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Infarto e Edema

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1 Natasha Ferreira ATM25 
Infarto 
 
INTRODUÇÃO 
Área de necrose tecidual por interrupção 
sanguínea (necrose de coagulação) 
Obs: Infarto cerebral é necrose de liquefação!! 
 Causas 
• Trombose oclusiva arterial (sangue não 
chega no tecido) 
• Trombose oclusiva venosa (devido ao 
aumento de pressão, por não estar sendo 
drenado, acaba impedindo o sangue 
arterial de entrar) 
• Compressão de artérias ou veias por 
tumores, gânglios, cistos, hematomas 
• Aneurismas dissecantes de parede 
vascular arterial 
• Alças intestinais encarceradas em hérnias 
• Torções – tumores ovariano e de 
testículos 
TIPOS DE INFARTO 
Obstrução de veia = infartamento hemorrágico ou 
infarto  margens imprecisas 
Obstrução de artéria = infarto branco ou 
hemorrágico  uma ou ambas margens bem 
delimitadas 
OBSTRUÇÃO ARTERIAL 
Podem ser brancos, quando não tem nenhum 
sangue dentro do tecido/órgão. 
Podem ser hemorrágicos quando, ainda, há 
sangue suprindo o órgão, mas não de maneira 
eficaz para evitar a morte do tecido/órgão. 
Infarto Branco 
Ocorre a obstrução de uma artéria e não chega 
sangue até o órgão/tecido. 
É determinado geralmente por oclusão arterial de 
circulação terminal em órgãos sólidos (rim, baço, 
coração, fígado). 
 Órgãos sólidos tem dificuldade em 
espalhar o sangue 
Obs: No coração, como não necessariamente 
temos circulação terminal (apesar de ser um 
órgão sólido) é possível termos infarto vermelho. 
Como não chega sangue até esse órgão, acaba 
ficando fica mais claro, mais pálido. 
• É o mesmo aspecto de um paciente com 
anemia (mais branco, mais pálido). 
Primeiros minutos - não é possível observar 
diferenças no tecido nem macro nem 
microscopicamente. 
5 horas - o tecido fica mais escuro que o tecido ao 
redor, mal definido e mais firme 
• As últimas hemácias que chegaram 
começam a se degradar, liberando 
pigmentos de hemoglobina, dando o 
aspecto escuro no tecido 
Após 24hs – área cuneiforme toma forma. Os 
pigmentos começam a serem absorvidos e 
fagocitados, criando uma área branca. 
Após dias – área pálida bem definida 
 Macroscopia 
• Cuneiformes 
• Pálidos 
• Bem delimitados 
• Circundados por orlas hiperêmicas 
• Podem ser múltiplos ou únicos 
• Vaso ocluído localiza-se na ponta do 
infarto (na cunha) 
 
2 Natasha Ferreira ATM25 
Obs: Em alguns casos, quando o órgão não tem 
poder regenerativo, ocorre a formação do tecido 
de granulação responsável pela cicatrização do 
local 
 Microscopia 
• Necrose de coagulação 
• Nas margens – reação hiperêmica 
inflamatória marginal 
Infarto Vermelho 
Ocorre a obstrução da artéria, mas o órgão recebe 
sangue por outras artérias (dupla circulação, 
anastomoses, circulação colateral) 
 há outra artéria que tenta compensar 
aquela obstruída. 
 Se conseguir mandar sangue suficiente, o 
tecido não morre. 
 Porém, se não conseguir compensar, o 
tecido vai morrer, mas vai morrer com 
sangue chegando. 
O tecido acumula sangue e fica “vermelho”. 
Ocorre em órgãos não sólidos ou com dupla 
circulação (pulmões), ou com ricas anastomoses 
(intestino) 
Ex: Pulmão tem as artérias pulmonares e as 
artérias brônquicas 
 Macroscopia 
• Aspecto vermelho escuro 
• Duro (pelo acúmulo de fibrina e 
hemácias) 
• Demarcados 
− Cuneiformes (pulmão) 
Segmentares (intestino) 
Com o passar do tempo, os pigmentos da 
hemoglobina começam a se soltar e ficam cada 
vez mais escuros 
 
