Trombose, embolia e aterosclerose

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1 Natasha Ferreira ATM25 
Trombose e embolia 
 
TROMBOSE 
Coagulação do sangue dentro do sistema 
cardiovascular 
Os principais sítios acometidos são artérias, veias, 
capilares, câmaras cardíacas (átrios e ventrículos), 
interior de aneurismas 
Para que ocorra a trombose, precisamos de pelo 
menos 1 dos fatores predisponentes, sitados 
abaixo 
TRÍADE DE VIRCHOW 
❶ LESÃO DO ENDOTÉLIO 
Endotélio normal, temos fatores anticoagulantes 
que permitem com que o sangue flua no estado 
líquido. 
Quando temos uma lesão no endotélio, os fatores 
anticoagulantes diminuem. Ainda, mais abaixo do 
endotélio, na região subendotelial, há fatores pró-
coagulantes. 
Então, ao lesar o endotélio, diminuímos os fatores 
anticoagulantes (do endotélio normal) e 
aumentamos os fatores pró-coagulantes 
(subendotélio). Potencializando a chance de 
trombose 
 Sobre um infarto do miocárdio = o tecido 
muscular estriado cardíaco não é endotélio, ou 
seja, não regenera. 
• Se temos um infarto no miocárdio, vamos 
ter uma reação inflamatória no 
endocárdio (endocardite). 
 Placas ateroscleróticas (coronárias, aorta) = 
lesão direta no endotélio. 
 Cirurgia cardíaca = corte, cisão do endotélio 
que ocasiona uma lesão (trauma da cirurgia). 
 Endocardite e miocardites = a endocardite é 
uma inflamação direto do endocárdio (do próprio 
endotélio); a miocardite estende a lesão para o 
endocárdio. 
 Tabagismo = produtos tóxicos agem no 
endotélio de forma direta. Isso causa lesão tóxica 
no endotélio. 
• Ocorre a lesão de endotélio, liberação de 
fatores pró-coagulantes e, por fim, facilita 
uma trombose. 
 Hipertensão arterial = uma pressão aumentada 
na parede do vaso pode fazer um trauma 
mecânico. 
• Essa força (aumento da pressão) pressiona 
o endotélio e leva a uma lesão mecânica. 
Esse trauma pode ser recente para 
favorecer o aumento da trombose. 
 
❷ ALTERAÇÕES DO FLUXO NORMAL DO 
SANGUE (ESTASE E TURBILHONAMENTO) 
Para ocorrer uma trombose, não precisa ocorrer, 
necessariamente, uma estase sanguínea 
(diminuição da velocidade). Na verdade, tanto 
fluxo diminuído quanto fluxo rápido vão acabar 
formando uma trombose via lesão de endotélio. 
O fluxo lento, assim como o rápido, vai alterar o 
fluxo laminar do sangue. Os elementos figurados 
podem se chocar com a parede do vaso, 
acarretando uma lesão endotelial que leva a 
trombose. 
Turbulência = favorece trombose arterial. 
Estase (fluxo lento) = acomete mais veias, 
câmaras cardíacas e aneurismas 
 
 
 
