Acidente Vascular Encefálico (AVEAVC)

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Júlia Figueirêdo – DISTÚRBIOS SENSORIAIS E DA CONSCIÊNCIA 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO: 
O acidente vascular encefálico (AVE), que 
se divide em isquêmico, mais prevalente, ou 
hemorrágico, de maior gravidade, é a 
causa mais comum de morte no Brasil, 
sendo também responsável por elevada 
morbidade (“sequelas”). 
Como síndrome, o AVE é marcado por 
algumas características fundamentais, a 
saber: 
 Início súbito dos sintomas; 
 Déficits focais do sistema nervoso 
central (refletidos pelo quadro clínico); 
 Ausência de resolução rápida 
(distingue em relação ao ataque 
isquêmico transitório); 
 Origem vascular para os sintomas. 
Dentre os fatores de risco associados a 
esses eventos, destacam-se a hipertensão 
arterial sistêmica e a fibrilação atrial, para 
manifestações isquêmicas, e HAS, traumas, 
angiopatias, malformações vasculares e o 
uso de drogas ilícitas para aquelas 
hemorrágicas. 
 
Principais fatores de risco para o acidente vascular 
encefálico 
AVE ISQUÊMICO: 
O AVE isquêmico cursa com déficit 
neurológico focal e persistente, de início 
súbito, motivado pela isquemia do 
parênquima de qualquer parte do encéfalo. 
Caso a privação de oxigênio continue, 
ocorre o infarto local, com necrose 
irreversível dos neurônios. 
 
 
 
 
Após a consolidação do infarto, ocorrem o 
edema citotóxico (aumento do volume 
neuronal) e o edema vasogênico, por 
elevação da permeabilidade 
hematoencefálica, apresentando pico em 3 
a 4 dias. 
As primeiras 48h marcadas por 
intensa migração leucocitária, 
sendo que, após 10 a 21 dias há 
necrose de liquefação no local, que 
precede a retração final da área. 
Esse acometimento é secundário à oclusão 
aguda de artérias de médio ou pequeno 
calibre, frequentemente de tipo embólico, 
com trombos formados na circulação 
sistêmica. Dentro desse grupo, destacam-
se: 
 AVE cardioembólico: tem o coração 
como sítio de formação dos trombos, seja 
por fibrilação atrial, por IAM de parede 
anterior ou por cardiomiopatias 
dilatadas 
 AVE ateroembólico: ocorre 
principalmente em hipertensos, nos 
quais o trombo é formado por placas 
ateroscleróticas instáveis nas artérias 
carótida ou vertebral. 
 
Existe também a penumbra isquêmica, 
vista na ressonância magnética como uma 
área com baixo fluxo sanguíneo, mas 
ainda viável. Seu tamanho irá depender da 
circulação colateral individual 
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O acidente vascular encefálico trombótico 
(cujo trombo se forma já na artéria a ser 
afetada) mais comum é o AVE lacunar, 
marcado por isquemias < 2 cm associadas 
às artérias perfurantes. 
Além daqueles citados acima, alguns fatores 
predisponentes menos comuns para esse 
quadro são: 
 Tabagismo; 
 Uso de anticoncepcionais; 
 Síndrome do anticorpo 
antifosfolipídicos; 
 Disfunções no fator V de Leiden; 
 Meningite (bacteriana ou por 
tuberculose); 
 Neurossífilis; 
 Vasculites; 
 LES. 
VASCULARIZAÇÃO ENCEFÁLICA E SÍNDROMES 
ISQUÊMICAS: 
Para compreender melhor as 
manifestações clínicas no AVE, é 
necessário lembrar que sua irrigação é feita 
por dois sistemas arteriais: 
 Sistema carotídeo (ou anterior): se inicia 
na carótida interna, que tem como 
ramos mais importantes as artérias 
cerebrais média (ACM) e anterior 
(ACA), bem como a artéria coroide 
anterior. 
 
Mapeamento cortical da irrigação do sistema 
carotídeo 
A ACM é a principal artéria do cérebro, 
e também a mais acometida no AVE 
isquêmico, seja em seus ramos 
lentículo-estriados (perfurantes), ou no 
segmento superior (quase toda e 
extensão dos lobos frontal e parietal, e 
a parte superior do lobo temporal). 
 
Territórios de irrigação das principais artérias 
cerebrais 
 Sistema vertebrobasilar (ou posterior): 
tem início na artéria vertebral, que irá 
dar origem à artéria basilar, responsável 
pela irrigação da ponte e pela emissão 
de artérias cerebelares. 
Na junção entre a ponte e o mesencéfalo 
surge a artéria cerebral posterior, que 
Caso o ecocardiograma e o doppler 
arterial não revelem quadros 
predisponentes, o AVE é denominado 
criptogênico, sem localização exata para a 
formação do material oclusivo 
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projeta ramos perfurantes à estruturas 
como o tálamo, seguindo, 
posteriormente, para o lobo occipital. 
 
