Necrose e calcificação

Prévia do material em texto

1 Natasha Ferreira ATM25 
Necrose e calcificação 
 
NECROSE 
Refere-se a alterações morfológicas que 
ocorrem após morte celular, resultando da 
ação progressiva de enzimas nas células, 
tecidos ou órgãos. 
É considerado um processo irreversível, 
porém deve-se salientar que alguns tecidos 
têm capacidade de regeneração, ou seja, o 
que foi necrosado não tem recuperação, mas 
pode ser substituído por um novo tecido. 
FISIOPATOLOGIA 
Ocorre a partir da ação enzimática que 
promove a destruição celular. Estas células 
são incapazes de manter a integridade da 
membrana. 
Autólise – as enzimas advêm da própria célula 
lesada, quando há o rompimento dos seus 
lisossomas 
Exemplo: Tecido q sofre privação de O2 pela 
irrigação sanguínea  alterações bioquímicas 
na célula (entrada de H₂O - que incha a célula, 
e os lisossomas, os quais podem romper - e de 
Ca₂ que ativa as enzimas e promove a ação 
das mesmas -) 
Heterólise – as enzimas advêm dos lisossomas 
de outras células 
Exemplo: Processo infeccioso que atinge um 
tecido  recrutamento de leucócitos para a 
região  liberação de enzimas para atacar o 
agente causador ou até mesmo substâncias 
do próprio agente  afetam a célula tecidual 
OBS: um outro conceito para Autólise 
Processo de autodegradação enzimática nos 
tecidos de indivíduos mortos ou tecido 
removidos sem fixador 
Exemplo: Paciente vai a óbito ou temos a 
remoção de um tecido ou órgão 
cirurgicamente, ocorre decomposição celular, 
a qual chamamos de autólise e não necrose 
Fixador – substância conservante que 
bloqueia a degradação por autólise (vai 
retardar o processo). É importante e situações 
como conservação cadavérica, conservação 
na área patológica (ex: tumor que precisa ser 
enviado ao patologista). 
• Fixador mais utilizado (formol a 10% - 
formalina) 
IMPORTÂNCIA DA NECROSE 
Depende do que está sendo necrosado 
• Sítios vitais podem ser acometidos por 
necrose como no Infarto miocárdico 
(infarto tem relação com a necrose) 
• Enzimas liberadas pelo foco necrótico 
podem indicar sua origem e serem 
dosadas no sangue por marcadores 
bioquímicos 
− CPK – IAM 
− TGO/TGP – necrose hepática 
 
 
 
 2 Natasha Ferreira ATM25 
MORFOLOGIA 
Depende do tipo de necrose 
Aumento da eosinofilia (róseas), com aspecto 
vítreo (perda de grânulos de glicogênio), as 
vezes vacuolizadas (pela dissolução das 
organelas) 
Alterações nucleares: 
• Cariopicinose: núcleo pequeno, onde 
o DNA se condensa em uma massa 
basofílica, sólida e encolida 
• Cariorrexe: núcleo fragmentado em 
numerosos agregados 
• Cariólise: núcleo pálido e dissolvido 
(pode ocorrer diminuição da basofilia 
da cromatina) 
Obs: gradativamente ocorre a perda do 
material nuclear e consequentemente o 
material nucleico fica ausente, sobrando mais 
citoplasma (ficando com a coloração mais 
rosa do que azul) 
 
