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1 Natasha Ferreira ATM25 Infarto INTRODUÇÃO Área de necrose tecidual por interrupção sanguínea (necrose de coagulação) Obs: Infarto cerebral é necrose de liquefação!! Causas • Trombose oclusiva arterial (sangue não chega no tecido) • Trombose oclusiva venosa (devido ao aumento de pressão, por não estar sendo drenado, acaba impedindo o sangue arterial de entrar) • Compressão de artérias ou veias por tumores, gânglios, cistos, hematomas • Aneurismas dissecantes de parede vascular arterial • Alças intestinais encarceradas em hérnias • Torções – tumores ovariano e de testículos TIPOS DE INFARTO Obstrução de veia = infartamento hemorrágico ou infarto margens imprecisas Obstrução de artéria = infarto branco ou hemorrágico uma ou ambas margens bem delimitadas OBSTRUÇÃO ARTERIAL Podem ser brancos, quando não tem nenhum sangue dentro do tecido/órgão. Podem ser hemorrágicos quando, ainda, há sangue suprindo o órgão, mas não de maneira eficaz para evitar a morte do tecido/órgão. Infarto Branco Ocorre a obstrução de uma artéria e não chega sangue até o órgão/tecido. É determinado geralmente por oclusão arterial de circulação terminal em órgãos sólidos (rim, baço, coração, fígado). Órgãos sólidos tem dificuldade em espalhar o sangue Obs: No coração, como não necessariamente temos circulação terminal (apesar de ser um órgão sólido) é possível termos infarto vermelho. Como não chega sangue até esse órgão, acaba ficando fica mais claro, mais pálido. • É o mesmo aspecto de um paciente com anemia (mais branco, mais pálido). Primeiros minutos - não é possível observar diferenças no tecido nem macro nem microscopicamente. 5 horas - o tecido fica mais escuro que o tecido ao redor, mal definido e mais firme • As últimas hemácias que chegaram começam a se degradar, liberando pigmentos de hemoglobina, dando o aspecto escuro no tecido Após 24hs – área cuneiforme toma forma. Os pigmentos começam a serem absorvidos e fagocitados, criando uma área branca. Após dias – área pálida bem definida Macroscopia • Cuneiformes • Pálidos • Bem delimitados • Circundados por orlas hiperêmicas • Podem ser múltiplos ou únicos • Vaso ocluído localiza-se na ponta do infarto (na cunha) 2 Natasha Ferreira ATM25 Obs: Em alguns casos, quando o órgão não tem poder regenerativo, ocorre a formação do tecido de granulação responsável pela cicatrização do local Microscopia • Necrose de coagulação • Nas margens – reação hiperêmica inflamatória marginal Infarto Vermelho Ocorre a obstrução da artéria, mas o órgão recebe sangue por outras artérias (dupla circulação, anastomoses, circulação colateral) há outra artéria que tenta compensar aquela obstruída. Se conseguir mandar sangue suficiente, o tecido não morre. Porém, se não conseguir compensar, o tecido vai morrer, mas vai morrer com sangue chegando. O tecido acumula sangue e fica “vermelho”. Ocorre em órgãos não sólidos ou com dupla circulação (pulmões), ou com ricas anastomoses (intestino) Ex: Pulmão tem as artérias pulmonares e as artérias brônquicas Macroscopia • Aspecto vermelho escuro • Duro (pelo acúmulo de fibrina e hemácias) • Demarcados − Cuneiformes (pulmão) Segmentares (intestino) Com o passar do tempo, os pigmentos da hemoglobina começam a se soltar e ficam cada vez mais escuros OBSTRUÇÃO VENOSA Infarto Vermelho Em obstrução venosa, o infarto é sempre hemorrágico Pode-se utilizar a nomenclatura infartamento Se uma veia é obstruída, o sangue venoso fica parado dentro do órgão. Por conta disso, o sangue arterial não vai entrar e o órgão vai morrer. Porém ainda temos sangue venoso parado (morre com sangue), logo, é hemorrágico Macroscopia • Aspecto vermelho escuro • Duro (pelo acúmulo de fibrina e hemácias) • Demarcados − Cuneiformes (pulmão) Segmentares (intestino) Causas • Torção testicular • Tumores císticos ou sólidos de ovário Obs: quando