 
OBSTRUÇÃO VENOSA 
Infarto Vermelho 
Em obstrução venosa, o infarto é sempre 
hemorrágico 
Pode-se utilizar a nomenclatura infartamento 
Se uma veia é obstruída, o sangue venoso fica 
parado dentro do órgão. Por conta disso, o sangue 
arterial não vai entrar e o órgão vai morrer. Porém 
ainda temos sangue venoso parado (morre com 
sangue), logo, é hemorrágico 
 Macroscopia 
• Aspecto vermelho escuro 
• Duro (pelo acúmulo de fibrina e 
hemácias) 
• Demarcados 
− Cuneiformes (pulmão) 
Segmentares (intestino) 
 Causas 
• Torção testicular 
• Tumores císticos ou sólidos de ovário 
Obs: quando temos bloqueio de artéria e veia 
simultaneamente, a culpa maior será da veia (por 
ser mais fraca) 
 Fisiopatologia geral 
Indivíduo sadio: Embolia pulmonar (de trombose 
das veias profundas das pernas) 
• Determina área hemorrágica pulmonar 
Indivíduo com ICC(E): a congestão pulmonar 
prévia, aliada a embolia pulmonar 
• Determina infarto hemorrágico pois há a 
tentativa de compensação pelas a. 
brônquicas 
 
 
 
 
3 Natasha Ferreira ATM25 
INFARTO VERMELHO NO PULMÃO 
Podem ser: 
• Múltiplos 
• Periféricos 
• Cuneiformes 
• Duros (vermelho azulado). 
Obs: Podemos ter Pleurite fibrinosa na superfície 
do infarto, pela liberação de substâncias da 
necrose 
 Sequência de eventos 
❶ Insuficiência cardíaca esquerda ou congestiva 
– leva a congestão pulmonar (vasos septais) e 
consequente edema pulmonar 
❷ Trombose de veias profundas da perna – o 
trombo se desprende e vira um embolo 
❸ Embolo chega ao pulmão acarretando embolia 
pulmonar para ramos da artéria pulmonar 
❹ Com a obstrução arterial, ocorre a tentativa de 
compensação pelas artérias brônquicas 
❺ Porém como o paciente possui a circulação 
prejudicada, há o acúmulo progressivo de sangue 
(congestão + compensação brônquica) 
❻ Cria-se o infarto hemorrágico cuneiforme 
(pode gerar hemólise e icterícia – liberação de 
bilirrubina pela hemólise) 
INFARTO VERMELHO NO INTESTINO 
Atingem um segmento variável 
Oclusão arterial: uma ou ambas as margens bem 
demarcadas 
• Morte rápida e anóxica – morrem ao 
mesmo tempo 
Oclusão venosa: margens “lavadas”, imprecisas, 
graduais. 
• Morte lenta e hipóxica – morte gradual 
 
 Em ambos: 
• Parede grossa 
• Preta 
• Fibrina na serosa 
• Sangue na luz 
• Com ou sem perfuração 
 Sequência de eventos 
❶ Tromboses do AE e aorta ou de veias 
mesentéricas 
❷ Embolia de a. mesentérica 
❸ Tentativa de compensação pela rede 
anastomótica mesentérica (não consegue 
compensar) 
❹ Maior fluxo de sangue para área que deveria 
ser irrigada pela artéria mesentérica 
❺ Acúmulo progressivo de sangue 
❻ Cria-se um infarto segmentar hemorrágico 
DESTINO DOS INFARTOS 
Fluidificar (cérebro): necrose liquefativa vai 
fluidificar, vai se desfazer em pedaços. 
Fibrosar: cicatrização, por exemplo, no infarto do 
coração, vai levar a uma cicatrização e fazer uma 
fibrose. 
Formar abscessos (se originados de êmbolos 
sépticos de endocardite, por exemplo): formação 
de pus. 
Se o êmbolo, que oclui a artéria, é um êmbolo 
septado de endocardite, vai acabar se quebrando 
em pedaços e infectando o local por estar cheio 
de bactérias. Dessa forma, temos um abcesso no 
local do infarto. 
Perfurar e romper em cavidade - infarto do 
miocárdio roto (em geral 1-2 semanas após), 
infarto intestinal perfurado com peritonite 
 