TIPOS DE NECROSE 
Coagulação - é o mais comum, presente nos 
infartos 
• causado por isquemia (privação de 
sangue e consequentemente de O2 
• infarto de qualquer órgão, exceto 
cérebro 
Fisiopatologia 
Desnaturação proteica celular citoplasmática 
pelas próprias enzimas ativadas pelo Ca₂, que 
foi levado para dentro da célula em conjunto 
com H₂O 
Morfologia 
 Micro: 
 “Sombras” celulares eosinofilicas (rósea) 
(enxerga o tecido, ainda conseguimos ver 
parte da estruturação, mas encontra-se 
“desbotada”) 
O tecido que se encontra em volta da lesão 
pode desencadear um processo inflamatório 
para se “proteger”, ou seja, para que a 
necrose não se espalhe 
• Além disso, pode começar a ocorrer o 
processo de reparo tecidual 
(cicatrização) 
 Macro: 
Tecidos afetados apresentam uma textura 
mais firme 
Liquefativa - acomete o tecido Nervoso 
(Infarto cerebral) e abcessos (coleção de pus) 
• T.C é mais frágil, se decompõe mais 
rapidamente pela ação enzimática 
Fisiopatologia 
Produzida por enzimas proteolíticas. Nos 
abcessos as enzimas leucocitárias e 
bacterianas liquefazem o tecido (enzimas de 
fora da célula) 
Morfologia 
Ocorre transformação do tecido em uma 
massa viscosa. 
As células necróticas podem ser substituídas 
por grandes massas de fosfolipídeos, as 
figuras de mielina. 
Estas, são geralmente fagocitados e após, 
degradados em ác. Graxos, os quais podem 
sofrer calcificação pela saponificação 
 3 Natasha Ferreira ATM25 
Se o processo foi iniciado por inflamação 
aguda, o material é mais amarelado cremoso 
(presença de leucócitos mortos) - abcesso 
Esteatonecrose - é a necrose gordurosa 
 Traumática: ocorre em mamas e 
subcutâneo. 
Lesão do tec. Adiposo que rompe as células 
liberando ác. Graxos  reação química com 
Ca₂ circulante  formação de sais de cálcio e 
consequente deposição dos mesmos 
formando uma lesão calcificada 
 Enzimática: ocorre em pancreatites. 
Ativação da lipase pancreática (digere 
lipídeos)  digestão de tec. Adiposo próximo 
ao pâncreas  liberação de ac. Graxo  
reação química com o Ca₂ e pode acarretar 
em calcificação 
 
Caseosa - frequente na tuberculose, mas pode 
ocorrer em outras doenças 
• se há essa necrose em um paciente é 
tuberculose, até que se prove o 
contrário 
• pulmão é o órgão mais acometido, 
mas qualquer órgão pode ser afetado 
Morfologia 
 Micro 
Material amorfo, eosinofílico com restos 
nucleicos (sem arquitetura preservada – 
difere da necrose de coagulação) 
Células coaguladas fragmentadas e 
fragmentos granulares cercados por uma 
borda inflamatória (reação granulomatosa) 
 Macro: 
Aspecto de requeijão ou queijo branco 
Gangrena seca - variante da necrose de 
coagulação 
• acomete as extremidades, 
especialmente as inferiores 
• perda de suprimento sanguíneo 
Morfologia 
 Macro: 
Aspecto preto, seco (“mumificado”), duro e 
com linha de demarcação nítida (limite) 
Causa 
• Obstrução arterial gradual, lenta e 
progressiva (comum em diabéticos, 
“pé diabético”) 
• Tromboangeíte (sensibilidade 
aumentada ao fumo, mais frequente 
em homens). 
• Frio extremo 
 
Outros tipos: 
Glomosa (sífilis), lítica (hepatite), fibrinoide 
(reações autoimunes) 
 
 
As lesões caçlcificadas podem ser chamadas 
de lesões em pingos de vela 
Pode tornar-se úmida por infecção (pode 
proteger em parte o tecido vivo, impedindo 
que a necrose se espalhe) ou gasosa por 
clostridium 
 