Interação entre os sistemas arteriais do encéfalo 
SINDROMES DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA: 
O comprometimento desse segmento 
arterial geralmente se dá por AVE embólico 
ou lacunar, apresentando diversas 
possíveis manifestações, a saber: 
 Oclusão na origem da A. cerebral 
média: 
Nesse caso, são acometidos todos os lobos 
irrigados por esse vaso, ocasionando 
hemiparesia/plegia contralateral 
desproporcionada (acomete duas áreas do 
corpo, nesse caso facial e braquial) e 
disartria com desvio da língua para o lado 
paralisado. 
Há também desvio do olhar 
conjugado contrário à lesão nos 
primeiros 3 dias, bem como apraxia 
contralateral braquial e 
estereognosia. 
 
 
 
 
 
 
Normalmente o infarto é grande, podendo 
levar a edemas com desvio de linha média 
e hipertensão intracraniana, que evolui com 
possível rebaixamento da consciência ou 
herniação cerebral. 
 Oclusão nos ramos perfurantes: 
Descreve o AVE lacunar, que cursa apenas 
com hemiparesia ou hemiplegia 
contralateral, graças ao acometimento da 
cápsula interna. 
 Oclusão do ramo superior: 
Representa o tipo mais comum de AVE 
isquêmico, com comprometimentos no lobo 
frontal e na porção anterior do lobo 
parietal. 
Os principais sintomas são 
hemiparesia/plegia contralateral de 
predomínio braquiofacial, disartria com 
desvio da língua para o lado parético, 
apraxia e hipoanestesia contralateral, 
além de estereognosia (não 
reconhecimento da hemiplegia). 
Somente a afasia de Broca é 
observada em lesões no hemisfério 
esquerdo. 
 Oclusão do ramo inferior: 
Os lobos afetados são o parietal e a porção 
superior do temporal, portanto não há 
hemiplegia ou hemianestesia. Em lesões 
de hemisfério dominante, ocorre afasia de 
Wernicke, além da já citada síndrome de 
Gerstmann. 
Ao contrário, no hemisfério direito, 
ocorre heminegligência, apraxia e 
amusia. 
Se o evento for no hemisfério esquerdo, 
ocorre afasia global (Wernicke e Broca), 
além de síndrome de Gerstmann (gnosia 
digital, agrafia, acalculia e confusão direita-
esquerda). 
Caso o hemisfério acometido seja o não 
dominante, pode haver heminegligência 
(não reconhecer o lado esquerdo) 
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Territórios vasculares encefálicos num corte 
tomográfico 
SÍNDROMES DA CEREBRAL POSTERIOR: 
Casos de oclusão em alguma porção da 
artéria cerebral posterior podem estar 
associados principalmente a AVE 
embólicos ou lacunares. 
A oclusão de segmentos proximais, 
afetando áreas de mesencéfalo e tálamo 
podem gerar múltiplas apresentações, cujos 
sintomas de maior destaque são hemiplegia 
faciobraquial, tremores cerebelares e 
paralisias no III par de nervos cranianos. 
Caso o evento ocorra de forma bilateral, 
ainda na porção proximal, todo o 
mesencéfalo é acometido, havendo infarto 
extenso com pupilas não reagentes, coma e 
tetraparesia. 
Oclusões distais unilaterais, por sua vez, 
levam a sintomas do lobo occipital, como 
hemianopsia homônima contralateral, 
podendo haver agnosia visual quando no 
hemisfério esquerdo. 
No lado direito do cérebro, por sua 
vez, ocorre a síndrome de Balint, 
com simultanagnosia (dificuldade de 
“unificar” o campo de visão), apraxia e 
ataxia óptica. 
SÍNDROMES DA BASILAR: 
A presença de sintomas basilares sugere um 
AVE pontino ou cerebelar, geralmente de 
cunho trombótico ou lacunar. 
De modo geral, ocorrem nistagmo e 
alterações sensitivas na face, além de 
vertigem rotatória e ataxia cerebelar 
ipsilateral. 
O enclausuramento(síndrome 
locked-in) é uma manifestação típica 
de trombose da basilar, na qual o 
paciente está lúcido, porém 
tetraplégico, com disfonia e disfagia 
grave. 
SÍNDROMES DA VERTEBRAL: 
O AVE bulbar pode gerar uma grande 
variedade de alterações sensitivas 
(principalmente em nervos cranianos), 
porém sem alterações motoras, seja por 
meio trombótico ou de forma lacunar: 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
A suspeita clínica de AVC deve ser 
considerada sempre que houver um déficit 
neurológico súbito, com duração > 20 
minutos, especialmente aqueles 
localizados, como fraqueza muscular, 
incoordenação, alterações sensitivas ou 
distúrbios na fala. A síndrome de Anton pode ocorrer frente a 
oclusões distais bilaterais, sendo 
marcada por cegueira cortical, porém sem 
que o indivíduo reconheça essa condição 
Algumas manifestações podem sugerir a 
localização do AVE isquêmico: 
Território carotídeo: afasia e 
síndromes cerebrais clássicas 
Território vertebrobasilar: 
hemianopsia, agnosia visual, diplopia 
(tronco), vertigem e nistagmo (ponte 
ou cerebelo), ou ataxia cerebelar 
(cerebelo, mesencéfalo ou tálamo) 
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Fluxograma de encaminhamento ideal (azul) e 
possíveis atrasos (cinza) na abordagem longitudinal 
ao AVC 
Assim, no processo de triagem desses 
pacientes, múltiplas escalas podem ser 
utilizadas, como: 
 Escala pré-hospitalar de Cincinnati: 
considera a presença de assimetria 
facial (desvio da comissura lábia), perda 
de força em MMSS e dificuldade para 
falar. 
É bastante sensível (80%) e simples de 
aplicar, porém não é capaz de identificar 
AVC de circulação posterior. 
 
