Farmacologia dor torácica

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Síndrome coronariana aguda: 
A síndrome coronariana aguda (SCA) resulta da ruptura de uma placa coronariana 
instável, complicada pela formação de trombo intraluminal, embolização e obstrução coronária 
em graus variáveis, podendo levar a necrose. 
A diferenciação dos tipos de SCA é 
feito em base: 
 Anamnese/características da dor 
 ECG 
 Fatores de risco para aterosclerose 
 Marcadores de necrose miocárdica (CK-
MB e troponina) 
 
 Como diferenciar angina instável de IAM? 
Infarto Agudo do Miocárdio consiste em um aumento de biomarcadores cardíacos 
juntamente com evidência de isquemia miocárdica de acordo com a presença de ao menos 
um dos seguintes: 
 Sintomas de isquemia 
 Alterações do ECG indicativas de isquemia recente 
 Exame de imagem evidenciando perda de miocárdio viável nova 
Pacientes com síndrome isquêmica miocárdica típica, mas sem elevação de marcadores 
de necrose, são diagnosticados com angina instável (AI). 
 
Dor torácica
Cardíaca
Isquêmica
Angina 
estável
Angina 
instável
IAM
Não 
isquêmica
Pericardite/ 
endocardite
Doenças 
valvares
Não 
cardíaca
Gastroesofagiana
Refluxo Úlcera 
gástrica
Não 
gastroesofagiana
Embolia 
pulmonar
Musculo-
esquelética
Psicogênica
 Os biomarcadores cardíacos: 
 
1) Creatina quinase MB (CK-MB): 
A creatina quinase (CK) é uma enzima encontrada no coração, no cérebro, nos músculos 
esqueléticos e em outros tecidos. É um biomarcador plasmático, e pode ser quantificada de duas 
formas: 
 Atividade enzimática de CK-MB: 
o Tem cerca de 90% de sensibilidade, porém sua elevação pode ocorrer até após 12 
horas do evento isquêmico. 
 CK-MB massa (“quantidade” da enzima) – MÉTODO MAIS UTILIZADO: 
o Tem sensibilidade de 97% e especificidade de 90% a partir de 3 a 8 horas do evento. 
o Detecta formas ativas e inativas de CK-MB: maior sensibilidade 
o Em geral, são realizadas três determinações seriadas num período de 9 a 12 horas. 
Se as três dosagens estiverem dentro dos intervalos de referência, o diagnóstico de 
infarto pode ser excluído 
2) Troponina: 
 A Troponina faz parte do complexo de regulação miofibrilar, não presente em musculatura 
lisa (mais específico). 
 É um biomarcador plasmático, sendo as subunidades T e I específico a alterações cardíacas. 
 Apresenta sensibilidade e especificidade de 95%. 
 Detectável nas primeiras 3 horas e permanecem por mais tempo aumentadas (até 10 dias). 
 
 IAM com supradesnivelamento de segmento ST: 
 
 
 
Padrão Ouro: CK-MB massa + Troponinas 
CK-MB massa ≤ 5ng/Ml 
Troponina T ≤ 0,1ng/mL 
Troponina I ≤ 0,26ng/mL Va
lo
re
s 
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rê
n
ci
a:
 
Resultados: 
CK-MB (+) / Troponina (-): Trauma, rabdomiólise, convulsões, miopatias 
CK-MB (-) / Troponina (+): “microinfartos” ou algum grau de necrose 
CK-MB (+) / Troponina (+): IAM 
Sinais característicos de síndrome 
isquêmica 
+ ECG com alteração no segmento ST 
+ Marcadores de lesão miocárdica 
elevados 
Sinais/sintomas de sínd. isquêmica: 
 Dor (geralmente em aperto) ou desconforto 
em membros superiores  pode irradiar 
para braço esquerdo ou ambos os braços, 
costas, estômago, pescoço ou mandíbula; 
 Falta de ar, tontura, suor, náusea/vômitos, 
dentre outros 
 
 Objetivos do tratamento: 
o Controlar os sintomas 
o Reduzir extensão do IAM e prevenir morte 
coronariana 
o Reduzir risco de eventos tardios 
o Controlar os fatores de risco 
 Medidas terapêuticas: 
o Terapia para dor 
o Terapia anti-isquêmica 
o Terapia antitrombótica 
o Estatinas 
 
1) Terapias de reperfusão: 
 Deve ser feita o quanto antes para evitar perda tecidual. 
 Opções: angioplastia com stent de urgência e fibrinolíticos 
 
 Fibrinolíticos: 
 Terapia química de reperfusão da artéria obstruída 
 Realizado o quanto antes (< 12h do início do quadro) 
 Usado somente no IAMCSST por risco de sangramento (a principal intervenção diferente no 
IAM com supra ST é a utilização imediata de agente fibrinolítico) 
 Opcões: Streptoquinase, Alteplase e Tenecteplase 
 Em condições normais, no sistema fibrinolítico, a molécula de plasminogênio é clivada em 
plasmina, esta que vai atuar na dissolução de trombos  Os fibrinolíticos (fármacos) atuam 
como ativadores do plasminogênio, promovendo esse processo  NÃO são agentes 
fibrinolíticos diretos. 
 
