, associação dietética, administração após as refeições). 
• Afastar os fatores desencadeantes - tratar verminoses. 
• Ferver bem ou substituir o leite de vaca, possivelmente responsável pelas perdas de ferro. 
ACONSELHAMENTO DIETÉTICO 
• Ingestão excessiva de leite, especialmente de leite de vaca, deve ser limitada. 
• Evitar alimentos inibidores 
o Fitatos (cereais) 
o Polifenóis (vegetais) 
o Fenólicos (chá, café, refrigerante) 
o Fosfatos (cálcio, soja, leite) 
• Incluir alimentos facilitadores (ácido ascórbico) 
• Ingestão de fontes alimentares que supram a demanda aumentada de ferro for possível e confiável, como 
carnes e vísceras. 
Thais Alves Fagundes 
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Causas alternativas mais comuns de anemia microcítica: 
• α ou β talassemia 
o Contagem de eritrócitos elevada e RDW normal, ao contrário doobservado na deficiência de ferro. 
• Hemoglobinopatias, incluindo a hemoglobina E e C. 
• Anemia da doença crônica 
• Envenenamento por chumbo pode causar anemia microcítica. 
o Mas a anemia ferropriva mais comum provoca pica, que, então, resulta em intoxicação por chumbo. 
 
 
 ANEMIA FISIOLÓGICA 
• Durante a vida intra-uterina, o ferro é transportado de maneira eficiente para o feto. 
• Recém-nascido a termo e com peso adequado para a idade gestacional nasce com taxas de hemoglobina e 
reservas de ferro dentro da normalidade. 
• Com o início da respiração pulmonar há o aumento da oferta de oxigênio com diminuição da eritropoetina,. 
o Levando à redução das taxas de hemoglobina (chegando a 10 g/dL) até 4 a 6 semanas. 
o Quando então a eritropoietina é estimulada e a hemoglobina volta a se elevar. 
BIBLIOGRAFIA 
1. Nelson – Tratado de Pediatria Vol. 1 – Cap 449 Anemia Ferropriva 
2. Leão – Pediatria Ambulatorial 5ª Ed – Cap 70 Anemias Nutricionais e Cap 22 Interpretação Clínica do 
Hemograma 
3. Diretriz do Departamentos de Nutrologia e Hematologia-Hemoterapia - Consenso Sobre Anemia Ferropriva: 
mais que uma doença, uma urgência médica! 
4. REVISTA BRASILEIRA DE HEMATOLOGIA E HEMOTERAPIA - Metabolismo do ferro: uma revisão sobre os 
principais mecanismos envolvidos em sua homeostase

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