Itens avaliados na escala de Cincinnati 
 Escala de coma de Glasgow (ECG): 
bastante difundida como forma 
complementar de investigação, analisa 
respostas oculares, verbais, motoras e 
pupilares a estímulos, com resultado que 
varia entre 1 (maior comprometimento) e 
15 pontos (indivíduo “saudável”). 
Essa escala foi projetada para o 
trauma e, portanto, pode avaliar 
incorretamente pacientes com plegia, 
mas que respondam a comandos. 
 
Pontuação por critério avaliado na ECG 
 NIH Stroke Scale (NIHSS): é a escala 
mais difundida globalmente, utilizando 
11 itens do exame neurológico, 
podendo detectar de forma dinâmica 
múltiplos déficits. 
Os parâmetros avaliados nessa escala 
são: nível de consciência (1a), 
resposta a perguntas (1b), obediência 
a comandos (1c), olhar conjugado (2). 
Campo visual (3), nervo facial (4), força 
muscular MMSS (5 a/b), força muscular 
MMII (6 a/b), ataxia dos membros (7), 
sensibilidade (8), linguagem (9), 
disartria (10) e negligência (11) 
É atualmente o padrão-ouro na 
avaliação do AVC, apresentando 
elevado valor prognóstico. 
No entanto, a análise deve ser 
baseada no que o paciente faz, não 
no que o profissional espera que ele 
faça. 
Observa-se também uma predisposição 
para pontuar eventos que acometam o 
hemisfério esquerdo do cérebro (5 
pontos para linguagem), e uma menor 
acurácia em caso de lesão na 
circulação posterior. 
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Parâmetros e interpretações da escala NIHSS 
Os métodos de imagem, no entanto, são 
imprescindíveis para a diferenciação entre 
o AVE isquêmico e o hemorrágico, 
destacando-se para esse papel a 
tomografia computadorizada, a ser 
realizada em, no máximo, 25 minutos. 
 
Metas de tempo para avaliação e diagnóstico do 
AVE isquêmico 
Ressalta-se que esse exame não vê a 
isquemia em sua real extensão nas 
primeiras 12 a 24 horas, sendo usado 
apenas para afastar hemorragias. 
 
Evolução da representação da isquemia após o AVE 
O escore ASPECTS foi desenvolvido como 
forma de simplificar a avaliação da 
tomografia de crânio, detectando 
precocemente alterações sugestivas de 
isquemia, sendo limitado, porém, à artéria 
cerebral média.São avaliadas 10 áreas em 
2 cortes axiais, sendo cada uma delas 
equivalente a um ponto (alterações 
subtraem 1 ponto do total). 
 
Áreas e regiões contempladas pelo escore 
ASPECTS 
A ressonância nuclear magnética se 
insere como um exame de maior acurácia 
para o diagnóstico do AVE isquêmico, 
podendo ser utilizadas as técnicas PWI 
(perfusão – detecta áreas ainda viáveis) e 
DWI (difusão – aponta infarto irreversível). 
Há especial aplicabilidade para 
detectar isquemias no tronco 
cerebral e cerebelo, além de infartos 
pequenos. 
 
AVE isquêmico em ressonância magnética por 
sequência T2 e estudo de difusão (DWI) 
 
 
 
 
TRATAMENTO AGUDO: 
O diagnóstico etiológico tem como 
exames mais importantes o 
eletrocardiograma (detecção de arritmias), 
o ecocardiograma e o Doppler de 
carótidas 
 
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A fase aguda de um AVE isquêmico 
contempla os primeiros 3 dias do evento, 
quando ainda é possível impedir a 
progressão do infarto cerebral (“salvar” a 
área de penumbra). 
Algumas medidas de suporte devem ser 
ofertadas ao paciente de forma a 
potencializar a recuperação neurológica e 
impedir complicações, a saber: 
 Decúbito nas primeiras 24 horas, com 
a cabeceira em, no máximo 30º 
(isquemia extensa); 
 Dieta precoce, via oral ou enteral; 
 Hidratação com cerca de 1-1,5L de 
ringer lactato com KCl; 
 Realização de exames 
complementares “inespecíficos” 
(ECG, hemograma, eletrólitos, 
ureia/creatinina, coagulograma, 
gasometria arterial e marcadores de 
necrose miocárdica). 
Observa-se, no entanto, que a diminuição 
da PA não é recomendada no primeiro dia 
(hipertensão permissiva), de forma a não 
comprometer a circulação colateral que 
nutre a área de penumbra isquêmica. 
Ressalta-se que isso não é válido para 
quadros com PA > 220/120 mmHg, 
que deve ser manejada com 
nitroprussiato de sódio (se PAD > 
140 mmHg) ou labetalol. 
 