 
4 Natasha Ferreira ATM25 
FATORES QUE CONDICIONAM A GRAVIDADE 
DO INFARTO 
 Comorbidades prévias 
• Tabagismo 
• Obesidade 
• Diabetes 
• Aterosclerose 
• Arritmia 
− alteração de fluxo  lesão de 
endotélio, o que predispõe a 
trombose/embolia, podendo 
acarretar infarto cerebral ou 
cardíaco 
 Estado do sangue 
• Na anemia, temos menos sangue e isso 
facilita o infarto. 
• Na anemia falciforme, além de ter menos 
sangue, a hemácia falciforme pode ocluir 
os capilares. 
 Estado do sistema cardiovascular 
(aterosclerose) 
• Artéria com parede espessada com placas 
interrompendo o fluxo, também facilita. 
 Padrões de irrigação (terminal, 
anastomótica...) 
• É mais fácil ocorrer em um órgão de 
circulação terminal, pois não tem outro 
caminho para trazer sangue. 
 Velocidade da oclusão vascular 
• Quanto mais súbita, mais fácil ocorrer o 
infarto 
• Por exemplo, trombose na carótida chega 
na artéria cerebral e tranca subitamente. 
• Isso é diferente do trombo que vai se 
formando vagarosamente na cerebral 
(dando tempo do tecido se adaptar). Vulnerabilidade do tecido à isquemia 
• Se deixar o neurônio 5 minutos sem 
sangue, ele morre. 
• Se deixar o adipócito 5 minutos sem 
sangue, não faz diferença. 
Obs: Quanto mais o tecido necessitar de sangue, 
mais rápido ele vai morrer se ficar sem. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 Natasha Ferreira ATM25 
Edema 
 
INTRODUÇÃO 
Acúmulo de líquido no espaço intercelular 
(intersticial), espaços ou cavidades do corpo 
Constitui uma expansão anormal do líquido 
intersticial que já existe. 
 Nós já temos líquido normalmente no 
espaço intersticial, aproximadamente, 10 
litros. 
 Se no interstício, nós tivermos 11 litros de 
líquido, esse 1 litro excedente é o edema 
60% do peso de um indivíduo magro é água, se 
pegamos uma pessoa de 70 Kg, cerca de 42 Kg é 
líquido 
Desses 42 Kg, 28 estão dentro das células, 4 
dentro dos vasos e da linfa e 10 no interstício, 
local em que vai ocorrer o edema, quando esse 
valor subir ou quando armazenar líquido em uma 
cavidade 
FORÇAS DE STARLING 
Precisa haver um equilíbrio entre 3 
compartimentos para não ocorrer edema 
• Vasos sanguíneos (arteríolas, vênulas, 
capilaresarteriais) 
• Interstício 
• Drenagem dos vasos linfáticos. 
Forças que permitem a saída do líquido dos vasos 
para o interstício: 
• Pressão hidrostática vascular/capilar 
(exercida pelo líquido no vaso – volume) 
• Pressão osmótica intersticial (íons - Na⁺) 
Forças que impedem a saída do líquido dos vasos 
para o interstício: 
• Pressão oncótica endovascular/capilar 
(proteínas séricas no sangue) 
• Pressão hidrostática intersticial (água do 
tecido)
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
osmótica 
 
