Asma brônquica

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Gabriela Medeiros – Pneumologia 
Asma Brônquica 
É uma das doenças respiratórias crônicas + comuns, 
afetando de 1 a 18% da população, havendo variação 
de região para região. 
Doença inflamatória crônica das vias aéreas 
caracterizada por hiperresponsividade e limitação 
ao fluxo aéreo reversível espontaneamente ou com 
tratamento, que se manifesta mais comumente por 
dispneia, tosse e sibilância. 
É uma doença heterogênea (fenótipo) com múltiplas 
etiologias e cofatores contribuintes, mecanismos 
biopatológicos complexos (endótipos). 
 
FENÓTIPOS DA ASMA: 
Características observáveis de um indivíduo; 
Os fenótipos inflamatórios mais frequentemente 
utilizados incluem asma eosinofílica ou não 
eosinofílica, e asma alérgica ou não alérgica. 
Asma alérgica: 
• + reconhecido, geralmente tem início na infância 
e está associado com histórico familiar ou 
pregressa de doenças alérgicas como eczema, 
rinite alérgica, ou alergia alimentar ou à 
medicamentos. 
• Exame de escarro induzido realizado antes do 
tratamento → inflamação eosinofílica nas vias 
respiratórias e esses pacientes respondem bem 
ao tratamento com corticoides inalatórios. 
Asma não alérgica: 
• Não está associada a alergia. 
• O estudo das células no escarro desses pacientes 
pode ser neutrofílico, eosinofílico ou conter 
poucas células inflamatórias. 
• Geralmente não responde tão bem à terapia com 
corticoides inalatórios. 
• Asma ocupacional. 
Asma de início tardio: 
• Alguns adultos, especialmente as mulheres, 
iniciam os sintomas da asma apenas na vida 
adulta. 
• Tendem a ser não alérgicos. 
• Em geral requerem altas doses de corticoides 
inalatórios ou, ainda, podem ser refratários ao 
tratamento com corticoides. 
 
Asma com limitação fixa ao fluxo aéreo: 
Alguns pacientes, no decorrer do tempo e 
provavelmente devido ao remodelamento 
brônquico, desenvolvem limitação persistente ao 
fluxo aéreo, não havendo mais a característica de 
reversibilidade. 
Asma com obesidade: 
Alguns pacientes obesos com asma têm sintomas 
respiratórios. 
 
ENDÓTIPOS – Mecanismo molecular ou 
fisiopatológico: 
• Inflamação tipo 2 (T2) alta e baixa; 
• Asmáticos com inflamação Th2 alta → início 
precoce, + grave, associada à atopia/IgE e a 
eosinofilia nas vias aéreas e sistêmicas, 
responsivos a corticoide. 
• Asmáticos com inflamação Th2 baixa → início 
tardio, ausência de eosinofilia, pouco responsivo 
a corticoide. 
Na asma alérgica, a resposta mediada por IgE causa 
alterações imediatas, minutos após a exposição ao 
alérgeno e alterações tardias. 
Os indivíduos atópicos – que têm a predisposição 
geneticamente determinada para produzirem 
grandes quantidades de anticorpos IgE específicos 
para alérgenos ambientais/inaláveis – após estarem 
sensibilizados, apresentam uma resposta de 
hipersensibilidade imediata na mucosa da via aérea 
quando inalam essas substâncias. 
Ligação do alérgeno com a IgE na membrana dos 
mastócitos na mucosa e submucosa brônquicas 
→ ativação e desgranulação destas células, que 
liberam mediadores inflamatórios pré-formados, 
como a histamina e o fator ativador de plaquetas 
(PAF), e mediadores neoformados, produzidos a 
partir do ácido araquidônico liberado das 
membranas celulares, como prostaglandinas e 
leucotrienos. 
→ Os efeitos imediatos destas substâncias são 
vasodilatação e extravasamento vascular, com 
consequente edema da parede brônquica, 
hipersecreção de muco e broncoconstrição, 
responsáveis pelas manifestações clínicas da crise 
de asma (dispnéia, tosse com secreção viscosa, 
sibilos e sensação de aperto no peito). 
Gabriela Medeiros – Pneumologia 
 
 
REMODELAMENTO DAS VIAS AÉREAS: 
• Hiperplasia e hipertrofia da musculatura lisa nas 
vias aéreas; 
• Aumento da permeabilidade vascular; 
• Hiperplasia e proliferação das glândulas de 
submucosa; 
• Neovascularização brônquica; 
• Reposição de colágeno subepitelial (fibrose 
subepitelial) = obstrução fixa. 
 
AVALIAÇÃO CLÍNICA: 
• Sintomas (dispneia, tosse crônica, sibilância e 
desconforto torácico); 
• Sintomas ocorrem + à noite ou nas primeiras 
horas da manhã; 
• Identificar fatores precipitantes e agravantes; 
• Antecedente familiar de asma; 
• Ocupação profissional; 
• Variação de intensidade ao longo do tempo. 
 