Alternativa no manejo da hipertensão no AVE 
isquêmico 
Em pacientes previamente hipertensos, o 
tratamento pode ser retomado após 24 
horas, porém, em caso de estenose 
vascular intra ou extracraniana, esse 
período se estende para 7 a 10 dias, com 
uma redução mais lenta da PA. 
A hipoglicemia (< 60 mg/dl deve ser 
corrigida prontamente, para evitar maiores 
lesões aos neurônios, podendo também 
simular o próprio AVC. 
A hiperglicemia (> 180 mg/dl), por 
sua vez, deve ser tratada com 
insulina de forma a manter níveis 
entre 140 e 180 mg/dl. 
No que se refere ao tratamento específico 
para o AVE isquêmico, realizado em 
unidades hospitalares capacitadas, 
destacam-se as seguintes estratégias: 
 Antiagregantes plaquetários: 
A aspirina (dose de 160 a 300 mg) deve ser 
iniciada nas primeiras 48 horas do AVE 
isquêmico, contribuindo para redução na 
mortalidade do quadro. 
O uso de clopidogrel ou outros 
antiplaquetários na fase aguda do 
AVE não é justificado pela 
literatura, porém pode ser uma opção 
frente a contraindicações ao AAS. 
O abcximabe (inibidor da glicoproteína 
IIb/IIIa) não é recomendado como terapia 
de anticoagulação, pois favorece o 
desenvolvimento de hemorragia 
intracraniana. 
 Heparina: 
Deve ser administrada somente em dose 
profilática, com intuito de prevenir o 
Pacientes pós-AVE devem ter a natremia 
monitorizada diariamente, bem como serem 
submetidos à avaliação da glicemia capilar 
a cada 6 horas, e aferição da temperatura 
a cada 4h (deve ser < 38ºC) 
 
Tais procedimentos podem ser empregados 
tanto em unidades básicas de saúde 
(aguardando transporte) quanto em 
hospitais de maior complexidade 
 
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desenvolvimento de TVP/TEP, seja com 
heparina não-fracionada (5.000 UI a cada 
8-12h) ou com heparina de baixo peso 
molecular (40 mg SC 1 vez ao dia). 
A heparinização plena não é 
indicada, pois pode levar à um 
aumento na transformação 
hemorrágica do AVE. 
Em eventos de origem cardioembólica,a 
anticoagulação só pode ser realizada após o 
terceiro (infartos pequenos) ou sétimo dia 
(lesões extensas), tomando como referência 
os resultados da TC de controle. 
Caso ocorra a degeneração 
hemorrágica, esse tratamento deve 
ser implementado depois de 30 dias. 
 Estatinas: 
As estatinas de alta potência, como a 
atorvastatina, são empregadas para 
prevenção primária e secundária do AVE 
isquêmico, mesmo em pacientes que não 
apresentem colesterol LDL elevado. 
Assim, é recomendado o início da 
terapia ainda na fase aguda, 
mantendo a administração por tempo 
indeterminado. 
 Trombolítico: 
O uso do rtPA (ativador de plasminogênio 
tecidual recombinante) apresenta importante 
papel na redução de sequelas associadas 
ao AVE isquêmico, desde que aplicado nas 
primeiras 4,5 horas do quadro. 
No entanto, em caso de Wake-up 
stroke, (eventos cujos sintomas se 
iniciaram ao acordar), ou AVE 
isquêmico há mais de 4,5 horas, a 
trombólise pode ser indicada se 
houver mismatch entre imagens em 
DWI e PWI (penumbra isquêmica). 
 
Comparação entre as áreas de infarto definitivo, 
captadas em vermelho, e a área de penumbra viável, 
que, quando subtraídas, formam o mismatch 
O medicamento de escolha é a alteplase, 
uma forma de rtPA com maior 
especificidade para fibrina, que pode ser 
substituída, sem prejuízo, pela 
tenecteplase. 
A estreptoquinase não é indicada 
para a trombólise no AVE, pois é 
pouco específica e pode aumentar o 
risco de efeitos adversos. 
Os principais critérios de inclusão para 
essa terapia são: 
o AVE isquêmico em qualquer território 
vascular; 
o Possibilidade de iniciar a infusão da 
alteplase dentro de 4,5 horas do 
início dos sintomas; 
o Ausência de hemorragia evidenciada 
em tomografia ou ressonância 
magnética do crânio; 
o Idade > 18 anos; 
o Presença de acompanhantes aptos a 
assinar o termo de consentimento. 
No entanto, também se observam alguns 
critérios de exclusão, a saber: 
o Uso de anticoagulantes orais com 
tempo de protrombina > 15 segundos 
(ou RNI>1,7); 
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o Uso de heparina nas últimas 48 horas 
e TTPa elevado; 
o AVC isquêmico ou traumatismo 
cranioencefálico grave nos últimos 3 
meses; 
o Histórico de hemorragias 
intracranianas ou malformações 
vasculares; 
o Tomografia com hipodensidade 
precoce ≥ 1/3 do território da artéria 
cerebral média; 
o PA maior que 185 mmHg (PAS) OU 
110 mmHg (PAD) em 3 medições; 
o Melhora rápida dos sintomas; 
o Déficits neurológicos leves isolados 
ou não debilitantes; 
o Cirurgia de grande porte ou 
procedimento invasivo nas últimas 2 
semanas; 
o Hemorragia geniturinária ou 
gastrointestinal nas últimas 3 
semanas; 
o Punção arterial não compressível na 
última semana; 
o Coagulopatia com TP prolongado, 
TTPa elevado, ou plaquetas < 
100.000/mm³; 
o Glicemia < 50 mg/dl OU > 400 mg/dl; 
o Crise convulsiva antes do AVE; 
o IAM ou outra cardiopatia recente; 
o Gravidez ou lactação; 
o Abuso de álcool e substâncias. 
 