2 Natasha Ferreira ATM25 
 Fisiopatologia 
1. Vamos ter uma lesão no endotélio e 
alterar o fluxo laminar (normal: plasma 
periférico; elementos figurados centrais) 
2. Isso faz com que faz com as plaquetas se 
choquem com o endotélio. 
3. Como consequência, ocorre diluição dos 
fatores de coagulação, menor ação dos 
anticoagulantes (no endotélio) e maior 
liberação de fatores pró-coagulantes (no 
subendotélio). 
4. Isso, em si, leva à trombose 
A alteração de fluxo faz trombose via lesão de 
endotélio 
❸ ALTERAÇÕES DA COAGULABILIDADE 
SANGUÍNEA (HIPERCOAGULABILIDADE) 
Vai ser qualquer situação que faça com que o 
paciente tenha uma coagulação aumentada como 
doenças genéticas (primárias) ou situações 
adquiridas durante a vida (secundárias) 
Baixo risco de trombose 
 Miocardiopatia = patologia primária do 
miocárdio altera o fluxo. 
 Síndrome nefrótica = perda de proteína na 
urina. A proteína é necessária para formar os 
fatores anticoagulantes. Ao diminuir esses fatores, 
leva a uma trombose 
 Estados hiperestrogênicos = paciente com 
tumor de ovário produzindo muito estrogênio, 
sem usar anticoncepcional oral 
 Uso de anticoncepcional oral (ACO) 
 Anemia falciforme = a hemácia em forma de 
foice pode não passar pelo capilar sanguíneo e 
acaba alterando o fluxo, lesionando o endotélio e 
gerando microtrombose 
 Tabagismo = lesão endotelial por substâncias 
tóxicas 
 Fibrilação atrial = contração inadequada do 
coração gera alteração de fluxo 
Alto risco de trombose 
 Repouso prologando ao leito imobilizado = por 
exemplo, paciente imobilizado no leito, ocorre 
uma alteração do fluxo que lesa o endotélio e vai 
originar uma trombose 
 Infarto do miocárdio = lesão de endotélio 
 Lesão tecidual = cirurgia, fraturas, 
queimaduras, lesa algum tecido e acaba 
rompendo algum vaso. 
• Lesa um vaso  lesa o endotélio 
 Câncer = eventualmente, ocorre a liberação de 
fatores trombogênicos pelo tumor (fatores pró-
coagulantes) 
 Próteses valvares cardíacas = rejeição da 
prótese leva a uma inflamação e consequente 
lesão de endotélio. Em outros casos, há perda de 
função 
Obs: Qualquer um dos 3 fatores, mesmo que 
individualmente, pode caminhar para uma 
trombose. Contudo, o principal fator é a lesão 
endotelial 
DIFERENÇA ENTRE: 
Coágulo pós-mortem 
• É mais friável (se desmancha), mole, 
gelatinoso, sem feixes de fibrina. 
• Não está aderido à parede vascular. 
• É facilmente retirado. 
• Amarelo escuro, coagulado na superfície 
(sedimentação de hemácias). 
Trombo 
• É mais firme, mais seco. 
• Vai estar aderido à parede (vaso ou 
cavidade – fator principal). 
• Pode haver a presença das linhas de Zahn 
(áreas do trombo em que não temos 
hemácias). 
• Nessa área, observamos fibrinas, 
plaquetas. Vemos “faixas” mais claras. 
Isso pode ser visto tanto na microscopia 
 
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quanto na macroscopia. Acontece em 
trombos mais jovens, já que, nos trombos 
mais velhos, ocorre o processo de fibrose)
• Há alternância de plaquetas/fibrina com 
hemácias 
 
SÍTIOS DE TROMBOSE 
Murais (em câmaras cardíacas e aorta). 
• É um trombo que não vai conseguir ocluir 
totalmente a luz do vaso. 
• Isso ocorre em vasos maiores como na 
aorta. 
• Pode ocorrer também no coração. 
Arterial 
• Ocorre nas artérias. 
• Pode ser sub-oclusiva ou oclusiva 
(coronárias, cerebrais, fêmoro-poplítea). 
Venoso 
• Ocorre em 90% nas veias profundas das 
perna 
• Pode ser chamado de flebotrombose 
DESTINOS DO TROMBO 
❶ Transformar-se em êmbolo = quando se 
desprende. 
❷ Obstruir um vaso (parcial ou total) = pode 
determinar uma isquemia, um infarto por não 
deixar o sangue passar. 
❸ Dissolvido por fibrinólise = o trombo é 
dissolvido pelo organismo 
❹ Fibrose e calcificação (distrófica) = ocorre em 
trombos mais antigos. 
❺ Canalizar ou recanalizar= Enquanto o trombo 
está fibrosando, essa forma vasos para nutrir o 
trombo. 
Se um vaso desses for um pouco maior, e permitir 
a passagem de sangue, o trombo fica canalizado 
ou o vaso fica recanalizado. Isso não é muito 
frequente, pode ser que não seja suficiente para 
nutrir. Ou o trombo foi canalizado (abre um 
caminho por dentro do trombo) ou o vaso foi 
recanalizado. 
CONSEQUÊNCIAS DA TROMBOSE 
Depende do local em que está o trombo 
ARTERIAL – ISQUEMIA 
a. Infartos de extensão variável 
b. Infartos de significado variável como baço, rins, 
fígado = significado sistêmico sem expressão. 
• De pouca expressão. 
• Exemplo: um infarto pequeno no baço 
não terá repercussões clínicas. 
• Agora, se for no miocárdio, no cérebro ou 
no intestino, vai ter um significado grave. 
• Exemplo: um infarto pequeno no coração 
terá repercussões clínicas graves; 
inclusive, pode levar a óbito. 
• Então, depende do local que está 
ocorrendo para gerar consequências mais 
graves ou não 
c. Gangrena diabética = isquemia lenta, 
progressiva e gradual 
• A gangrena surge pela trombose 
d. Tornar-se um êmbolo 
• É um destino do trombo, mas também é 
uma complicação 
• Exemplo: trombo na carótida 
 
