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Thais Alves Fagundes ANEMIA FERROPRIVA ANEMIAS NUTRICIONAIS INTRODUÇÃO Anemia: • Redução no volume de hemácias ou • Redução na quantidade de hemoglobina (Hb) sanguínea o Considerando as variações de idade, gênero e altitude em relação ao nível do mar. o Dois desvios-padrão abaixo da média esperada para cada faixa etária e sexo. o OBS.: crianças não-brancas têm níveis de Hb 0,5 g/dL inferiores ao de crianças caucasianas e asiáticas. • Anemia pode ser secundária a: o Deficiências nutricionais o Doenças de caráter hereditário o Infecções o Exposição a determinadas toxinas e medicamentos Estado anêmico de 0 a 4 anos e 11 meses (OMS): Hb inferior a 11 g/dL. Anemia nutricional: • Situação na qual a concentração de Hb está abaixo do nível de referência. • Devido à deficiência de um ou mais nutrientes essenciais para a hematopoiese normal. • Nível normal de Hb pode ser recuperado após a reposição adequada do(s) nutriente(s) carente(s). o Principais nutrientes hematopoiéticos: ferro, folato e vitamina B12. ▪ Deficiência de ferro é a principal causa de anemia nutricional. ▪ Deficiência de ferro: suprimento de ferro absorvido é inadequado para a síntese normal de compostos dependentes desse metal. o Minerais como cobre e zinco, e vitaminas, como riboflavina (vitamina B2) e tiamina (vitamina Bl), são necessários para hematopoise (anemia por deficiência nutricional isolada desses nutrientes é rara). Prevalência de anemia: • Prevalência particularmente alta nos países em desenvolvimento (África, Ásia, América Latina e Caribe). • Forte ligação entre anemia e desenvolvimento econômico (alta prevalência de deficiência de micronutrientes). Grupo de risco: • Crianças menores de dois anos de idade representam o grupo mais vulnerável para desenvolver anemia. • Devido à sua rápida velocidade de crescimento, que exige grande ingestão de ferro. Consequências da anemia: • Ocorre redução no transporte de oxigênio aos tecidos. • Podendo limitar o desenvolvimento cognitivo no seu potencial máximo e a performance no trabalho. • Indivíduos anêmicos têm risco aumentado de desenvolver infecções. • Criança com anemia apresenta morbidade e mortalidade mais elevadas. Thais Alves Fagundes ANEMIA FERROPRIVA EPIDEMIOLOGIA • Doença hematológica mais com um em todo o mundo e em todas as faixas etárias. • Estima-se que 30% da população mundial são anêmicos (OMS). • Crianças entre seis e 24 meses de idade prevalência alcança quase 50% (OMS). • Brasil: o Prevalências que variam de 28,7 a 68,7%, mediana de 53%. o Predomínio: 6-18 meses o Alta prevalência da anemia ferropriva, especialmente entre lactentes e adolescentes. o Estreito paralelismo com as condições socioeconômicas precárias (regiões Norte e Nordeste). ANEMIA FERROPRIVA • Manifestação mais tardia da carência de ferro. • Devido ao balanço orgânico persistentemente negativo entre a quantidade de ferro biodisponível absorvido (oferta) na dieta e as necessidades do organismo (demanda). • Surge quando as reservas orgânicas de ferro e do ferro funcional circulante se esgotam. • Reservas de ferro do organismo insuficientes para a síntese normal de componentes dependentes do mineral. GRUPOS DE RISCO Lactentes: • Necessidade mais elevada de ferro. • Ferro é essencial à acelerada expansão da massa eritrocitária, imposta pelo crescimento corpóreo. • Dieta supre de forma marginal a demanda. • Perdas sanguíneas gastrintestinais crônicas podem afetar ainda mais o delicado equilíbrio nutricional do ferro. o Combinação desses três fatores determina frequência, época de aparecimento e gravidade da anemia. Grupos de risco: • Lactentes, gestantes e adolescentes. o Fases da vida com aumento das necessidades diárias de ferro. • Prematuros, neonatos de gestação múltipla e quaisquer recém-nascidos de baixo peso. o Reservas escassas e que se esgotam rapidamente, mesmo no aleitamento materno. o Massa sanguínea total irá aumentar, principalmente até um ano de vida. o Improvável que o aporte de ferro seja suprido somente por alimentos, mesmo os ricos em ferro. • Lactentes nascidos