OBS: A Streptoquinase é isolada de bactérias beta-hemolíticas, um organismo exógeno, 
podendo promover formação de anticorpos contra ela, fazendo com que em uma segunda ou 
posterior administração o tratamento possa ser refratário. Isso não acontece com a Alteplase, 
pois é uma forma recombinante (mais mimético possível do endógeno). 
2) Oxigenoterapia: Em caso de SpO2 < 90% 
 
3) Controle da dor: 
O Nitrato, que será visto posteriormente na terapia cardiovascular, atua indiretamente 
promovendo analgesia por vasodilatação. Em casos de dor muito intensa, pode-se administrar 
morfina para uma analgesia direta. 
 Morfina: 
 Analgésico de ação central – promove anti-nocicepção 
 Opióides são depressores do SNC: 
 Agonistas de receptores Mu opióides (inibitórios): 
o Abrem canais de potássio pós-sináptico, causando hiperpolarização e impedindo a 
continuidade da neurotransmissão 
o Inibem canais de cálcio pré-sináptico, que reduz a liberação de neurotransmissores 
 Morfina IV (2 a 4 mg até a cada 5/15 min) 
 
4) Terapia anticoagulante e antitrombótica: 
 Antiplaquetários: 
 Ácido acetilsalicílico (AAS): 
o AINE: Inibidor da cicloxigenase (COX) 1 e 2  Impede a formação de Tromboxano 
 Inibe a agregação plaquetária. 
o Ataque 160 a 325 mg/dia e manutenção 100 mg/dia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Clopidogrel: 
o Usado em associação com o AAS 
o Antagonista de receptores P2Y (purinérgicos), impedindo a ligação de ADP no 
mesmo, e consequentemente a agregação plaquetária. 
o Ataque 100mg/dia e manutenção 75mg/dia 
 
 Anticoagulantes: 
A coagulação é uma série de reações químicas entre várias proteínas que convertem 
pró-enzimas (zimógenos) em enzimas (proteases), culminando na conversão de uma proteína 
solúvel do plasma, o fibrinogênio, em um polímero insolúvel, a fibrina. 
Existem moléculas endógenas (proteína S, proteína C e antitrombina III) que inibem esse 
processo, o regulando para que não ocorra de forma exacerbada. 
 Heparina não-fracionada (alto peso molecular): 
o O mecanismo de ação da heparina de alto peso molecular é potencializar a ação da 
antitrombina III, inibindo o fator Xa, o fator II (pro-trombina) e o fator IIa (trombina) 
 torna a antitrombina III 1000x mais inibitória  NÃO é um anticoagulante direto. 
o Dose ataque 60UI/Kg, seguido por infusão contínua 12 UI/Kg/hora (pelo menos 48 
horas até TTPa atingir 1,5 a 2 vezes valor normal) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Heparina de baixo peso molecular (Enoxiheparina) e Fondaparinux: 
o Também agem potencializando a ação da antitrombina III, porém, por tamanho, não 
conseguem inibir os fatores IIa e II, sendo seu foco a inibição do fator Xa. 
o Enoxiheparina: dose ataque 30mg (i.v.) seguido por dose 1mg/Kg (s.c.) 8 dias ou até 
alta do paciente). 
 
OBS: todas as heparinas são eficazes, mas em geral, a segurança é maior quanto menor for a 
heparina. 
OBS 2: sempre que for usada a heparina de alto peso molecular, existem metas de TTPa para 
garantir a segurança e monitorar eficácia da medicação. 
 Tempo Tromboplastina Parcialmente ativada (TTPa): Avalia o tempo de coagulação 
plasmática (visa também ajustar a medicação conforme necessidade): 
o Utiliza o plasma a partir de sangue coletado com citrato, ativando a via intrínseca. 
o Tratamento objetiva aumentar o tempo de coagulação  Valores referência: Entre 
21s à 32s (depende fabricante) – Valor entre 1,5 e 2x = aprox. 48 a 64s. 
5) Terapia cardiovascular: 
 Principais classes de fármacos utilizadas: Nitratos e Beta-bloqueadores. 
 
 Nitratos: 
 Promovem relaxamento da musculatura lisa vascular. 
 Vasodilatação de
vasos colaterais  aumenta o fluxo sanguíneo das regiões afetadas. 
 
