Inflamações: Causas e Etapas

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1 Natasha Ferreira ATM25 
Inflamações 
INTRODUÇÃO 
Reação local de defesa do organismo contra um 
agente agressor (agente inflamatório), podendo 
se acompanhar de manifestação regional ou 
sistêmica 
Ex: Amigdalite (reação local de defesa) 
 Paciente pode desenvolver um linfonodo 
sub-mandibular reativo (regional) – 
“íngua” 
 Apresentar febre (38,9C) – sistêmica, 
leucocitose 
FISIOPATOLOGIA INFLAMAÇÃO 
Agente agressor encontra-se no interticio  
participação do sistema vascular pois vão trazer 
sangue pro local e, consequentemente, trarão 
leucócitos para fazer a linha de defesa 
• O produto dessa reação agressor X linha 
de defesa pode ser tanto regional 
(drenagem pelos vasos linfáticos  
linfonodos aumentados), quanto 
sistêmicos (febre, leucocitose...) 
Obs: em inflamações, sempre teremos 
mediadores químicos promovendo os eventos 
CAUSAS DE INFLAMAÇÃO 
Inflamação X infecção 
Muitas vezes a causa de uma inflamação pode ser 
uma infecção (por bactéria, fungo, vírus, 
protozoários), ou seja, a inflamação seria uma 
resposta a infecção 
Outras vezes a inflamação não terá relação com 
infecção, como em casos de trauma, reação auto-
imune, etc 
• Físicas 
• Bactérias, Protozoários, Bacilos, Vermes 
(parasitas), Vírus, Fungos – infecções 
• Químicas 
• Corpos estranhos 
• Reações auto-imunes (doenças auto-
imunes) 
ETAPAS DA INFLAMAÇÃO 
① ENDOVASCULAR – HIPEREMIA ATIVA 
Ação a partir de mediadores 
• Vasoconstrição rápida (mediador 
endotelina -> agressão ao vaso) 
• Vasodilatação promovida por histamina, 
óxido nítrico (arteriolar, capilar, venular) 
 para trazer mais sangue e leucócitos 
• Inversão do fluxo laminar (normal: 
elementos figurados centrais; plasma 
periférico) 
• Surge a “marginação leucocitária” 
(moléculas de adesão endotelial; 
quimiotaxia) 
• ↑ pressão hidrostática endovascular – 
favorece a saída de líquido do vaso 
② EXSUDAÇÃO 
• Contração do citoesqueleto endotelial 
• Abertura dos poros interendoteliais 
(vênulas) 
• Exsudação plasmática (saída) 
− plasma 
− Na+ 
− Proteínas (albumina, globulina, 
fibrinogênio) 
− células (neutrófilos, monócitos, 
linfócitos, eosinófilos) 
• ↑ pressão osmótica (Na+) e oncótica no 
interstício – favorece mais a saída de 
líquido, fazendo mais inflamação 
③ CONSEQUÊNCIA ENDOVASCULAR 
1. Hemoconcentração – hemácias não saem 
2. Estase circulatória local 
3. Hipóxia 
 
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4. Tromboses venulares – ocasionados pela 
alteração de fluxo sanguíneo 
④ CONSEQUÊNCIAS NO INTERSTÍCIO 
Local onde está situado o agente 
• Aumento de volume plasmático - 
Objetivo: (“diluir” o agente) 
• Aumento de Na+ e proteínas (↑ pressão 
osmótica e oncótica – mais volume 
plasmático) 
• Afluxo de células (quimiotaxia –gradiente 
de concentração do agente) 
• Cria-se o exsudato 
Exsudato 
É o produto da inflamação, resultante da luta dos 
fatores de defesa contra o agente 
Pode acabar ocorrendo também uma formação de 
edema no local da inflamação 
 
⑤ CONSEQUENCIAS NA DRENAGEM 
O “edema” inflamatório (exsudato) escoa: 
1. pelo sistema linfático, formando “ínguas”. 
2. pela rota venosa que se mantém 
permeável 
CLASSIFICAÇÃO INFLAMATÓRIA 
❶ Aguda, sub-aguda 
❷ Crônica 
• inespecífica 
• especifica 
❸ segundo o exsudato produzido (agudas e 
crônicas) 
AGUDA 
Tempo de evolução curto (horas - dias) 
Grandes fenômenos exsudativos 
Grandes fenômenos regressivos (necrose tecidual 
– destruição) pelo agressor e processo 
inflamatório 
Células base: bacterianas (neutrófilos), virais 
(linfócitos) 
 em geral, a célula que vai predominar será 
o neutrófilo na inflamação aguda 
Sinais cardinais (rubor, calor, tumor, dor, ↓ 
função) 
 calor, rubor = hiperemia ativa (aumento 
do metabolismo local, vasodilatação) 
 Tumor (aumento do volume do local) = 
exsudato 
 Dor = Lesão, compressão de nervos, ação 
de prostaglandinas 
 Perda de função – dependendo do local, 
ex: articulação (diminui seu movimento) 
SUB-AGUDA 
Duração: semanas (em geral 2 –3) 
Mescla de fenômenos exsudativos e proliferativos 
Células: neutrófilos, macrófagos, linfócitos, 
eosinófilos, fibroblastos (fibrose), angioblastos 
(nova circulação) 
 Quando tempos fibroblastos e 
angioblastos significa que estamos 
iniciando o processo de cicatrização e, que 
se intensifica, na fase crônica 
Clássica: colecistite sub-aguda 
 
 
 EXSUDATO TRANSUDATO 
DEFINIÇÃO Produto da 
inflamação 
Líquido de 
edema 
PROTEÍNAS > 3g% < 1g% 
DENSIDADE > 1020 < 1012 
BACTÉRIAS/CÉLULAS Muitas Raras 
TRANSPARÊNCIA Turvo/espesso Límpido 
COAGULAÇÃO Sim Não 
 
