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1 Natasha Ferreira ATM25 Trombose e embolia TROMBOSE Coagulação do sangue dentro do sistema cardiovascular Os principais sítios acometidos são artérias, veias, capilares, câmaras cardíacas (átrios e ventrículos), interior de aneurismas Para que ocorra a trombose, precisamos de pelo menos 1 dos fatores predisponentes, sitados abaixo TRÍADE DE VIRCHOW ❶ LESÃO DO ENDOTÉLIO Endotélio normal, temos fatores anticoagulantes que permitem com que o sangue flua no estado líquido. Quando temos uma lesão no endotélio, os fatores anticoagulantes diminuem. Ainda, mais abaixo do endotélio, na região subendotelial, há fatores pró- coagulantes. Então, ao lesar o endotélio, diminuímos os fatores anticoagulantes (do endotélio normal) e aumentamos os fatores pró-coagulantes (subendotélio). Potencializando a chance de trombose Sobre um infarto do miocárdio = o tecido muscular estriado cardíaco não é endotélio, ou seja, não regenera. • Se temos um infarto no miocárdio, vamos ter uma reação inflamatória no endocárdio (endocardite). Placas ateroscleróticas (coronárias, aorta) = lesão direta no endotélio. Cirurgia cardíaca = corte, cisão do endotélio que ocasiona uma lesão (trauma da cirurgia). Endocardite e miocardites = a endocardite é uma inflamação direto do endocárdio (do próprio endotélio); a miocardite estende a lesão para o endocárdio. Tabagismo = produtos tóxicos agem no endotélio de forma direta. Isso causa lesão tóxica no endotélio. • Ocorre a lesão de endotélio, liberação de fatores pró-coagulantes e, por fim, facilita uma trombose. Hipertensão arterial = uma pressão aumentada na parede do vaso pode fazer um trauma mecânico. • Essa força (aumento da pressão) pressiona o endotélio e leva a uma lesão mecânica. Esse trauma pode ser recente para favorecer o aumento da trombose. ❷ ALTERAÇÕES DO FLUXO NORMAL DO SANGUE (ESTASE E TURBILHONAMENTO) Para ocorrer uma trombose, não precisa ocorrer, necessariamente, uma estase sanguínea (diminuição da velocidade). Na verdade, tanto fluxo diminuído quanto fluxo rápido vão acabar formando uma trombose via lesão de endotélio. O fluxo lento, assim como o rápido, vai alterar o fluxo laminar do sangue. Os elementos figurados podem se chocar com a parede do vaso, acarretando uma lesão endotelial que leva a trombose. Turbulência = favorece trombose arterial. Estase (fluxo lento) = acomete mais veias, câmaras cardíacas e aneurismas 2 Natasha Ferreira ATM25 Fisiopatologia 1. Vamos ter uma lesão no endotélio e alterar o fluxo laminar (normal: plasma periférico; elementos figurados centrais) 2. Isso faz com que faz com as plaquetas se choquem com o endotélio. 3. Como consequência, ocorre diluição dos fatores de coagulação, menor ação dos anticoagulantes (no endotélio) e maior liberação de fatores pró-coagulantes (no subendotélio). 4. Isso, em si, leva à trombose A alteração de fluxo faz trombose via lesão de endotélio ❸ ALTERAÇÕES DA COAGULABILIDADE SANGUÍNEA (HIPERCOAGULABILIDADE) Vai ser qualquer situação que faça com que o paciente tenha uma coagulação aumentada como doenças genéticas (primárias) ou situações adquiridas durante a vida (secundárias) Baixo risco de trombose Miocardiopatia = patologia primária do miocárdio altera o fluxo. Síndrome nefrótica = perda de proteína na urina. A proteína é necessária para formar os fatores anticoagulantes. Ao diminuir esses fatores, leva a uma trombose Estados hiperestrogênicos = paciente com tumor de ovário produzindo muito estrogênio, sem usar anticoncepcional oral