 
 
O protocolo de trombólise conta com 
administração de 0,9 mg/kg de alteplase 
(0,6 mg/kg se há alto risco de sangramento), 
com 10% do volume em bolus, e o restante, 
em bomba de infusão, por até 1 hora. 
Esse “escalonamento” é feito de forma 
a “compensar” a meia-vida curta 
dessa substância. 
Após a infusão do medicamento, a PA deve 
ser controlada rigorosamente nas 
primeiras 24 horas, mantendo-se abaixo de 
180/105 mmHg. 
Além disso, nenhuma intervenção 
que aumente o risco de 
sangramento (punção de artérias ou 
uso de antitrombóticos) deve ser 
realizada durante esse período. 
É possível o desenvolvimento de 
complicações hemorrágicas 
(“transformação do AVE”) no primeiro dia de 
terapia. 
 
Exemplo de transformação hemorrágica no AVE 
Frente a sangramentos significativos, 
algumas medidas devem ser tomadas: 
o Interrupção imediata da infusão de 
alteplase; 
o Garantir infusão de fluidos em dois 
acessos periféricos; 
o Avaliar hematócrito, fibrinogênio, 
TTPa e tempo de protrombina; 
o Confirmar o sangramento (pode ser 
feita uma nova TC); 
o Administrar 5 unidades de 
crioprecipitado; 
o Infusão de uma unidade de plaquetas 
ou 2 a 3 unidades de plasma (se a 
hemorragia continuar); 
o Administrar concentrado de 
hemácias para estabilizar o 
hematócrito; 
o Avaliar possibilidade de 
neurocirurgia. 
Os únicos exames que podem atrasar o 
início da trombólise (necessidade de 
aguardar o resultado) são a glicemia e a 
tomografia de crânio 
 
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Principais indícios clínicos de uma transformação 
hemorrágica 
 Terapia endovascular: 
A trombectomia mecânica por cateterismo 
intrarterial pode ser usada como forma de 
recuperar a patência vascular, com janela 
máxima de 6 a 8 horas após o início dos 
sintomas. 
Nota-se, no entanto, que esse método 
é direcionado apenas a oclusões de 
grandes vasos cerebrais, sobre os 
quais a alteplase tem menor efeito, ou 
em caso de falha na trombólise. 
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Algoritmo de manejo agudo do AVE isquêmico
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COMPLICAÇÕES: 
Além de uma letalidade geral de 10 a 20%, 
o AVE isquêmico pode gerar uma série de 
complicações, em sua maioria relacionadas 
à imobilização no leito. 
É comum o desenvolvimento de 
contraturas musculares, além de 
broncoaspiração (possivelmente 
pneumonia), infecções urinárias, 
desnutrição, úlceras de pressão e 
TVP/TEP. 
Uma possível piora cognitiva ou do estado 
de consciência, por sua vez, pode ser 
associada a diversos fatores, como: 
 Edema citotóxico pós-isquemia: pode 
ser manejado com restrição hídrica e 
manitol intravenoso, ao passo que 
quadros graves necessitam de 
intervenção invasiva; 
 Transformação hemorrágica (12 a 48 
horas); 
 Distúrbios metabólicos (Ex.: alterações 
glicêmicas); 
 Pneumonia e infecções sistêmicas; 
 Crises convulsivas. 
AVE HEMORRÁGICO INTRAPARENQUIMATOSO: 
O AVE hemorrágico intraparenquimatoso 
corresponde a cerca de 10% dos casos, 
sendo a apresentação hipertensiva, por 
lesão crônica de artérias perfurantes, a mais 
comum. 
Essas agressões repetidas levam ao 
enfraquecimento endotelial, que 
promove a formação de aneurismas, 
passíveis de rompimento durante o 
pico hipertensivo. 
As regiões mais acometidas são o 
putâmen, o tálamo, o cerebelo e a ponte. 
Em idosos, no entanto, há um predomínio 
de hemorragia lobar, acometendo a 
substância branca paracortical. 
A principal causa desses últimos 
eventos é a angiopatia amiloide, que 
ocorre principalmente em portadores 
de Alzheimer. 
O edema vasogênico decorrente do 
acúmulo local de sangue provoca a 
hipertensão intracraniana (HIC), que é 
diretamente proporcional ao tamanho do 
hematoma, e tende a aumentar de 
tamanho nas primeiras 12-36 horas, 
agravando o déficit neurológico. 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO: 
Os sintomas gerais associados à 
hemorragia intraparenquimatosa são 
cefaleia súbita e intensa, associada a 
déficit neurológico focal e rebaixamento 
no nível de consciência, desenvolvidos ao 
longo de horas. 
De acordo com o foco do sangramento, 
algumas manifestações específicas se 
destacam, como: 
 Hemorragia do putâmen: marcada por 
hemiplegia faciobraquial contralateral 
(compressão da cápsula interna), 
podendo haver desvio do olhar 
conjugado contrário à lesão 
(comprometimento de fibras frontais); 
 Hemorragia talâmica: além da 
hemiplegia anterior, ocorre 
hemianestesia para todas as 
sensibilidades. 
Acometimentos dos olhos e pupilas 
(miose, anisocoria, desvio do olhar para a 
lesão) são frequentes se a hemorragia se 
desvia para o hipotálamo e teto do 
mesencéfalo. 
A afasia talâmica (mutismo – diminuição 
da inciativa da fala) é observada quando 
A mortalidadedesse quadro chega a 50%, 
sendo o óbito causado pela hipertensão 
intracraniana, que pode causar herniação 
cerebral 
 