a termo com: o Alimentação fundamentalmente baseada no leite não materno - de vaca, de cabra e outros - e o Ingestão insuficiente de outros alimentos que contenham quantidades adequadas de ferro - carne e leguminosas como feijão, soja e outras. • Lactentes a termo alimentados exclusivamente com leite materno após seis meses de idade. o Uso exclusivo de leite materno supre as necessidades de ferro do lactente no 1º semestre de vida. o Após o 6º mês há necessidade de oferta de alimentação complementar. • Crianças com perdas crônicas de sangue causadas por: o Alergia alimentar, inclusive ao leite de vaca. o Doença diarreica de repetição. o Parasitoses espoliativas. o Anormalidades anatômicas do trato gastrintestinal. o Uso frequente de ácido salicílico. Thais Alves Fagundes • Adolescentes, de ambos os sexos, com alimentação inadequada e incapaz de suprir a demanda aumentada de ferro necessária à expansão da massa eritrocítica. o No sexo feminino, acrescentam-se as perdas sanguíneas menstruais, significativas devido à irregularidade nos ciclos e na quantidade de sangue perdida. • Pessoas com dietas pobres em ferro. METABOLISMO DO FERRO E NUTRIÇÃO METABOLISMO DO FERRO Ferro no organismo: • Conteúdo do ferro corporal é de 3 a 4g. • Distribuídos em: o Compostos funcionais ou essenciais (aproximadamente 70%). ▪ Hemeproteínas que desempenham funções fisiológicas. • Hemoglobina: transporta o oxigênio para os tecidos por meio da corrente sanguínea. • Mioglobina: presente nos músculos, é responsável pela fixação de O2 transportado pela hemoglobina, propiciando reações metabólicas com produção de energia. o Compostos de depósito/armazenagem (cerca de 30% - ferro não funcional). ▪ Ferritina (presente no fígado, no baço, medula óssea e no músculo esquelético). ▪ Hemossiderina. o Compostos de transporte (apenas 1%). ▪ Transferrina Ferro na dieta: • Ferro utilizado pelo organismo é obtido de duas fontes principais: o Dieta, que fornece: ▪ Ferro heme ou inorgânico (forma ferrosa – Fe2+) ▪ Ferro não heme ou orgânico (forma férrica – Fe3+) o Reciclagem de hemácias senescentes ▪ Maior parte do ferro está associada à molécula de Hb. ▪ Degradação de hemácias senescentes é fonte importante de ferro (de 25 a 30 mg/dia). • Ferro heme: o Ferro ligado a heme-proteínas de origem animal, como hemoglobina, mioglobina. o Presente nos alimentos de origem animal. o Possui alta biodisponibilidade (10 a 30% de absorção). o Absorção não necessita de facilitadores e não é influenciada pelos inibidores (elevada biodisponibilidade). • Ferro não heme: o Presente em alimentos de origem vegetal. o Possui baixa biodisponibilidade. o Absorção necessita de facilitadores e é influenciada pelos inibidores. ▪ Necessita ser reduzido à forma ferrosa para ser absorvido. ▪ Absorção do ferro não heme é facilitada por: • Acidez gástrica • Componentes da dieta (ácido ascórbico, frutose, citrato, aminoácidos presentes nas carnes e carotenoides). ▪ Alimentos com substâncias formadoras de complexos insolúveis inibem a absorção do ferro. • Fitatos (presentes nos cereais); Polifenóis (alguns vegetais); Cálcio (leite e derivados). Thais Alves Fagundes Absorção e metabolismo do ferro (Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia – Metabolismo do Ferro): • Ferro heme: o Absorvido sem alteração. o Liberado da mioglobina/hemoglobina pelo processo digestivo. o Absorvido pelos enterócitos do duodeno proximal. o No enterócito o ferro pode ser: ▪ Armazenado na forma de ferritina ou hemossiderina ▪ Liberado para o sangue/plasma a partir da demanda, pela ferroportina. • Ferro não heme: o Convertido do estado férrico (Fe3+) para o estado ferroso (Fe2+) no estômago. o Absorvido pelosenterócitos do duodeno proximal. o No enterócito o ferro pode ser: ▪ Armazenado na forma de ferritina ou ▪ Liberado para o sangue/plasma a partir da demanda, pela ferroportina. • Na circulação: ferro ferroso → convertido em férrico. • Transporte do ferro para o fígado pela transferrina: o Parte armazenada na forma de ferritina no fígado e hemossiderina na medula. o Parte captada pelos precursores eritroides