Uso de anticoncepcional oral (ACO) Anemia falciforme = a hemácia em forma de foice pode não passar pelo capilar sanguíneo e acaba alterando o fluxo, lesionando o endotélio e gerando microtrombose Tabagismo = lesão endotelial por substâncias tóxicas Fibrilação atrial = contração inadequada do coração gera alteração de fluxo Alto risco de trombose Repouso prologando ao leito imobilizado = por exemplo, paciente imobilizado no leito, ocorre uma alteração do fluxo que lesa o endotélio e vai originar uma trombose Infarto do miocárdio = lesão de endotélio Lesão tecidual = cirurgia, fraturas, queimaduras, lesa algum tecido e acaba rompendo algum vaso. • Lesa um vaso lesa o endotélio Câncer = eventualmente, ocorre a liberação de fatores trombogênicos pelo tumor (fatores pró- coagulantes) Próteses valvares cardíacas = rejeição da prótese leva a uma inflamação e consequente lesão de endotélio. Em outros casos, há perda de função Obs: Qualquer um dos 3 fatores, mesmo que individualmente, pode caminhar para uma trombose. Contudo, o principal fator é a lesão endotelial DIFERENÇA ENTRE: Coágulo pós-mortem • É mais friável (se desmancha), mole, gelatinoso, sem feixes de fibrina. • Não está aderido à parede vascular. • É facilmente retirado. • Amarelo escuro, coagulado na superfície (sedimentação de hemácias). Trombo • É mais firme, mais seco. • Vai estar aderido à parede (vaso ou cavidade – fator principal). • Pode haver a presença das linhas de Zahn (áreas do trombo em que não temos hemácias). • Nessa área, observamos fibrinas, plaquetas. Vemos “faixas” mais claras. Isso pode ser visto tanto na microscopia 3 Natasha Ferreira ATM25 quanto na macroscopia. Acontece em trombos mais jovens, já que, nos trombos mais velhos, ocorre o processo de fibrose) • Há alternância de plaquetas/fibrina com hemácias SÍTIOS DE TROMBOSE Murais (em câmaras cardíacas e aorta). • É um trombo que não vai conseguir ocluir totalmente a luz do vaso. • Isso ocorre em vasos maiores como na aorta. • Pode ocorrer também no coração. Arterial • Ocorre nas artérias. • Pode ser sub-oclusiva ou oclusiva (coronárias, cerebrais, fêmoro-poplítea). Venoso • Ocorre em 90% nas veias profundas das perna • Pode ser chamado de flebotrombose DESTINOS DO TROMBO ❶ Transformar-se em êmbolo = quando se desprende. ❷ Obstruir um vaso (parcial ou total) = pode determinar uma isquemia, um infarto por não deixar o sangue passar. ❸ Dissolvido por fibrinólise = o trombo é dissolvido pelo organismo ❹ Fibrose e calcificação (distrófica) = ocorre em trombos mais antigos. ❺ Canalizar ou recanalizar= Enquanto o trombo está fibrosando, essa forma vasos para nutrir o trombo. Se um vaso desses for um pouco maior, e permitir a passagem de sangue, o trombo fica canalizado ou o vaso fica recanalizado. Isso não é muito frequente, pode ser que não seja suficiente para nutrir. Ou o trombo foi canalizado (abre um caminho por dentro do trombo) ou o vaso foi recanalizado. CONSEQUÊNCIAS DA TROMBOSE Depende do local em que está o trombo ARTERIAL – ISQUEMIA a. Infartos de extensão variável b. Infartos de significado variável como baço, rins, fígado = significado sistêmico sem expressão. • De pouca expressão. • Exemplo: um infarto pequeno no baço não terá repercussões clínicas. • Agora, se for no miocárdio, no cérebro ou no intestino, vai ter um significado grave. • Exemplo: um infarto pequeno no coração terá repercussões clínicas graves; inclusive, pode levar a óbito. • Então, depende do local que está ocorrendo para gerar consequências mais graves ou não c. Gangrena