6 Natasha Ferreira ATM25 
FISIOPATOLOGIA 
❶ Aumento da pressão hidrostática vascular (sai 
mais líquido) 
• ICE 
− Sangue fica mais retido dentro do 
átrio E e vasos pulmonares 
(congestão) – aumento PHV 
pulmonar - edema pulmonar 
(derrame pleural bilateral) 
• ICD 
− Coração não bombeia direito 
para o pulmão, sobrando sangue 
na veia cava sup e inf (sangue de 
toda a grande circulação) – 
edema sistêmico (em qualquer 
lugar do corpo) 
❷ Diminuição da pressão oncótica vascular (sai 
mais líquido). Hipoproteinemia 
• síndrome nefrótica (perda renal) 
• Cirrose (menor síntese hepática) 
• Desnutrição (menor ingesta) 
• Gastroenteropatia (perda digestiva) 
❸ Retenção de sódio – aumento da pressão 
osmótica intersticial. 
• Alta ingesta + redução da função renal 
• Insuficiência renal (retenção) 
• Insuficiência cardíaca 
− Rins encontram-se 
hipoperfundidos, os quais vão 
ativar o sistema Renina-
angiotensina-aldosterona para 
tentar melhorar a perfusão 
− Mas ao ativá-lo ocorre retenção 
de sódio e água 
❹ Obstrução linfática (linfedema) 
• Neoplásica (erro na drenagem por 
gânglios ocupados por metástase) 
• Inflamatória (parede do vaso fica 
espessada) 
• Pós-cirúrgica (interrupção provocada por 
remoção dos gânglios e vasos linfáticos) 
• Pós-irradiação (bloqueio pela fibrose 
circundante) 
• Elefantíase – filariose 
Obs: Pressão Hidrostática Intersticial - se ela está 
aumentada, já tem edema. Então, não entra na 
categoria de formação de edema porque é um 
edema quando estiver alta. 
NOMENCLATURA 
Anasarca: edema generalizado, geralmente, 
subcutâneo. 
Hidropericárdio: edema na cavidade pericárdica. 
Ascite: edema da cavidade abdominal (clássico de 
um paciente com insuficiência cardíaca ou 
cirrose). 
Hidrotórax: edema na cavidade torácica. 
 O derrame pleural, se for constituído de 
água pode ser um edema. 
 Agora, se for constituído de sangue, 
temos o hemotórax. 
Edema gravitacional: acúmulo nos pés, pernas 
(clássico do paciente com insuficiência cardíaca). 
• “Cacifo”: depressão quando se comprime 
a pele e o subcutâneo com o dedo. 
Linfedema: edema linfático (várias causas = 
causado por má drenagem linfática). 
IMPORTÂNCIA DO EDEMA DEPENDE DO 
LOCAL 
Edema cerebral: aumento de pressão 
intracraniana (tronco cerebral comprimido) pode 
ser fatal. 
Edema pulmonar: insuficiência respiratória, 
dispneia, eventualmente, até óbito. 
Edema de glote (alergia grave – choque 
anafilático), infecções. 
Edema de outras vísceras e subcutâneo, em geral, 
não é grave, como edema de MMII. 
 
7 Natasha Ferreira ATM25 
 
Hiperemia e congestão 
 
HIPEREMIA 
Processo ativo arterial, onde temos aumento do 
fluxo arterial no tecido (hiperemia ativa). 
HIPEREMIA ATIVA AFLUXO ATIVO 
Inflamações Calor, rubor local 
Estado febril Necessária dissipação de 
calor 
Exercício muscular Necessária dissipação de 
calor 
Ruborização “vergonha” Neurogênica 
 