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• Se ocorrer o desprendimento do trombo, 
vai originar um êmbolo 
• Esse pode ocluir pequenos vasos e causar 
um AVC isquêmico 
e. Edema de MMII 
• Exemplo: trombose femoral 
f. Infarto intestinal (trombose mesentérica) 
• Ocorre pela oclusão de uma artéria ou de 
uma veia 
EMBOLIA 
Massaintravascular sólida, líquida ou gasosa que 
é levada a um local distante do seu ponto de 
origem pela circulação 
TIPOS DE EMBOLIA 
Pulmonar 
Origina-se, geralmente, de tromboses de veias de 
membros inferiores (poplítea, femoral, ilíaca) 
• Eventualmente, de veias da panturrilha, 
periprostáticas e ovarianas (mais raras). 
Desprende o trombo, forma o êmbolo, vai até o 
lado direito do coração (átrio  ventrículo) e, a 
partir desse ponto, vai para o pulmão, gerando a 
embolia pulmonar 
 Possíveis fontes de embolias pulmonares 
A grande fonte é a trombose de veias inferiores. 
• Cirurgia ovariana 
• Tumores 
• Câncer = enquanto a célula está 
circulando dentro do vaso é um êmbolo 
neoplásico. Ao se acomodar em um 
tecido, e, a partir dele, começar a crescer, 
a se multiplicar é uma metástase 
• Infarto cardíaco 
• Fratura óssea = por exemplo, fêmur 
fraturado está expondo a medula óssea, 
dessa forma, está expondo a gordura da 
medula óssea 
• Gasosa = quando faz uma injeção com 
bomba de ar, esse ar vai acabar na 
circulação 
 Consequências da embolia pulmonar 
❶ Pequenos vasos pulmonares = sem 
repercussão (60-80%). O êmbolo acaba sendo 
dissolvido pelo organismo. 
❷ Cor pulmonale agudo = ICD causada por lesão 
pulmonar grave – vasos maiores 
• Não consegue bombear para os pulmões 
❸ Hemorragia localizada 
❹ Infarto pulmonar 
❺ Óbito (5%) = embolia maciça fatal 
 
Arterial (sistêmica) 
Os êmbolos vão surgir a partir de tromboses de: 
a. Átrios cardíacos (fibrilações atriais). 
b. Ventrículos (pós-infarto do miocárdio, 
endocardites). 
c. Aorta (placas de ateroma). 
 Consequências 
• Infartos intestinais, cerebrais, renais, 
esplênicos são alguns dos exemplos que 
podem ocorrer. 
• Como o êmbolo está na grande circulação, 
pode parar em qualquer lugar. 
• Exemplo: ocorre uma trombose no átrio 
esquerdo, ventrículo esquerdo ou na 
aorta, por uma placa de ateroma, o 
trombo se desprende, forma o êmbolo e 
vai para a grande circulação. 
− A partir desse momento, pode 
parar em qualquer órgão. 
− AVC isquêmico é um exemplo 
disso. 
• Então, dependendo do local em que o 
êmbolo for parar, a consequência vai ser 
 
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mais ou menos importante, a partir do 
órgão acometido e do calibre do vaso 
Líquido amniótico 
Muito rara (1:50.000) 
No momento do parto, pode ocorrer um trauma, 
uma ruptura de veias uterinas na cérvice uterina. 
O conteúdo do líquido amniótico, que contém 
queratina, cabelo, mecônio, bile, vai entrar na 
circulação materna  vai parar na microcirculação 
pulmonar. 
 Consequências 
• Insuficiência respiratória aguda. 
• CIVD (Coagulação intravascular 
disseminada) = por causa do mecônio 
circulante dentro da circulação materna. 
É um processo inicialmente obstrutivo, se faz 
trombose e obstrução na microcirculação, e o 
organismo aumenta os fatores anticoagulantes 
para tentar evitar, desfazer essas microtromboses. 
Porém, chega um momento que os fatores 
anticoagulantes superam os pró-coagulantes e a 
paciente morre por sangramento. 
• Edema pulmonar grave. 
• Choque cardiovascular = estado de 
hipoperfusão generalizada. 
 