diabética = isquemia lenta, progressiva e gradual • A gangrena surge pela trombose d. Tornar-se um êmbolo • É um destino do trombo, mas também é uma complicação • Exemplo: trombo na carótida 4 Natasha Ferreira ATM25 • Se ocorrer o desprendimento do trombo, vai originar um êmbolo • Esse pode ocluir pequenos vasos e causar um AVC isquêmico e. Edema de MMII • Exemplo: trombose femoral f. Infarto intestinal (trombose mesentérica) • Ocorre pela oclusão de uma artéria ou de uma veia EMBOLIA Massaintravascular sólida, líquida ou gasosa que é levada a um local distante do seu ponto de origem pela circulação TIPOS DE EMBOLIA Pulmonar Origina-se, geralmente, de tromboses de veias de membros inferiores (poplítea, femoral, ilíaca) • Eventualmente, de veias da panturrilha, periprostáticas e ovarianas (mais raras). Desprende o trombo, forma o êmbolo, vai até o lado direito do coração (átrio ventrículo) e, a partir desse ponto, vai para o pulmão, gerando a embolia pulmonar Possíveis fontes de embolias pulmonares A grande fonte é a trombose de veias inferiores. • Cirurgia ovariana • Tumores • Câncer = enquanto a célula está circulando dentro do vaso é um êmbolo neoplásico. Ao se acomodar em um tecido, e, a partir dele, começar a crescer, a se multiplicar é uma metástase • Infarto cardíaco • Fratura óssea = por exemplo, fêmur fraturado está expondo a medula óssea, dessa forma, está expondo a gordura da medula óssea • Gasosa = quando faz uma injeção com bomba de ar, esse ar vai acabar na circulação Consequências da embolia pulmonar ❶ Pequenos vasos pulmonares = sem repercussão (60-80%). O êmbolo acaba sendo dissolvido pelo organismo. ❷ Cor pulmonale agudo = ICD causada por lesão pulmonar grave – vasos maiores • Não consegue bombear para os pulmões ❸ Hemorragia localizada ❹ Infarto pulmonar ❺ Óbito (5%) = embolia maciça fatal Arterial (sistêmica) Os êmbolos vão surgir a partir de tromboses de: a. Átrios cardíacos (fibrilações atriais). b. Ventrículos (pós-infarto do miocárdio, endocardites). c. Aorta (placas de ateroma). Consequências • Infartos intestinais, cerebrais, renais, esplênicos são alguns dos exemplos que podem ocorrer. • Como o êmbolo está na grande circulação, pode parar em qualquer lugar. • Exemplo: ocorre uma trombose no átrio esquerdo, ventrículo esquerdo ou na aorta, por uma placa de ateroma, o trombo se desprende, forma o êmbolo e vai para a grande circulação. − A partir desse momento, pode parar em qualquer órgão. − AVC isquêmico é um exemplo disso. • Então, dependendo do local em que o êmbolo for parar, a consequência vai ser 5 Natasha Ferreira ATM25 mais ou menos importante, a partir do órgão acometido e do calibre do vaso Líquido amniótico Muito rara (1:50.000) No momento do parto, pode ocorrer um trauma, uma ruptura de veias uterinas na cérvice uterina. O conteúdo do líquido amniótico, que contém queratina, cabelo, mecônio, bile, vai entrar na circulação materna vai parar na microcirculação pulmonar. Consequências • Insuficiência respiratória aguda. • CIVD (Coagulação intravascular disseminada) = por causa do mecônio circulante dentro da circulação materna. É um processo inicialmente obstrutivo, se faz trombose e obstrução na microcirculação, e o organismo aumenta os fatores anticoagulantes para tentar evitar, desfazer essas microtromboses. Porém, chega um momento que os fatores anticoagulantes superam os pró-coagulantes e a paciente morre por sangramento. • Edema pulmonar grave. • Choque cardiovascular = estado de hipoperfusão generalizada. Gasosa • Cirurgias