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CRÔNICA 
Processo inflamatório de longa evolução (acima 
de 3 meses) caracterizado por fenômenos 
proliferativos em predominância 
Fenômenos proliferaticos: surgimento de 
fibroblastos e angioblastos, ocorrendo o processo 
de cicatrização 
 Células participantes 
Hemáticas 
• Neutrófilos, linfócitos (t e b), eosinófilos, 
monócitos, basófilos. 
Teciduais 
• Fibroblastos e angioblastos, linfócitos, 
macrófagos, plasmócitos, mastócitos, 
células gigantes (langhans e corpo 
estranho) 
Inespecífica 
Inflamação crônica comum a vários tipos de 
agentes, com resposta celular semelhante 
 Componentes 
• Células (Linfócitos, Plasmócitos, 
Macrófagos) 
• Multiplicação de Fibroblastos e 
Angioblastos 
• Fibrose 
• Destruição tecidual 
Específica (granulomatosa) 
Processo inflamatório crônico caracterizado pela 
presença do granuloma ou reação granulomatosa 
Não é qualquer tipo de inflamação que causa 
granuloma (ex: tuberculose, sarcoidose, micose 
profunda...) 
 
 
 
 Granuloma 
Macroscopia 
• Presença de pequenos grãos com cerca de 
1mm presentes em superfícies serosas ou 
no interior de órgãos. 
Microscopia 
• Reação tecidual organizada circunscrita 
com ou sem necrose central 
Componentes 
• Células gigantes (langhans e corpo 
estranho) 
• Macrófagos 
• Linfócitos 
• Fibroblastos 
• Elementos alternativos 
− Necrose, neutrófilos, plasmócitos 
e eosinófilos 
 Granuloma de corpo estranho 
Reação gigantocitária ou macrofágica a corpos 
estranhos ao organismo. 
• Exógenos - fios, madeira, vidro e espinhos 
• Endógenos – fragmentos de parasitas, de 
cálculos, de lipídios e de muco 
INFLAMAÇÕES SEGUNDO EXSUDATO 
Serosas (edematosas) 
Exsudato rico em líquido com células 
inflamatórias 
Exemplos: Herpes, bolhas de queimadura, 
laringite edematosa 
Fibrinosas 
Ricas em exsudato fibrinoso na forma de placas 
branco acinzentadas ou filamentosas 
Exemplos: placas da amigdalite, peritonites 
fibrinosas, pericardite em pão e manteiga 
(uremia) 
 
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Purulentas 
Também chamadas de Supurativas, são aquelas 
que formam pus 
Pus  líquido espesso (exsudato), em geral 
amarelo, contendo lipídios, restos celulares 
necróticos, neutrófilos, piócitos, bactérias. 
Piócitos  neutrófilos em desintegração com 
fragmentação nuclear e esteatose (degeneração 
grânulo-gordurosa) 
 Abscesso 
• Coleção de pus em cavidade neoformada, 
ou seja, que não existia antes (pode ser 
aguda ou crônica) 
 Empiema 
• Coleção de pus em cavidade natural, ou 
seja, já existente (pleural, pericárdica, 
articular, abdominal) 
Úlcera 
É uma escavação profunda em uma superfície 
epitelial (pele, mucosa digestiva, brônquica, 
oral...) 
 Exemplos 
• úlcera gástrica, duodenal, varicosa, oral, 
brônquica, esofágica, intestinal. 
 No tubo digestivo 
• Erosão é o defeito (em geral múltiplos) 
acima da muscularis mucosa. 
• Úlcera é a escavação profunda, além da 
muscularis mucosa. 
 
 
 
 
 
TIPOS ESPECIAIS DE INFLAMAÇÃO 
EOSINOFÍLICA 
Inflamação rica em eosinófilos 
Frequentemente, associada com processos 
(inflamações) alérgicos, parasitários e subagudas. 
Paciente com gastrites e enterites eosinofílica sem 
parasitas, sem alergia. 
Então, eventualmente, temos a explicação, outras 
vezes,ficamos sem a explicação e com apenas a 
morfologia. 
Eosinófilos surge concomitante a inflamação 
alérgica, parasitária e sub-aguda. 
XANTOGRANULOMATOSA 
Como tem a palavra granuloma, só pode ser uma 
inflamação crônica. 
Ocorrem ao redor de coleções crônicas de pus 
(empiemas, abscessos). 
Xanto quer dizer cor amarelada (na macroscopia). 
Granulomatosa (na microscopia), vemos o 
macrófago fagocitando o pus. 
Locais clássicos: colecistite xantogranulomatosa, 
pielonefrite xantogranulomatosa. 
Pode ocorrer, a princípio em qualquer tecido, mas 
acomete mais os tecidos citados logo acima. 
Orla amarelada peri empiema com fagocitose 
lipídica do pus por macrófagos e células gigantes. 
CRÔNICA FIBROSANTE 
Rica presença de tecido fibroso na inflamação 
Um exagero nos fenômenos proliferativos fez 
fibrose além do normal. 
Exemplos: colecistite crônica fibrosante, 
paquipleurite fibrosante (paquipleuris), peritonite 
crônica fibrosante (pós cirúrgica, pós perfuração 
de víscera oca). 
 
 
5 Natasha Ferreira ATM25 
HEMORRÁGICA 
Presença de hemácias, de sangue. 
Importante em ascites e derrames pleurais 
hemorrágicos. 
Exsudato em “lavado-de-carne”. 
As causas podem ser câncer disseminado 
abdominal (carcinomatose peritoneal) e pleural -
tuberculose (pleural, peritoneal).