temos bloqueio de artéria e veia simultaneamente, a culpa maior será da veia (por ser mais fraca) Fisiopatologia geral Indivíduo sadio: Embolia pulmonar (de trombose das veias profundas das pernas) • Determina área hemorrágica pulmonar Indivíduo com ICC(E): a congestão pulmonar prévia, aliada a embolia pulmonar • Determina infarto hemorrágico pois há a tentativa de compensação pelas a. brônquicas 3 Natasha Ferreira ATM25 INFARTO VERMELHO NO PULMÃO Podem ser: • Múltiplos • Periféricos • Cuneiformes • Duros (vermelho azulado). Obs: Podemos ter Pleurite fibrinosa na superfície do infarto, pela liberação de substâncias da necrose Sequência de eventos ❶ Insuficiência cardíaca esquerda ou congestiva – leva a congestão pulmonar (vasos septais) e consequente edema pulmonar ❷ Trombose de veias profundas da perna – o trombo se desprende e vira um embolo ❸ Embolo chega ao pulmão acarretando embolia pulmonar para ramos da artéria pulmonar ❹ Com a obstrução arterial, ocorre a tentativa de compensação pelas artérias brônquicas ❺ Porém como o paciente possui a circulação prejudicada, há o acúmulo progressivo de sangue (congestão + compensação brônquica) ❻ Cria-se o infarto hemorrágico cuneiforme (pode gerar hemólise e icterícia – liberação de bilirrubina pela hemólise) INFARTO VERMELHO NO INTESTINO Atingem um segmento variável Oclusão arterial: uma ou ambas as margens bem demarcadas • Morte rápida e anóxica – morrem ao mesmo tempo Oclusão venosa: margens “lavadas”, imprecisas, graduais. • Morte lenta e hipóxica – morte gradual Em ambos: • Parede grossa • Preta • Fibrina na serosa • Sangue na luz • Com ou sem perfuração Sequência de eventos ❶ Tromboses do AE e aorta ou de veias mesentéricas ❷ Embolia de a. mesentérica ❸ Tentativa de compensação pela rede anastomótica mesentérica (não consegue compensar) ❹ Maior fluxo de sangue para área que deveria ser irrigada pela artéria mesentérica ❺ Acúmulo progressivo de sangue ❻ Cria-se um infarto segmentar hemorrágico DESTINO DOS INFARTOS Fluidificar (cérebro): necrose liquefativa vai fluidificar, vai se desfazer em pedaços. Fibrosar: cicatrização, por exemplo, no infarto do coração, vai levar a uma cicatrização e fazer uma fibrose. Formar abscessos (se originados de êmbolos sépticos de endocardite, por exemplo): formação de pus. Se o êmbolo, que oclui a artéria, é um êmbolo septado de endocardite, vai acabar se quebrando em pedaços e infectando o local por estar cheio de bactérias. Dessa forma, temos um abcesso no local do infarto. Perfurar e romper em cavidade - infarto do miocárdio roto (em geral 1-2 semanas após), infarto intestinal perfurado com peritonite 4 Natasha Ferreira ATM25 FATORES QUE CONDICIONAM A GRAVIDADE DO INFARTO Comorbidades prévias • Tabagismo • Obesidade • Diabetes • Aterosclerose • Arritmia − alteração de fluxo lesão de endotélio, o que predispõe a trombose/embolia, podendo acarretar infarto cerebral ou cardíaco Estado do sangue • Na anemia, temos menos sangue e isso facilita o infarto. • Na anemia falciforme, além de ter menos sangue, a hemácia falciforme pode ocluir os capilares. Estado do sistema cardiovascular (aterosclerose) • Artéria com parede espessada com placas interrompendo o fluxo, também facilita. Padrões de irrigação (terminal, anastomótica...) • É mais fácil ocorrer em um órgão de circulação terminal, pois não tem outro caminho para trazer sangue. Velocidade da oclusão vascular • Quanto mais súbita, mais fácil ocorrer o infarto • Por exemplo, trombose na carótida chega na artéria cerebral e tranca subitamente. • Isso é diferente do trombo que vai se formando vagarosamente na cerebral (dando tempo do tecido se adaptar). Vulnerabilidade do tecido à isquemia • Se deixar o neurônio 5 minutos sem sangue, ele morre. • Se deixar o adipócito 5 minutos sem sangue, não faz diferença. Obs: Quanto mais o tecido necessitar de sangue, mais rápido ele