 4 Natasha Ferreira ATM25 
APOPTOSE 
Morte celular programada com eliminação 
seletiva de células indesejáveis, sem 
prejudicar células circundantes. 
Não há ruptura da membrana celular, ou seja, 
não há liberação do conteúdo. Apenas sua 
estrutura é alterada de forma que a célula se 
torne um alvo fagocítico 
Exemplos: deleção de cels. intestinais 
renováveis, deleção de cels. cancerosas, 
morte de neutrófilos nas inflamações agudas, 
etc. 
Morfologia 
 Micro: 
Encolhimento celular (retração, citoplasma 
denso e organelas agrupadas) 
Condensação e fragmentação de cromatina 
(encontra-se na periferia) 
Formação de bolhas no citoplasma, que ao ser 
fragmentada, forma corpos apoptóticos 
fagocitáveis por macrófagos 
CALCIFICAÇÃO 
Deposição anormal de sais de Ca₂ com 
pequenas frações de ferro, magnésio e outros 
sais 
TIPOS DE CALCIFICAÇÃO 
Idiopática - não sabemos a causa (sem lesão e 
sem hipercalcemia) 
Distrófica - ocorre após uma lesão tecidual 
(dependente de uma lesão prévia, 
independentemente dos níveis de Ca₂) 
• Localizada 
Exemplos 
• Necroses (lembrar dos pingos de vela, 
esteatonecrose na pancreatite, 
esteatonecrose traumática) 
• Placas de ateroma (aterosclerose) 
• Aneurisma (presença de colesterol e 
ac. Graxos livres que se combinam 
com o Ca₂) 
• Válvulas cardíacas lesadas (erro de 
estrutura colágena – má formação –) 
• Contorno do cisto hidático pelo 
mecanismo de reação inflamatória 
pericística e necroses focais em 
conjunto com fibrose colágena 
• Pancreatite crônica do alcoolismo 
(decorrente de necroses doparênquima e alterações do conteúdo 
do muco em ductos dilatados) 
• Câncer mamário pela necrose do 
tumor e outras neoplasias 
Morfologia 
 Micro: 
Material basofilico (azul escuro), denso e por 
vezes granuloso 
 Macro: 
Zona calcificada, branca, dura, granulosa e 
fosca (giz branco) 
 
As céls. Necróticas podem iniciar a formação 
de cristais incrustadas pelo depósito do 
mineral 
A deposição progressiva de camadas 
externas pode criar configurações lamelares, 
os corpos de psamoma (grãos de areia) 
 5 Natasha Ferreira ATM25 
Obs: cálculos não são considerados 
calcificações patológicas, vão ser concreções 
formadas que ficarão soltas dentro de uma 
estrutura 
Mestastática - ocorre quando o paciente 
apresenta hipercalcemia, independente de 
lesão prévia 
• Difusa 
• Pouco comum 
• Ocorre em tec. intestinais, mucosa 
gástrica, rins, pulmões e artérias/veias 
• Substrato básico é a presença de ác. 
teciduais livres captadores de Ca₂ 
(ocorre reação deste com o Ca₂ e gera 
a deposição de sais) 
Exemplos 
• hiperparatireoidismo por aumento do 
PTH (tumores de paratireoide) com 
remoção de Ca₂ do osso e deposito no 
sangue, acarretando hipercalcemia 
• Lesões ósseas malignas destruidoras 
de osso (metástase, leucemias) 
• Excesso de vit D com o aumento da 
absorção intestinal de Ca₂ 
• Insuf. renal crônica (seria um 
hiperparatireoidismo secundário, pela 
grande concentração retida de fosfato, 
ocorre aumento do PTH) 
 
IMPORTÂNCIA DA CALCIFICAÇÃO 
• Complicações quando ocorrem em 
válvulas cardíacas lesadas 
• Circunscrição benéfica de agentes 
inflamatórios (abcesso ou cisto 
hidático) a qual contém o avanço dos 
mesmos 
• Confusão entre a calcificação na mama 
ou neoplasia 
 
quando se tem lesão prévia e o paciente ainda 
apresenta níveis elevados de cálcio, ainda sim 
classificamos a calcificação com distrófica, 
quando a calcificação ocorre na lesão