na medula óssea. ▪ Para a síntese de hemoglobina, auxiliando na formação das hemácias. • Hemácias: o Após 120 dias na circulação as hemácias ficam senescentes e são degradadas. o Macrófagos do baço e medula óssea iniciam o processo de fagocitose e degradação do grupo heme. ▪ Fe2+ pode ser estocado no próprio macrófago na forma de ferritina. ▪ Fe2+ pode ser exportado pela ferroportina. • Fe2+ será oxidado em Fe3+. • Fe3+ será transportado pela transferrina até os locais onde será reutilizado. o Medula óssea – para hemoglobinização de novos eritrócitos. Deficiência de ferro está relacionada ao metabolismo de ferro e a nutrição: • Corpo de um recém-nascido contém 0,5 g de ferro, em comparação aos 5 g nos adultos. o Mudança na quantidade de ferro do nascimento à vida adulta. o Média de 0,8 mg de ferro deve ser absorvida por dia durante os primeiros 15 anos de vida. • Para manter o equilíbrio de ferro positivo na infância: o Pequena quantidade de ferro é necessária, para equilibrar as perdas normais de ferro decorrentes da descamação celular. o Necessário absorver, aproximadamente, 1 mg por dia para manter esse equilíbrio na infância. ▪ Porém, menos de 10% do ferro é absorvido. ▪ Necessário ingerir 8-10 mg de ferro por dia para manter os níveis adequados. • Difícil a manutenção do ferro no corpo durante a infância, quando o crescimento é mais rápido: o Há aproximadamente 1 mg/L de ferro no leite de vaca e no leite materno (seria necessário 8-10L). • Recém-nascidos amamentados com leite materno: o Absorvem o ferro com o dobro ou o triplo de eficiência, em relação aos recém-nascidos que se alimentam de leite de vaca. Thais Alves Fagundes ETIOLOGIA Ao nascer: • Maior parte do ferro em recém-nascidos encontra-se na hemoglobina circulante. • Alta concentração de hemoglobina cai durante os primeiros dois ou três meses de vida. • Uma quantidade considerável de ferro é recuperada e armazenada em depósitos. • Depósitos são suficientes para formação do sangue em recém-nascidos nos primeiros 6 a 9 meses de vida. Recém-nascidos com baixo peso de nascimento e perda sanguínea perinatal: • Depósitos de ferro são logo esgotados, porque são menores. • Atraso na fixação do cordão umbilical pode melhorar o estado do ferro e reduzir o risco de deficiência. • Fontes dietéticas de ferro são especialmente importantes nesses recém-nascidos. Recém-nascidos a termo: • Anemia ferropriva nutricional: o Consumo excessivo de leite de vaca: ▪ Baixo conteúdo de ferro. ▪ Perda sanguínea (sangue oculto) a partir da colite proteica do leite. • Padrão comum de dieta observado em recém-nascidos e em bebês com anemia ferropriva nutricional nos países em desenvolvimento, em uma criança acima do peso. o Subnutrição em geral é mundialmente responsável pela deficiência de ferro. • Anemia por ferro inadequado na dieta exclusivamente: o Ocorre aos 9-24 meses de idade, sendo relativamente incomum depois disso. o Infecções (ancilóstomos Trichuristrichiura, Plasmodium e H.Pylori) contribui para deficiência de ferro. • Anemia ferropriva crônica por sangramento oculto: o Ocorre especialmente em crianças mais velhas. o Perda sanguínea deve ser considerada causa possível em todos os casos de anemia ferropriva. ▪ Pode ser causada por uma lesão do trato gastrointestinal. • Úlcera péptica • Divertículo de Meckel • Pólipo ou hemangioma • Doença inflamatória intestinal. ▪ Pode estar associada à diarreia crônica. ▪ Pode estar relacionada, raramente, com a hemossiderose pulmonar. o Recém-nascidos apresentam sangramento intestinal crônico. ▪ Induzido pela exposição a uma proteína termolábil do leite de vaca integral. ▪ Reação gastrointestinal não está relacionada às anormalidades enzimáticas na mucosa, como deficiência de lactase ou alergias típicas ao leite. o Crianças afetadas desenvolvem caracteristicamente uma anemia mais grave e mais precoce do que o esperado simplesmente por uma ingestão inadequada de ferro. o Perda sanguínea contínua nas fezes pode ser evitada: ▪ Pela amamentação ▪ Pelo atraso na introdução do leite de vaca integral no primeiro ano de vida ▪ Pela limitação da