vai morrer se ficar sem. 5 Natasha Ferreira ATM25 Edema INTRODUÇÃO Acúmulo de líquido no espaço intercelular (intersticial), espaços ou cavidades do corpo Constitui uma expansão anormal do líquido intersticial que já existe. Nós já temos líquido normalmente no espaço intersticial, aproximadamente, 10 litros. Se no interstício, nós tivermos 11 litros de líquido, esse 1 litro excedente é o edema 60% do peso de um indivíduo magro é água, se pegamos uma pessoa de 70 Kg, cerca de 42 Kg é líquido Desses 42 Kg, 28 estão dentro das células, 4 dentro dos vasos e da linfa e 10 no interstício, local em que vai ocorrer o edema, quando esse valor subir ou quando armazenar líquido em uma cavidade FORÇAS DE STARLING Precisa haver um equilíbrio entre 3 compartimentos para não ocorrer edema • Vasos sanguíneos (arteríolas, vênulas, capilaresarteriais) • Interstício • Drenagem dos vasos linfáticos. Forças que permitem a saída do líquido dos vasos para o interstício: • Pressão hidrostática vascular/capilar (exercida pelo líquido no vaso – volume) • Pressão osmótica intersticial (íons - Na⁺) Forças que impedem a saída do líquido dos vasos para o interstício: • Pressão oncótica endovascular/capilar (proteínas séricas no sangue) • Pressão hidrostática intersticial (água do tecido) osmótica 6 Natasha Ferreira ATM25 FISIOPATOLOGIA ❶ Aumento da pressão hidrostática vascular (sai mais líquido) • ICE − Sangue fica mais retido dentro do átrio E e vasos pulmonares (congestão) – aumento PHV pulmonar - edema pulmonar (derrame pleural bilateral) • ICD − Coração não bombeia direito para o pulmão, sobrando sangue na veia cava sup e inf (sangue de toda a grande circulação) – edema sistêmico (em qualquer lugar do corpo) ❷ Diminuição da pressão oncótica vascular (sai mais líquido). Hipoproteinemia • síndrome nefrótica (perda renal) • Cirrose (menor síntese hepática) • Desnutrição (menor ingesta) • Gastroenteropatia (perda digestiva) ❸ Retenção de sódio – aumento da pressão osmótica intersticial. • Alta ingesta + redução da função renal • Insuficiência renal (retenção) • Insuficiência cardíaca − Rins encontram-se hipoperfundidos, os quais vão ativar o sistema Renina- angiotensina-aldosterona para tentar melhorar a perfusão − Mas ao ativá-lo ocorre retenção de sódio e água ❹ Obstrução linfática (linfedema) • Neoplásica (erro na drenagem por gânglios ocupados por metástase) • Inflamatória (parede do vaso fica espessada) • Pós-cirúrgica (interrupção provocada por remoção dos gânglios e vasos linfáticos) • Pós-irradiação (bloqueio pela fibrose circundante) • Elefantíase – filariose Obs: Pressão Hidrostática Intersticial - se ela está aumentada, já tem edema. Então, não entra na categoria de formação de edema porque é um edema quando estiver alta. NOMENCLATURA Anasarca: edema generalizado, geralmente, subcutâneo. Hidropericárdio: edema na cavidade pericárdica. Ascite: edema da cavidade abdominal (clássico de um paciente com insuficiência cardíaca ou cirrose). Hidrotórax: edema na cavidade torácica. O derrame pleural, se for constituído de água pode ser um edema. Agora, se for constituído de sangue, temos o hemotórax. Edema gravitacional: acúmulo nos pés, pernas (clássico do paciente com insuficiência cardíaca). • “Cacifo”: depressão quando se comprime a pele e o subcutâneo com o dedo. Linfedema: edema linfático (várias causas = causado por má drenagem linfática). IMPORTÂNCIA DO EDEMA DEPENDE DO LOCAL Edema cerebral: aumento de pressão intracraniana (tronco cerebral comprimido) pode ser fatal. Edema pulmonar: insuficiência respiratória, dispneia, eventualmente, até óbito. Edema de glote (alergia grave – choque anafilático), infecções. Edema de outras vísceras e subcutâneo, em geral, não é grave, como edema de MMII. 7 Natasha Ferreira ATM25 Hiperemia e congestão HIPEREMIA Processo ativo arterial, onde temos aumento do fluxo arterial no tecido (hiperemia ativa). HIPEREMIA ATIVA AFLUXO ATIVO Inflamações Calor, rubor local Estado febril Necessária dissipação de calor Exercício muscular Necessária dissipação de calor Ruborização “vergonha” Neurogênica CONGESTÃO Contrário da hiperemia, processo passivo e venoso É um distúrbio, um bloqueio na drenagem venosa de determinado órgão ou tecido, ou seja, dificuldade para tirar sangue. Obs: A congestão e o edema andam juntos. A congestão aumenta a pressão hidrostática dentro da veia, pois bloqueia a saída de sangue e, dessa forma, acaba favorecendo o edema AGUDA Órgão pesado, úmidos, cianóticos (aumento da hemoglobina desoxigenada) Ficam úmidos devido ao aumento da pressão hidrostática, favorecendo edema CRÔNICA Órgão pesado, úmidos, com focos de hemorragia, fibrose, pardos (hemossiderina) Devido a cronicidade, após um certo tempo o vaso fica tão congesto que rompe, causando hemorragia Obs: Essas hemoglobinas que extravasaram liberam pigmentos de hemossiderina, dando a cor parda. A fibrose ocorre, pois, o sangue venoso fica parado e, consequentemente, o sangue arterial não entra, levando a um infarto e, logo, necrose. Essas áreas cicatrizam e geram fibrose CONGESTÃO PULMONAR Aguda • Capilares alveolares ingurgitados com sangue (sangue parado) • Edema septal alveolar (por causa da pressão hidrostática aumentada) • Hemorragia intra-alveolar (o capilar pode arrebentar e extravasar o sangue) Crônica • Os septos tornam-se espessados e fibróticos (cicatrização) - tecido morto por necrose/isquemia • Os espaços alveolares podem conter numerosos macrófagos repletos de hemossiderina. CONGESTÃO HEPÁTICA Aguda • Veia central e sinusoides distendidos com sangue, podendo haver degeneração dos hepatócitos centrais. A circulação hepática é composta por artéria hepática e veia porta. • Na macroscopia, no lóbulo hepático, o sangue entra pelo espaço porta, passa os ramos da artéria hepática, veia porta, além do ducto biliar. 8 Natasha Ferreira ATM25 • Na microscopia, o sangue entra pelo espaço porta (zona 1) e vai pelos sinusoides (zona 2) até chegar no meio do lóbulo. • Nesse local, a vênula centro lobular (zona 3) vai drenar o sangue para fora do órgão Se tivermos uma congestão, o sangue vai ficar parado na veia centro lobular (local em que é drenado). Crônica • Congestão passiva crônica = fígado em noz moscada • O primeiro local que ocorre é exatamente na volta da zona centro lobular • Vai ficar com “pontos escuros” que são áreas congestas e necrosadas, que ficam perto da veia centro lobular (zona 3) • As áreas claras é o tecido preservado, que é perto do espaço porta (zonas 1 e 2) • Se ficar por muito tempo, a congestão intensa e prolongada pode formar “cirrose cardíaca” (termo que não se usa mais) Muitas áreas de fibrose HEMORRAGIAS “É a saída de sangue do sistema circulatório”. Podem ser de câmaras cardíacas, aneurismas, artérias, veias, capilares NOMENCLATURAS Hematoma: hemorragia sequestrada no interior de tecidos seja subcutâneo seja uma víscera interna Petéquias: pequenas hemorragias (1-2mm) na pele, mucosas, serosas Púrpuras: hemorragias maiores que 3,0mm na pele, mucosas, serosas Equimoses: hematomas subcutâneos maiores que 1-2cm Acúmulo de sangue em cavidades (hemo + cavidade): hemotórax, hemopericárdio, hemoperitoneo, hemartrose Hemoptise: sangue espumoso oriundo das vias respiratóriasnão confundir com epistaxe Hematêmese: sangramento digestivo alto (originado de úlceras, varizes, gastrites agudas) por vômitos Melena: sangramento digestivo alto eliminado com fezes pretas tipo asfalto (sangue digerido) e extremamente malcheirosas Enterorragia: sangramento digestivo baixo (sangue vivo nas fezes) Metrorragia: sangramento de origem uterina, fora do período menstrual Hematúria: hemorragia na via urinária eliminado pela urina (pode ser macroscópica ou microscópica)
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