coronarianas, neurológicas, procedimentos obstétricos, traumas torácicos que precisam de circulação extracorpórea. • Mergulhadores, indivíduos em aeronaves não pressurizadas = a diferença de pressão pode favorecer a dilatação de uma bolha de gás. • Ao utilizar uma seringa cheia de ar. Gordurosa Ocorre por causa das fraturas ósseas, na qual ocorre a exposição da medula óssea, rica em células adiposas. Isso pode entrar na circulação e parar em qualquer lugar. Presença de glóbulos de gordura que irão se alojar em microvasos do pulmão e do cérebro. • Causas = fraturas em grandes ossos (fêmur, pelve). • 0,5 – 5% = complicação grave e letal com CIVD e edema pulmonar por lesão de pequenos vasos. Obs: Embolia de colesterol não deixa de ser uma embolia gordurosa. 6 Natasha Ferreira ATM25 Arteriosclerose INTRODUÇÃO O endurecimento, o espessamento da parede das artérias. Temos 3 tipos de arteriosclerose: • Aterosclerose - acomete artérias de médio e grande calibre (placas de ateroma). • Esclerose medial calcificada de Mönckeberg - calcificação da camada média das artérias musculares (calcificação mural). • Arteriolosclerose - arteríolas ① ATEROSCLEROSE Ateroslcerose não é sinônimo de arteriosclerose Teorias sobre a aterosclerose Teoria 1 - doença inflamatória crônica em resposta a lipídios circulantes, a partir disso, forma-se a placa fibrótica (é a mais aceita). Teoria 2 - infecção por clamídia estaria relacionada com a gênese da aterosclerose. Os indivíduos que são contra essa teoria comentam que a clamídia sozinha não geraria aterosclerose, uma vez que precisaria de um processo inflamatório. Teoria 3 - neoplásica. Cada placa de ateroma seria uma neoplasia benigna FATORES DE RISCO Maiores • Sexo masculino (quando as mulheres entram na menopausa, o risco delas é quase igual ao dos homens). • Idade, história familiar. • Anormalidades genéticas. • Estado hiperlipêmico, HAS, Fumo, diabetes. Menores (fatores modificáveis) • Obesidade, sedentarismo, estresse, álcool ESTRIAS LIPÍDICAS São tidas como as prováveis lesões precursoras da placa de ateroma • Começam a ocorrer na aorta de algumas crianças de 1 ano de idade • Todas as crianças de 10 anos vão ter essas estrias • O fluxo turbulento, a lesão endotelial facilita a formação da placa de ateroma. • Então, há uma certa predisposição em zonas de bifurcação de vasos, em zonas de óstios de vasos PLACA ATEROMATOSA Os componentes de uma placa ateromatosa são a capa fibrosa e o centro lipídico necrótico Capa fibrosa • Forma-se depois do centro lipídico (lesão tipo IV) • Temos células musculares lisas (camada média), macrófagos (células espumosas contendo colesterol) e linfócitos. − Processo que tem resposta inflamatória (crônico) • Fibras colágenas e elásticas Centro lipídico e necrótico • 1º a se formar (lesão tipo III) • Vamos ter uma grande riqueza de colesterol, cristais de éster de colesterol, • Células espumosas (macrófagos fagocitando colesterol), linfócitos • Restos celulares e Ca (calcif. Distrófica) 7 Natasha Ferreira ATM25 • Entre a camada muscular e a íntima, na região subendotelial, ocorre um acúmulo de excessivo de lipídio, de colesterol. • Nessa região, podemos ver células espumosas (macrófagos em processo de fagocitose) e linfócitos. • Isso é o que vemos no centro lipídico necrótico. • Na capa fibrosa, temos síntese de fibra colágena e de fibra elástica. • Atenção para as células da camada média. • Essas células migraram da região subendotelial para englobar esse processo. Distribuição das placas no organismo • Segue mais ou menos