quantidade de leite bovino integral de <682mL/24h. OBS.: cerca de 2% das garotas adolescentes têm anemia ferropriva, devido ao estirão de crescimento e à perda sanguínea menstrual. O risco mais alto de deficiência de ferro está entre as adolescentes que já estiveram ou estão grávidas; mais de 30% dessas garotas têm anemia ferropriva. Thais Alves Fagundes DIAGNÓSTICO CLÍNICO ANAMNESE • História alimentar detalhada o Avaliar provável aporte alimentar de ferro fornecido pela dieta. • Detalhamento da possível utilização de compostos ferruginosos. o Fórmula farmacêutica administrada, tempo de uso, dosagem e horário de administração. o Número de frascos ou comprimidos já utilizados e efeitos colaterais observados. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Manifestações precoces da deficiência de ferro: • Podem surgir antes do aparecimento da anemia: o Queda na curva de peso o Redução da capacidade de atenção o Déficits psicomotores Sintomas: • Apatia • Irritabilidade • Adinamia • Dispneia • Fraqueza muscular • Intolerâncias aos exercícios • Fadiga crônica • Inapetência Manifestações sistêmicas não hematológicas da anemia: • Alteração da neurotransmissão dopaminérgica. o Com redução do processo de mielinização. o Prejudica as funções cognitivas. • Padrão consistente de atraso no(a): o Aquisição da linguagem o Coordenação de equilíbrio corpóreo o Desenvolvimento motor ▪ Podem persistir após o tratamento com ferro, podem não ser completamente reversíveis. ▪ Podem ocorrer no início da deficiência, antes de a anemia se desenvolver. • Perversão de apetite (geofagia, pagofagia) o Pica: desejo de ingerir substâncias não nutritivas. o Pagofagia: desejo de ingerir gelo. • Alteração da função imune. o Caracterizada por inibição da capacidade bactericida dos neutrófilos. o Com prejuízo também da imunidade mediada por células. o Aumentando a susceptibilidade à: ▪ Diarreia ▪ Doenças respiratórias ▪ Infecções com prejuízo também na imunidade mediada por células. Thais Alves Fagundes EXAME FÍSICO • Palidez cutâneo-mucosa (hemoglobina < 7-8 g/dL) o Causada pela vasoconstrição periférica. o Avaliação da região palmar, considerada melhor do que a avaliação das conjuntivas. o Menos sujeita à interferência pelo choro ou pela concomitância com estados gripais. • Sopros cardíacos leves o Sopros protomesossistólicos, suaves e sem irradiação. o Explicados pelo estado hiperdinâmico (↑DC – devido à hipóxia) da circulação sanguínea. • Baço, de consistência fisiológica, palpável a 2 a 3 cm do rebordo costal esquerdo. • Prejuízo no ganho ponderal. FISIOPATOLOGIA ESTÁGIOS DA DEFICIÊNCIA DE FERRO • Depleção dos estoques de ferro: o Oferta é incapaz de suprir as necessidades, que produz inicialmente redução dos depósitos. ▪ Ferritina baixa ▪ Restante dos exames normais. • Depleção de ferro sem anemia: o Queda do ferro circulante, havendo eritropoese ferro-deficiente. ▪ Diminuição do ferro sérico ▪ Diminuição do índice de saturação da transferrina (IST) ▪ Aumento da capacidade de ligação do ferro à transferrina (CLF) ▪ Concentração de hemoglobina ainda não está reduzida. • Anemia ferropriva: o Diminuição dos níveis de hemoglobina com prejuízos funcionais ao organismo. ▪ Diminuição da hemoglobina,HCM e VCM. Explicação das alterações laboratoriais que ocorrem nos estágios de deficiência do ferro: • Depósitos de ferro do tecido são esgotados. Esgotamento refletido por um nível diminuído de ferritina sérica. • Nível sérico de ferro diminui. • Capacidade de ligação de ferro no soro (transferrina sérica) aumenta. Saturação da transferrina diminui. • À medida que os depósitos de ferro diminuem, ferro torna-se indisponível para complexos com protoporfirina para formar o heme. Protoporfirinas eritrocitárias acumulam-se e a síntese da hemoglobina é comprometida. • Deficiência de ferro evolui para a anemia ferropriva. • Com menos hemoglobina disponível em cada célula, os eritrócitos tornam-se menores. o Diminuição do volume corpuscular médio (VCM). o Diminuição da hemoglobina corpuscular média (HCM) • Eritrócitos normocíticos são substituídos por eritrócitos microcíticos. o