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a hemorragia acomete o tálamo 
esquerdo, sendo também possível uma 
invasão do terceiro ventrículo. 
 Hemorragia do cerebelo: apresenta o 
mesmo quadro do infarto cerebelar, com 
vertigem, náuseas, vômitos e ataxia 
cerebelar aguda (uni ou bilateral). Há 
grande risco de expansão da lesão, que 
pode levar ao óbito por apneia súbita; 
 Hemorragia da ponte: apresenta 
sintomas característicos, como 
quadriplegia súbita, coma e pupilas 
puntiformes e fotorreagentes, com 
perda dos reflexos oculocefálico e 
oculovestibular. 
 
Teste do reflexo oculovestibular (manutenção do 
olhar para frente com a movimentação passiva da 
cabeça) 
DIAGNÓSTICO: 
Além dos parâmetros usados para o AVE 
isquêmico, a investigação de quadros 
hemorrágicos também conta com a 
Intracerebral Hemorrage Scale (ICH), que 
avalia a ECG, o volume do sangramento, a 
presença ou não de hemorragias 
intraventriculares ou infratentoriais, e a 
idade do pacente. 
Essa escala é um importante 
preditor de mortalidade para 
pacientes com eventos hemorrágicos. 
 
Aspectos avaliados no escore ICH 
O diagnóstico definitivo é feito por meio da 
tomografia de crânio sem contraste ou pela 
ressonância magnética, que evidenciam 
segmentos hiperdensos (hematoma), 
associados a áreas hipodensas adjacentes 
(edema). 
Normalmente há desvio de linha 
média, porém, quando este é > 3 mm, 
há maior chance de coma. 
 
Hiperdensidade focal em paciente com hemorragia 
intraparenquimatosa 
TRATAMENTO: 
Para o AVE por hemorragia 
intraparenquimatosa, o tratamento gira em 
torno de medidas de suporte e 
monitorização. 
As principais intervenções realizadas são 
intubação e ventilação mecânica (se ECG 
< 8), instalação de cateter de PAM invasiva 
e monitoramento de pressão 
intracraniana. 
Júlia Figueirêdo – DISTÚRBIOS SENSORIAIS E DA CONSCIÊNCIA 
Na presença de sinais de HIC, é indicada 
terapia com hiperventilação, mantenho a 
PaCO2 entre 25 e 30 mmHg por períodos 
breves, além do uso de manitol (1 g/kg 
como ataque, e manutenção de 0,25 a 0,5 
g/kg 6/6h) e da elevação da cabeceira. 
Caso o quadro não seja revertido, 
pode ser implementado o coma 
barbitúrico. 
 
 
 
 
O manejo da pressão arterial é indicado em 
caso de PAS entre 150 e 220 mmHg, sendo 
recomendado o uso de medicamentos não 
vasodilatadores (ex.: esmolol ou 
nicardipina) para manter PAS <140 mmHg, 
evitando a expansão do foco hemorrágico. 
A drenagem cirúrgica do hematoma pode 
ser indicada na presença de 
comprometimento > 3 cm OU entre 1 e 3 
cm, com comprometimento neurológico, 
além de hemorragia lobar ou putaminal 
volumosos. 
HEMORRAGIA SUBARACNOIDE: 
A hemorragia subaracnoide (HSA), em sua 
forma espontânea, pode ser causada pelo 
rompimento tanto de um aneurisma sacular 
congênito, como de uma malformação 
arteriovenosa. 
Essa primeira apresentação é mais 
comum entre os 35 e 55 anos, ao 
passo que a última acomete 
principalmente jovens, de 15 a 30 
anos. 
Esses aneurismas frequentemente se situam 
no polígono de Willis, inundando a 
cisterna de base e, consequentemente, 
invadindo o espaço subaracnoide. 
 