Gasosa 
• Cirurgias coronarianas, neurológicas, 
procedimentos obstétricos, traumas 
torácicos que precisam de circulação 
extracorpórea. 
• Mergulhadores, indivíduos em aeronaves 
não pressurizadas = a diferença de 
pressão pode favorecer a dilatação de 
uma bolha de gás. 
• Ao utilizar uma seringa cheia de ar. 
Gordurosa 
Ocorre por causa das fraturas ósseas, na qual 
ocorre a exposição da medula óssea, rica em 
células adiposas. 
Isso pode entrar na circulação e parar em 
qualquer lugar. 
Presença de glóbulos de gordura que irão se alojar 
em microvasos do pulmão e do cérebro. 
• Causas = fraturas em grandes ossos 
(fêmur, pelve). 
• 0,5 – 5% = complicação grave e letal com 
CIVD e edema pulmonar por lesão de 
pequenos vasos. 
Obs: Embolia de colesterol não deixa de ser uma 
embolia gordurosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 Natasha Ferreira ATM25 
Arteriosclerose
 
INTRODUÇÃO 
O endurecimento, o espessamento da parede das 
artérias. 
Temos 3 tipos de arteriosclerose: 
• Aterosclerose - acomete artérias de 
médio e grande calibre (placas de 
ateroma). 
• Esclerose medial calcificada de 
Mönckeberg - calcificação da camada 
média das artérias musculares 
(calcificação mural). 
• Arteriolosclerose - arteríolas 
① ATEROSCLEROSE 
Ateroslcerose não é sinônimo de arteriosclerose 
 Teorias sobre a aterosclerose 
Teoria 1 - doença inflamatória crônica em 
resposta a lipídios circulantes, a partir disso, 
forma-se a placa fibrótica (é a mais aceita). 
Teoria 2 - infecção por clamídia estaria 
relacionada com a gênese da aterosclerose. Os 
indivíduos que são contra essa teoria comentam 
que a clamídia sozinha não geraria aterosclerose, 
uma vez que precisaria de um processo 
inflamatório. 
Teoria 3 - neoplásica. Cada placa de ateroma seria 
uma neoplasia benigna 
FATORES DE RISCO 
Maiores 
• Sexo masculino (quando as mulheres 
entram na menopausa, o risco delas é 
quase igual ao dos homens). 
• Idade, história familiar. 
• Anormalidades genéticas. 
• Estado hiperlipêmico, HAS, Fumo, 
diabetes. 
Menores (fatores modificáveis) 
• Obesidade, sedentarismo, estresse, álcool 
ESTRIAS LIPÍDICAS 
São tidas como as prováveis lesões precursoras da 
placa de ateroma 
• Começam a ocorrer na aorta de algumas 
crianças de 1 ano de idade 
• Todas as crianças de 10 anos vão ter essas 
estrias 
• O fluxo turbulento, a lesão endotelial 
facilita a formação da placa de ateroma. 
• Então, há uma certa predisposição em 
zonas de bifurcação de vasos, em zonas de 
óstios de vasos 
PLACA ATEROMATOSA 
Os componentes de uma placa ateromatosa são a 
capa fibrosa e o centro lipídico necrótico 
Capa fibrosa 
• Forma-se depois do centro lipídico (lesão 
tipo IV) 
• Temos células musculares lisas (camada 
média), macrófagos (células espumosas 
contendo colesterol) e linfócitos. 
− Processo que tem resposta 
inflamatória (crônico) 
• Fibras colágenas e elásticas 
Centro lipídico e necrótico 
• 1º a se formar (lesão tipo III) 
• Vamos ter uma grande riqueza de 
colesterol, cristais de éster de colesterol, 
• Células espumosas (macrófagos 
fagocitando colesterol), linfócitos 
• Restos celulares e Ca (calcif. Distrófica) 
 
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• Entre a camada muscular e a íntima, na 
região subendotelial, ocorre um acúmulo 
de excessivo de lipídio, de colesterol. 
• Nessa região, podemos ver células 
espumosas (macrófagos em processo de 
fagocitose) e linfócitos. 
• Isso é o que vemos no centro lipídico 
necrótico. 
• Na capa fibrosa, temos síntese de fibra 
colágena e de fibra elástica. 
• Atenção para as células da camada média. 
• Essas células migraram da região 
subendotelial para englobar esse 
processo. 
 