Variação aumentada no tamanho da célula, aumento da distribuição de eritrócitos (RDW). • Contagem de eritrócitos diminui (hemoglobina). Thais Alves Fagundes EXAMES LABORATORIAIS TRIAGEM DE ROTINA • Analisa a hemoglobina ou o hematócrito. • Feita aos 12 meses de idade. • Ou antes, se aos quatro meses de idade constar que a criança apresenta alto risco para deficiência de ferro. ALTERAÇÕES LABORATORIAIS Eritrograma: • Hemoglobina diminui. • Anemia ferropriva clássica (microcítica hipocrômica) manifesta-se por: o Hipocromia ▪ HCM (hemoglobina corpuscular média) abaixo de 25 pg ▪ Valor de referência entre seis meses e dois anos: > 23 pg o Microcitose ▪ VCM (volume corpuscular médio) abaixo de 75 fl ▪ Valor de referência entre seis meses e dois anos: > 70 fl • Pode existir anemia com normocitose e normocromia (normocítica normocrômica). • Quando a anemia é ainda discreta (hemoglobina acima de 10 g/dL). o Red cell distribution width (RDW) elevado. ▪ Indica o grau de anisocitose da amostra de sangue examinada. • Contagem de reticulócitos (hemácias imaturas) normal ou diminuído. • Poiquilocitose: variação na forma das hemácias que ocorre em condições patológicas. Série leucocitária e plaquetária: • Contagem global e diferencial de leucócitos não se altera. • Eosinofilia pode ser observada. o Secundária a alguma parasitose ou processo alérgico associados à espoliação nutricional crônica. • Contagem de plaquetas aumentada (trombocitose). o Elevação é secundária a eritropoetina, elevada devido à hipóxia tissular resultante da anemia. Ferro sérico: diminuição Ferritina sérica: diminuição • Reflete o estoque de ferro no organismo (depósitos de ferro do tecido são esgotados). • Eleva-se falsamente se uma criança com deficiência de ferro estiver na vigência de um processo infeccioso, pois se trata de um a das proteínas chamadas de “fase aguda”. Capacidade total de ligação de ferro pela transferrina (CLF – transferrina sérica): aumento • Quanto menor a quantidade de ferro, menos ferro estará ligado a transferrina. • Maior a capacidade de ligação da transferrina. Saturação da transferrina: diminuição • Divisão do ferro sérico pela capacidade de saturação (ferro sérico/ CLF) em porcentagem (x 100). • Medida mais sensível e específica que a de seus componentes isoladamente. Thais Alves Fagundes Exame parasitológico de fezes: • Necessário quando se suspeita de verminoses capazes de levar à espoliação sanguínea. • Principalmente necatoríase e esquistossomose. Pesquisa de sangue oculto nas fezes: • Em lactentes com suspeita de hemorragia pelo uso de leite de vaca. • Crianças maiores com suspeita de lesões sangrantes do trato gastrointestinal. PROFILAXIA DA ANEMIA FERROPRIVA Profilaxia individual (SBP – 2018): Situação Recomendação revisada Recém-nascidos a termo, de peso adequado para a idade gestacional em aleitamento materno exclusivo ou não 1 mg de ferro elementar/kg peso/dia Do 3º ao 6º mês até 24º mês de vida Recém-nascidos a termo, de peso adequado para a idade gestacional em uso de menos de 500mL de fórmula infantil por dia 1 mg de ferro elementar/kg peso/dia Do 3º mês até 24º mês de vida Recém-nascidos a termo com peso inferior a 2500g 2 mg/kg de peso/dia A partir de 30 dias, durante um ano. Após este período, 1mg/kg/ dia por mais um ano Recém-nascidos pré-termo com peso entre 2500 e 1500g 2 mg/kg de peso/dia A partir de 30 dias, durante um ano. Após este período, 1mg/kg/dia por mais um ano Recém-nascidos pré-termo com peso entre 1500 e 1000g 3 mg/kg de peso/dia A partir de 30 dias, durante um ano. Após este período, 1mg/kg/ dia mais um ano Recém-nascidos pré-termo com peso inferior a 1000g 4 mg/kg de peso/dia A partir de 30 dias, durante um ano. Após este período, 1mg/kg/ dia mais um ano Possibilidades da suplementação de ferro: • Ferro na forma de medicamentos ou de algum alimento suplementado com o metal. • Ferro parenteral reservado para casos específicos de intolerância gastrointestinal ou distúrbio de absorção. • Transfusão de concentrado de hemácias indicada na descompensação hemodinâmica e risco de morte. Efeitos da suplementação