 
 
 
 
Hiperdensidade mesencefálica, sugerindo sangue 
nas cisternas de base (seta) 
A hemorragia local induz a formação de 
edema cerebral e meningite química, 
sendo que, após 4 dias, costuma ocorrer 
vasoespasmo, principal causador das 
sequelas neurológicas associadas à HSA. 
Por irritar a ACM, por exemplo, pode 
ocorrer o desenvolvimento de 
hemiplegia contralateral ou afasia. 
QUADRO CLÍNICO: 
A sintomatologia é bastante conhecida, 
iniciada com cefaleia holocraniana súbita e 
intensa (“pior cefaleia da vida”), podendo 
evoluir com síncope. Posteriormente, ocorre 
rigidez nucal (reflete irritação meníngea). 
Um importante déficit focal desse período é 
a compressão do nervo oculomotor, que 
causa nistagmo divergente, anisocoria 
(lado lesionado com midríase) e diplopia. 
As metas terapêuticas são a manutenção 
da PIC < 20 cmH2O e pressão de perfusão 
cerebral (gradiente entre PAM e PIC) > 60 
mmHg, mantendo fluxo sanguíneo 
adequado 
 
Os locais mais frequentes dessas 
alterações são a parte terminal da carótida 
interna, a bifurcação da ACM e o topo da 
artéria basilar, porém as rupturas afetam 
mais a artéria comunicante anterior. 
 
Júlia Figueirêdo – DISTÚRBIOS SENSORIAIS E DA CONSCIÊNCIA 
 
Nistagmo divergente binocular 
As principais complicações decorrentes da 
HSA são: 
 Ressangramento (principalmente nas 
primeiras 24 horas); 
 Vasoespasmo (entre 4 e 14 das): é 
confirmado por meio de Doppler 
transcraniano, com presença de 
aumento na velocidade do fluxo sistólico; 
 Hidrocefalia: pode ser aguda, devida à 
HIC, ou crônica, sequela tardia que 
cursa com demência, apraxia de 
marcha e descontrole de esfíncteres; 
 Hiponatremia (primeiros 14 dias): 
normalmente está associada à 
cerebropatia perdedora de sal, na qual 
o paciente está hipovolêmico. 
DIAGNÓSTICO: 
A principal suspeita diagnóstica frente a um 
quadro de cefaleia súbita e de alta 
intensidade é sempre de AVE 
hemorrágico. Na presença da tríade 
cefaleia, síncope e rigidez de nuca, a HSA 
se torna mais provável. 
Normalmente, o diagnóstico é 
confirmado por tomografia de 
crânio sem contraste, mas pode ser 
feito exame liquórico (sangue ou 
líquido amarelado) em caso de 
resultado duvidoso. 
 
Focos de HSA na tomografia sem contraste 
De acordo com o volume de sangue 
identificado na TC, é possível estimar o 
prognóstico de pacientes com HSA, 
fazendo uso da escala Fisher. 
 
Categorias da escala de Fisher 
Considerando parâmetros clínicos, no 
entanto, a principal determinante de 
prognóstico é a escala de Hunt-Hess. 
 
Estadiamento clínico conforme a escala de Hunt-
Hess 
Júlia Figueirêdo – DISTÚRBIOS SENSORIAIS E DA CONSCIÊNCIA 
TRATAMENTO: 
Após o diagnóstico de HSA, o paciente deve 
ser admitido em UTI, sendo intubado, caso 
ocorra rebaixamento de consciência. 
A primeira intervenção a ser feita é a 
arteriografia cerebral de quatro vasos 
(carótidas e vertebrais), a partir da punção da 
artéria femoral, de forma a identificar a 
lesão. 
Esse procedimento pode favorecer o 
tratamento endovascular da ruptura, a 
partir do implante de molas de metal, que 
estimulam a trombose local (método 
preferencial de controle). 
 
Exemplo da fixação dos coils (molas) num aneurisma 
Caso essa técnica não esteja disponível, ou 
se houver falha terapêutica desta, é 
indicada a clipagem cirúrgica da lesão, 
estrangulando o colo do ponto dilatado. 
Ainda que seja eficaz na prevenção de 
ressangramentos, há maior risco de 
complicações, pois necessita de 
retração do parênquima encefálico. 
 
Formas de inserção do clipe cirúrgico no controle do 
aneurisma cerebral 
Enquanto o tratamento de escolha não for 
implementado, a PA deve ser mantida com 
PAS entre 140 e 150 mmHg, 
preferencialmente em uso de anti-
hipertensivos parenterais, como labetalol, 
esmolos ou nicardipina. 
Uma PAS elevada amplia o risco de 
novos sangramentos, porém, após o 
manejo do aneurisma, o controle da 
pressão se torna mais permissivo. 
Uma nova abordagem endovascular pode 
ser feita em casos de refratariedade, com 
angioplastia 
O uso de nimodipina, um bloqueador de 
canais de cálcio, sempre deve ser indicado 
dentro dos 4 primeiros dias após a HSA, em 
dose de 60 mg enteral 4/4h, por 21 dias. 
A PA deve ser monitorada, devido ao 
risco de hipotensão. 
Esse medicamento está associado a 
neuroproteção, uma vez que evita o 
influxo de cálcio em áreas isquemiadas, 
minimizando assim os efeitos do 
vasoespasmo. 
 