Padrões que ⬇ probabilidade de diagnóstico de 
asma: 
• Tosse como sintoma isolado – IVAs, DRGE; 
• Tosse produtiva – bronquite, bronquiectasia; 
• Tosse associado a tontura e parestesia de 
extremidades; 
• Dor torácica – angina; 
• Estridor inspiratório – estenose de traqueia pós 
intubação; 
 
EXAME FÍSICO: 
• Normal – paciente fora de crise 
• Coexistência de rinite/sinusite (rinorreia, 
rinorreia posterior, polipose nasal, eczema 
flexural) 
• Hiperinsuflação pulmonar ao exame físico 
• Nas agudizações – sibilos e prolongamento do 
tempo expiratório; 
Obs.: Se ausculta com MV abolido em crise 
asmática = gravidade/apneia 
 
FATORES PRECIPITANTES OU AGRAVANTES: 
• Infecção respiratória viral 
• Exposição a alérgenos ambientais ou 
ocupacionais (pólen, fungos, ácaros, fibras de 
tecidos, etc.) 
• Exposição a irritantes (fumaça, poluição do ar, 
odores, aerossóis, etc.) 
• Mudança no tempo 
• Drogas (AAS, AINE, betabloqueador, IECA) 
• Ar frio 
• Alteração emocional 
• Exercícios 
 
DIAGNÓSTICO: 
• Anamnese 
• Espirometria com prova broncodilatadora – 
função pulmonar 
• Testes cutâneos alérgicos – presença de 
atopia. Não são específicos para asma, nem está 
presente em todos os fenótipos de asma. 
• RX de tórax em PA e perfil – início do 
acompanhamento, formas graves, nas crises, 
diagnóstico diferencial. 
• Hemograma – eosinofilia 
• Escarro – eosinofilia no escarro 
• TC de tórax – quadro de asma + radiografia 
sugestivo de bronquiectasia (DD: micoses) 
• Gasometria arterial – asma aguda grave; 
hipóxia; elevação da PaCO2; queda do pH. 
 
Espirometria: 
• Asma – padrão obstrutivo com reversibilidade 
(parcial ou completa) ao broncodilatador. 
• Resposta significativa ao broncodilatador → 
VEF1 aumenta pelo menos 200ml e 12% de seu 
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valor em relação ao VEF1 pré-broncodilatador 
ou 7% em relação ao valor previsto. 
• Espirometria normal + clínica de asma = não 
exclui diagnóstico; 
• Diagnostico diferencial → Doença Pulmonar 
Obstrutiva Crônica (espirometria com padrão 
obstrutivo sem resposta ao broncodilatador); 
Padrão restritivo (“pulmão endurecido” – 
doença pulmonar intersticial ou cardíaca). 
Capacidade Pulmonar Total (CPT) → é a 
quantidade de ar nos pulmões após uma inspiração 
máxima. 
Volume Residual (VR) → A quantidade de ar que 
permanece nos pulmões após a exalação máxima. 
Capacidade Vital Forçada (CVF) → é o volume 
eliminado em manobra expiratória forçada desde a 
CPT até o VR. 
Volume Expiratório Forçado no Primeiro 
Segundo (VEF1) → é a quantidade de ar eliminada 
no primeiro segundo da manobra expiratória 
forçada. É a medida de função pulmonar mais útil 
clinicamente. 
Curva fluxo-volume mostra que o fluxo é máximo 
logo no início da expiração, próximo à CPT, havendo 
redução dos fluxos à medida que o volume pulmonar 
se aproxima do VR. 
 
Curva Volume-tempo: Ideal que seja feita por no 
mínimo 6 segundos. 
 
 
 
CONTROLE DA ASMA 
Controle das limitações clínicas atuais: 
• Sintomas mínimos durante o dia e ausência de 
sintomas à noite; 
• Necessidade reduzida de medicação de alívio de 
sintomas; 
• Ausência de limitação das atividades físicas; 
 
Redução de riscos futuros: 
• Exarcebações 
• Perda acelerada da função pulmonar 
• Efeitos adversos do tratamento 
 
Ferramentas para a monitoração da asma: 
→ Questionário de controle da asma da Global 
Initiative for Asthma (GINA) 
⤷ “sim” ou “não” 
 
Fatores que influenciam o controle: 
• Diagnostico incorreto 
• Falta de adesão 
• Drogas que diminuem a resposta ao tratamento• Exposição domiciliar a poluentes 
• Exposição ocupacional 
• Comorbidade 
 
 
 
 
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GRAVIDADE = quantidade de medicamentos para atingir controle. 
 
 
TRATAMENTO: 
• Abordagem personalizada, incluindo, além do tratamento farmacológico, a educação do paciente, o plano de 
ação por escrito, o treinamento do uso do dispositivo inalatório e a revisão da técnica inalatória a cada 
consulta. 
• O tratamento de controle da asma é dividido em etapas de I a V, nas quais a dose de CI é aumentada 
progressivamente e/ou outros tratamentos de controle são adicionados.
 
 
Gabriela Medeiros – Pneumologia 
 
Gabriela Medeiros – Pneumologia 
CORTICOIDE INALATÓRIO É A DROGA MAIS IMPORTANTE DA ASMA EM TODAS AS ETAPAS! 
Broncodilatador (B2 agonistas): 
⤷ Ação curta: SABA = Salbutamol (Aerolin), 
Fenoterol (*arritmia) 
⤷ Ação Prolongada: LABA = Formoterol, 
Salmeterol 
Anticolinérgicos 
⤷ SAMA = Ipatrópio (Atrovent) 
⤷ LAMA = Tiotrópio (Spiriva) 
 
 
Xantinas 
⤷ Teofilina 
⤷ Bamifilina 
Anti-inflamatórios 
⤷ Inalatórios = Beclometasona, Budesonida, 
Fluticasona; 
⤷ Sistêmicos = Prednisona, Prednisolona, 
Hidrocortisona, Metilprednisolona 
Antileucotrienos = Montelucaste, Zafirlucaste 
 
 
 
 
Referências bibliográficas: 
Aula do prof. Dr. Luiz Cláudio Bastos – pneumologista; 
Recomendações para o manejo da asma da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia – 2020.