 Distribuição das placas no organismo 
• Segue mais ou menos essa ordem: do 
mais acometido ao menos 
• Aorta abdominal, coronária, poplíteas, 
torácica descendente, carótidas, vasos da 
base do cérebro 
• Normalmente, as artérias do membro 
superior são poupadas 
• Principal complicação do rompimento de 
uma placa é a formação do trombo e uma 
estenose 
 Complicações da placa 
• Estenose 
• Calcificação e ossificação = calcificação 
distrófica 
• Ulceração 
• Trombose  podemos ter uma trombose 
em cima da ulceração 
• Embolia de colesterol  ao romper a 
placa, o colesterol sai, vai para a 
circulação e pode ficar trancado em algum 
lugar. 
• Isquemias e infartos  a placa vai 
crescendo aos poucos, diminui a luz dos 
vasos e causa uma isquemia ou um infarto 
 Evolução da Aterosclerose 
❶ Lesão do tipo I (inicial)  células espumosas 
isoladas derivadas de macrófagos, sendo vistas 
somente na microscopia. Acontece na primeira 
década de vida, sem repercussão clínica. 
❷ Lesão tipo II (estrias gordurosas)  acúmulolipídico, só que são vários macrófagos e vamos ter 
repercussão macroscópica. Também é silenciosa e 
acontece na primeira década de vida. 
❸ Lesão do tipo III (intermediária)  acúmulo de 
lipídios fora dos macrófagos, só que não há placa 
fibrosa. Começa na terceira década de vida (20 
anos), sem repercussão clínica. 
 Formação do centro lipídico 
❹ Lesão do tipo IV (ateroma)  agora, há a 
formação da placa fibrosa. Pessoas na terceira 
década de vida podem ter ateroma, pode ser 
silencioso ou ocasionar sintomas. 
 Formação da capa fibrosa 
 
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❺ Lesão do tipo V (fibroateroma)  é um 
ateroma em que a camada fibrosa fica bastante 
espessa. Geralmente, ocorre a partir da quarta 
década de vida, pode ser silencioso ou dar 
sintomas. 
• Até a lesão do tipo IV, era acúmulo de 
colesterol, na do tipo V, já começa a ter 
acúmulo na capa fibrosa, acúmulo de fibra 
colágena, elástica. 
• Não é obrigado a passar pela fase de 
fibroateroma, pode passar de ateroma 
diretamente para placa complicada. 
❻ Lesão do tipo VI (avançada)  placa 
complicada, a que rompe e acaba gerando 
trombose e hemorragias. Nessa lesão, podemos 
ter manifestações, mas também pode não ter 
repercussão clínica. 
Obs: não é obrigado a passar pela fase de 
fibroateroma, pode passar de ateroma 
diretamente para placa complicada (lesão do tipo 
IV  lesão do tipo VI). 
A lesão IV, ela é mais “perigosa” que a V. Isso 
porque a lesão V, por ser fibrosa, tem uma maior 
dificuldade para se romper, ela é mais forte em 
relação a IV. 
② ESCLEROSE DE MONCKEBERG 
Depósitos calcificados nas artérias musculares de 
calibre médio de indivíduos com mais de 50 anos 
• Pega a camada média e não a íntima 
Calcificações podem, eventualmente, ossificar 
Quando tiver mais repercussão, muitas vezes, 
pode estar junto com a aterosclerose (é a 
importância clínica mais relevante) 
O fluxo pode seguir normalmente, dessa forma, 
acaba não causando repercussão clínica 
 
 
 
③ ARTERIOLOSCLEROSE (ARTERÍOLOAS) 
Hialina e hiperplásica 
Hialina 
• Comum em hipertensão benigna (HAS 
tradicional – trata com mudança de estilo 
de vida e fármacos), diabéticos, idosos. 
• Tem um curto espessamento por 
produção de membrana basal. 
• Ocorrência em: 
a. HAS = arteríola aferente do rim. 
b. Diabéticos = arteríola aferente e 
eferente. 
c. Idosos = arteríola centro folicular 
do baço. 
• Sítios: rim, pâncreas, adrenal, baço. 
Hiperplásica 
• Concêntrica (casca de cebola) 
• Necrose fibroide que ocorre em artérias, 
autoimune (rapidamente, evolui para 
HAS, tem dificuldade de tratar com 
fármacos e mudanças de estilo de vida) – 
hipertensão maligna.