CONGESTÃO 
Contrário da hiperemia, processo passivo e 
venoso 
É um distúrbio, um bloqueio na drenagem venosa 
de determinado órgão ou tecido, ou seja, 
dificuldade para tirar sangue. 
Obs: A congestão e o edema andam juntos. A 
congestão aumenta a pressão hidrostática dentro 
da veia, pois bloqueia a saída de sangue e, dessa 
forma, acaba favorecendo o edema 
AGUDA 
Órgão pesado, úmidos, cianóticos (aumento da 
hemoglobina desoxigenada) 
Ficam úmidos devido ao aumento da pressão 
hidrostática, favorecendo edema 
CRÔNICA 
Órgão pesado, úmidos, com focos de hemorragia, 
fibrose, pardos (hemossiderina) 
Devido a cronicidade, após um certo tempo o vaso 
fica tão congesto que rompe, causando 
hemorragia 
Obs: Essas hemoglobinas que extravasaram 
liberam pigmentos de hemossiderina, dando a cor 
parda. 
A fibrose ocorre, pois, o sangue venoso fica 
parado e, consequentemente, o sangue arterial 
não entra, levando a um infarto e, logo, necrose. 
Essas áreas cicatrizam e geram fibrose 
CONGESTÃO PULMONAR 
Aguda 
• Capilares alveolares ingurgitados com sangue 
(sangue parado) 
• Edema septal alveolar (por causa da pressão 
hidrostática aumentada) 
• Hemorragia intra-alveolar (o capilar pode 
arrebentar e extravasar o sangue) 
Crônica 
• Os septos tornam-se espessados e fibróticos 
(cicatrização) - tecido morto por necrose/isquemia 
• Os espaços alveolares podem conter numerosos 
macrófagos repletos de hemossiderina. 
CONGESTÃO HEPÁTICA 
Aguda 
• Veia central e sinusoides distendidos com 
sangue, podendo haver degeneração dos 
hepatócitos centrais. 
 A circulação hepática é composta por 
artéria hepática e veia porta. 
• Na macroscopia, no lóbulo hepático, o sangue 
entra pelo espaço porta, passa os ramos da artéria 
hepática, veia porta, além do ducto biliar. 
 
8 Natasha Ferreira ATM25 
• Na microscopia, o sangue entra pelo espaço 
porta (zona 1) e vai pelos sinusoides (zona 2) até 
chegar no meio do lóbulo. 
• Nesse local, a vênula centro lobular (zona 3) vai 
drenar o sangue para fora do órgão 
 Se tivermos uma congestão, o sangue vai 
ficar parado na veia centro lobular (local 
em que é drenado). 
Crônica 
• Congestão passiva crônica = fígado em noz 
moscada 
• O primeiro local que ocorre é exatamente na 
volta da zona centro lobular 
• Vai ficar com “pontos escuros” que são áreas 
congestas e necrosadas, que ficam perto da veia 
centro lobular (zona 3) 
• As áreas claras é o tecido preservado, que é 
perto do espaço porta (zonas 1 e 2) 
• Se ficar por muito tempo, a congestão intensa e 
prolongada pode formar “cirrose cardíaca” (termo 
que não se usa mais) 
 Muitas áreas de fibrose 
HEMORRAGIAS 
“É a saída de sangue do sistema circulatório”. 
Podem ser de câmaras cardíacas, aneurismas, 
artérias, veias, capilares 
NOMENCLATURAS 
Hematoma: hemorragia sequestrada no interior 
de tecidos seja subcutâneo seja uma víscera 
interna 
Petéquias: pequenas hemorragias (1-2mm) na 
pele, mucosas, serosas 
Púrpuras: hemorragias maiores que 3,0mm na 
pele, mucosas, serosas 
Equimoses: hematomas subcutâneos maiores que 
1-2cm 
Acúmulo de sangue em cavidades (hemo + 
cavidade): hemotórax, hemopericárdio, 
hemoperitoneo, hemartrose 
Hemoptise: sangue espumoso oriundo das vias 
respiratóriasnão confundir com epistaxe 
Hematêmese: sangramento digestivo alto 
(originado de úlceras, varizes, gastrites agudas) 
por vômitos 
Melena: sangramento digestivo alto eliminado 
com fezes pretas tipo asfalto (sangue digerido) e 
extremamente malcheirosas 
Enterorragia: sangramento digestivo baixo 
(sangue vivo nas fezes) 
Metrorragia: sangramento de origem uterina, fora 
do período menstrual 
Hematúria: hemorragia na via urinária eliminado 
pela urina (pode ser macroscópica ou 
microscópica)

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