essa ordem: do mais acometido ao menos • Aorta abdominal, coronária, poplíteas, torácica descendente, carótidas, vasos da base do cérebro • Normalmente, as artérias do membro superior são poupadas • Principal complicação do rompimento de uma placa é a formação do trombo e uma estenose Complicações da placa • Estenose • Calcificação e ossificação = calcificação distrófica • Ulceração • Trombose podemos ter uma trombose em cima da ulceração • Embolia de colesterol ao romper a placa, o colesterol sai, vai para a circulação e pode ficar trancado em algum lugar. • Isquemias e infartos a placa vai crescendo aos poucos, diminui a luz dos vasos e causa uma isquemia ou um infarto Evolução da Aterosclerose ❶ Lesão do tipo I (inicial) células espumosas isoladas derivadas de macrófagos, sendo vistas somente na microscopia. Acontece na primeira década de vida, sem repercussão clínica. ❷ Lesão tipo II (estrias gordurosas) acúmulolipídico, só que são vários macrófagos e vamos ter repercussão macroscópica. Também é silenciosa e acontece na primeira década de vida. ❸ Lesão do tipo III (intermediária) acúmulo de lipídios fora dos macrófagos, só que não há placa fibrosa. Começa na terceira década de vida (20 anos), sem repercussão clínica. Formação do centro lipídico ❹ Lesão do tipo IV (ateroma) agora, há a formação da placa fibrosa. Pessoas na terceira década de vida podem ter ateroma, pode ser silencioso ou ocasionar sintomas. Formação da capa fibrosa 8 Natasha Ferreira ATM25 ❺ Lesão do tipo V (fibroateroma) é um ateroma em que a camada fibrosa fica bastante espessa. Geralmente, ocorre a partir da quarta década de vida, pode ser silencioso ou dar sintomas. • Até a lesão do tipo IV, era acúmulo de colesterol, na do tipo V, já começa a ter acúmulo na capa fibrosa, acúmulo de fibra colágena, elástica. • Não é obrigado a passar pela fase de fibroateroma, pode passar de ateroma diretamente para placa complicada. ❻ Lesão do tipo VI (avançada) placa complicada, a que rompe e acaba gerando trombose e hemorragias. Nessa lesão, podemos ter manifestações, mas também pode não ter repercussão clínica. Obs: não é obrigado a passar pela fase de fibroateroma, pode passar de ateroma diretamente para placa complicada (lesão do tipo IV lesão do tipo VI). A lesão IV, ela é mais “perigosa” que a V. Isso porque a lesão V, por ser fibrosa, tem uma maior dificuldade para se romper, ela é mais forte em relação a IV. ② ESCLEROSE DE MONCKEBERG Depósitos calcificados nas artérias musculares de calibre médio de indivíduos com mais de 50 anos • Pega a camada média e não a íntima Calcificações podem, eventualmente, ossificar Quando tiver mais repercussão, muitas vezes, pode estar junto com a aterosclerose (é a importância clínica mais relevante) O fluxo pode seguir normalmente, dessa forma, acaba não causando repercussão clínica ③ ARTERIOLOSCLEROSE (ARTERÍOLOAS) Hialina e hiperplásica Hialina • Comum em hipertensão benigna (HAS tradicional – trata com mudança de estilo de vida e fármacos), diabéticos, idosos. • Tem um curto espessamento por produção de membrana basal. • Ocorrência em: a. HAS = arteríola aferente do rim. b. Diabéticos = arteríola aferente e eferente. c. Idosos = arteríola centro folicular do baço. • Sítios: rim, pâncreas, adrenal, baço. Hiperplásica • Concêntrica (casca de cebola) • Necrose fibroide que ocorre em artérias, autoimune (rapidamente, evolui para HAS, tem dificuldade de tratar com fármacos e mudanças de estilo de vida) – hipertensão maligna.
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