de ferro: • Sais de ferro podem causar alterações nas características das fezes. o Possíveis alterações no aspecto das fezes devem ser antecipadas pelo profissional de saúde, no momento da prescrição, visto que constituem sério motivo de preocupação para as mães. o Ressaltar que essas alterações de cor e consistência das fezes raramente representam verdadeira intolerância gastrointestinal. • Preparações de ferro orais líquidas ou na forma de comprimidos mastigáveis podem tingir os dentes. o Condição não é permanente e a limpeza é capaz de remover os resíduos de ferro aderidos ao esmalte. Thais Alves Fagundes ABORDAGEM TERAPÊUTICA DA ANEMIA FERROPRIVA REPOSIÇÃO MEDICAMENTOSA DE FERRO • Via oral • Com sulfato ferroso ou outro sal ferroso • Dose única. • Dosagem diária de 3-5 mg/kg/dia de ferro elementar. • Medicamento administrado 30-60 minutos antes da refeição ou 2h após. • Tratamento deve ser mantido por no mínimo 8 semanas o Quatro a seis meses ou até a normalização da ferritina. • Ao fim do tratamento, caso a criança tenha menos de 24 meses, manter o uso de dose profilática de ferro. • Administrá-lo puro ou misturado com suco de laranja. o Favorece a absorção do ferro pela presença concomitante da vitamina C. o Vit C é considerada o principal fator que potencializa a absorção do ferro. • Caso haja intolerância gástrica ou intestinal e nas crianças maiores (possuem mais efeitos colaterais gástricos): o Dividir a dose total em duas tomadas. o Dose inicial deve ser reduzida. o Posteriormente, aumentar a dose progressivamente. o Afastar a possibilidade de verminoses que predispõem à diarreia e dificultam a tolerância ao ferro. Ausência da resposta terapêutica: • Rever a possibilidade de existência de doenças concomitantes que espoliem as reservas corporais de ferro. • Avaliar a possibilidade de distúrbios de absorção do mineral. • Avaliar a adesão ao tratamento (dose administrada, associação dietética, administração após as refeições). • Afastar os fatores desencadeantes - tratar verminoses. • Ferver bem ou substituir o leite de vaca, possivelmente responsável pelas perdas de ferro. ACONSELHAMENTO DIETÉTICO • Ingestão excessiva de leite, especialmente de leite de vaca, deve ser limitada. • Evitar alimentos inibidores o Fitatos (cereais) o Polifenóis (vegetais) o Fenólicos (chá, café, refrigerante) o Fosfatos (cálcio, soja, leite) • Incluir alimentos facilitadores (ácido ascórbico) • Ingestão de fontes alimentares que supram a demanda aumentada de ferro for possível e confiável, como carnes e vísceras. Thais Alves Fagundes DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Causas alternativas mais comuns de anemia microcítica: • α ou β talassemia o Contagem de eritrócitos elevada e RDW normal, ao contrário doobservado na deficiência de ferro. • Hemoglobinopatias, incluindo a hemoglobina E e C. • Anemia da doença crônica • Envenenamento por chumbo pode causar anemia microcítica. o Mas a anemia ferropriva mais comum provoca pica, que, então, resulta em intoxicação por chumbo. ANEMIA FISIOLÓGICA • Durante a vida intra-uterina, o ferro é transportado de maneira eficiente para o feto. • Recém-nascido a termo e com peso adequado para a idade gestacional nasce com taxas de hemoglobina e reservas de ferro dentro da normalidade. • Com o início da respiração pulmonar há o aumento da oferta de oxigênio com diminuição da eritropoetina,. o Levando à redução das taxas de hemoglobina (chegando a 10 g/dL) até 4 a 6 semanas. o Quando então a eritropoietina é estimulada e a hemoglobina volta a se elevar. BIBLIOGRAFIA 1. Nelson – Tratado de Pediatria Vol. 1 – Cap 449 Anemia Ferropriva 2. Leão – Pediatria Ambulatorial 5ª Ed – Cap 70 Anemias Nutricionais e Cap 22 Interpretação Clínica do Hemograma 3. Diretriz do Departamentos de Nutrologia e Hematologia-Hemoterapia - Consenso Sobre Anemia Ferropriva: mais que uma doença, uma urgência médica! 4. REVISTA BRASILEIRA DE HEMATOLOGIA E HEMOTERAPIA - Metabolismo do ferro: uma revisão sobre os principais mecanismos envolvidos em sua homeostase
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