 
 
 
 
A fenitoína, um anticonvulsivante, tem uso 
profilático (100 mg EV 8/8h) debatido no 
meioacadêmico (benefício com baixo risco 
de efeitos adversos), porém, na prática, não 
é empregada sem histórico sugestivo. 
Por fim, todo paciente deve ser submetido 
à profilaxia de TVP/TEP, seja cm 
compressão pneumática de MMII, ou com 
o uso de enoxaparina (imediatamente após 
Na presença de sintomas 
vasoespasmódicos, a conduta inicial requer 
a hemodiluição hipervolêmica, 
empregando ao menos 3L de SF 0,9% 
associado ao uso ponderado de 
noradrenalina ou fenilefrina (limite de PAS 
entre 150 e 200 mmHg) 
 
Júlia Figueirêdo – DISTÚRBIOS SENSORIAIS E DA CONSCIÊNCIA 
tratamento endovascular ou após alguns 
dias depois da clipagem).
 
Algoritmo de investigação diagnóstica e abordagem inicial para pacientes com AVC 
Júlia Figueirêdo – DISTÚRBIOS SENSORIAIS E DA CONSCIÊNCIA 
TRATAMENTO CRÔNICO DO AVE E REABILITAÇÃO: 
Um paciente com AVE crônico é aquele que 
não apresenta progressão dos déficits 
neurológicos focais por mais de 30 dias, 
devendo sempre ser acompanhado por 
serviços de Atenção Primária. 
Durante a análise inicial, é solicitado que os 
pacientes realizem uma série de exames 
diagnósticos, como ECG em repouso, 
ecocardiograma, ecodoppler de carótidas 
e rastreamento laboratorial para diabetes e 
dislipidemia. 
As medidas farmacológicas que devem ser 
implementadas nesse momento são o uso 
diário de 100 mg de AAS (75 mg de 
clopidogrel, se houver alergia) e de 
sinvastatina (40 mg/dia) ou outra estatina. 
Pacientes pós-AVE devem ser 
reavaliados por médicos em 7 dias, 
no 3º mês, no 6º mês e, depois disso, 
a cada 6 meses. 
 
 
 
Durante a avaliação prognóstica do 
paciente pós-AVE, algumas escalas podem 
ser usadas para direcionar a atenção da 
equipe multiprofissional no processo de 
reabilitação, como: 
 Escala modificada de Rankin (mRS): é 
um conjunto de sete níveis de 
comprometimento funcional, 
empregada para mensurar os impactos 
pós-AVC às atividades diárias, 
fornecendo orientações quanto ao 
acompanhamento pós-alta; 
 
 
Classificação individual pela mRS 
 Índice de Barthel: é um importante 
medidor de autonomia individual, 
podendo ser usado como forma de 
mensurar o futuro grau de dependência 
do paciente. 
 
Itens avaliados no índice de Barthel (máximo = 100) 
A reabilitação da pessoa com AVE deve ser 
precoce e individualizada, reconhecendo 
que a recuperação varia em intensidade e 
velocidade. 
As estratégias empregadas requerem 
participação multiprofissional, variando de 
A anticoagulação plena permanente com 
cumarínicos orais é indicada em casos de 
AVE cardioembólico, sendo necessário 
manter o RNI entre 2 e 3 
 
Júlia Figueirêdo – DISTÚRBIOS SENSORIAIS E DA CONSCIÊNCIA 
acordo com o tipo de sequela apresentado, 
a saber: 
 Disfagia: treino mastigatório, ajustes 
no volume e consistência dos alimentos; 
 Paralisia facial: massagem indutora 
(paralisia central), compressas frias 
(fase flácida), exercícios isométricos 
ou isotônicos, e calor úmido 
(contraturas); 
 Fraqueza muscular: exercícios de 
fortalecimento progressivo com 
atividades funcionais e 
eletroestimulação; 
 Alterações visuais: uso de lentes de 
aumento, exercícios para o moimento 
dos olhos e uso de estratégias 
adaptativas ou compensatórias; 
 Limitação de atividades motoras e 
funcionais: adequação postural, treino 
para levantar-se, exercícios de 
mobilidade articular e uso de órteses; 
 Afasia: estimulação auditiva e visual, 
exercícios de associação de 
significado e incentivo a comunicação 
alternativa; 
 Dispraxia de fala: treinamento de 
articulação de fonemas, uso de 
prosódia, comunicação alternativa ou 
emprego de pistas visuais. 
Também é importante atentar-se para 
possíveis complicações crônicas desse 
evento, sendo possível destacar: 
 Espasticidade: podem ser usados 
medicamentos antiespásticos 
(clonidina, clorpromazina, diazepam e 
baclofen), aplicação de toxina 
botulínica, em casos mais severos, ou 
estimulação elétrica; 
 Contraturas: a cinesioterapia 
apresenta bons resultados, podendo 
também ser associada à imobilização 
seriada em episódios persistentes, ou a 
intervenções cirúrgicas. 
 
Exemplo de órtese progressiva usada na contratura 
de cotovelo