 Efeitos adversos: Hipotensão postural (levantar-se devagar e em estágios) 
 Contra-indicações: 
o Casos de hipotensão (pressão sistólica < 100mmHg) 
o Sildenafil (Viagra - mesmo mecanismo de ação NO) 
o Pacientes com comprometimento ventrículo direito 
 
 Beta-bloqueadores: 
São fármacos que reduzem a frequência cardíaca, a PA (intensidade moderada/leve) e 
a força de contração cardíaca, atuando, assim, no sentido de diminuir o consumo de oxigênio 
pelo miocárdio. 
Além disso, eles melhoram a perfusão miocárdica (aumentam o fluxo subendocárdico e 
o fluxo das colaterais), sendo responsáveis por reduzir as taxas de ruptura miocárdica, limitar o 
tamanho do infarto e melhorar a função cardíaca. As ações antiarrítmicas são importantes na 
fase aguda do infarto do miocárdio. 
 
Objetivos: 
 Diminuição da demanda metabólicas: Efeito vaso dilatador periférico e coronariano  
diminuição retorno venoso e volume diastólico  menor consumo O2 pelo miocárdio. 
 Aumento da reperfusão: vasodilatação de vasos coronarianos  aumento do fluxo sanguíneo 
nas regiões afetadas. 
Nitratos: 
 Nitroglicerina 0,4mg 
sublingual 
 Isossorbida 5mg VO 
 Máximo de 3 doses 
(5 min intervalo) 
Ação fisiológica sobre os 
receptores β: 
β1: Aumento do DC 
β2: Relaxamento dos brônquios 
 Antagonista = ação contrária 
Sistema nervoso 
autônomo: 
 Contraindicações: 
o FC < 60 bpm 
o PA < 100mmHg 
o Intervalo PR > 0,24 segundos 
o BAV de 2º e 3º grau 
o Asma ou DPOC grave 
o Doença vascular periférica grave 
o Disfunção ventricular grave 
 
 
 
6) Controle da aterosclerose: 
 Tratamento de manutenção da doença aterosclerótica após a alta hospitalar. 
 Estatinas: 
 Atuam na diminuição da biossíntese do colesterol  Inibidores competitivos da hidroxi-
metil-glutaril Co-enzima A redutase (HMG-CoA-redutase). 
 Reduzem em 20-60% o colesterol LDL e em 10-30% os triglicerídeos. 
 Promovem o aumento da síntese de receptores de LDL  a diminuição da síntese hepática 
de colesterol suprarregula a síntese do receptor de LDL, aumentando a remoção de LDL do 
plasma para os hepatócitos. 
 Opções: Lovastatina, sinvastatina, pravastatina, atorvastatina, rosuvastatina. 
 TTO: Iniciar com dose máxima da estatina após admissão do paciente  Ajuste posterior 
para manter LDL < 70mg/dL. 
Receptores ɑ1: promovem 
contração de vasos periféricos 
 
 Angina instável e IAM sem supradesnivelamento de segmento ST: 
 
Nesses casos, faz-se uma estratificação de risco, e tratam-se os casos de risco 
intermediário a alto. 
 
 Conduta na Unidade de terapia intensiva: 
O tratamento no IAMSSST é muito semelhante ao do IAMCSST, mudando basicamente 
apenas o uso de fibrinolíticos, que não são usados no 1º caso. 
 Avaliar a necessidade de cirurgia de revascularização (cirurgia ou angioplastia) 
 Oxigenoterapia 
 Analgesia (morfina) 
 Nitrato: 
o O tratamento é iniciado na sala de emergência, administrando-se o nitrato por via 
sublingual 
Sinais característicos de 
síndrome isquêmica 
+ ECG SEM alteração no 
segmento ST 
Marcadores de lesão 
miocárdica
Sem alteração Angina instável
Elevados IAM sem supra de ST
o O tratamento intravenoso deverá ser mantido por 24-48 horas após a última dor 
anginosa, devendo ser suspenso de forma gradual. 
 Beta-bloqueadores adrenérgicos: propranolol ou atenolol 
 AAS 
 Clopidogrel 
 Antitrombínicos (heparina não fracionada) 
 Estatinas 
 
 Tratamento de manutenção após alta hospitalar: 
 Antiagregantes plaquetários – dupla antiagregação plaquetária de 6 meses a 1 ano: 
o AAS (média de 100mg/dia) 
o Clopidogrel 
 Betabloqueadores: longo prazo 
 IECA (longo prazo em associação com beta-bloqueadores): 
o Em pacientes com disfunção ventricular esquerda (insuficiência cardíaca clínica) ou 
área infartada muito extensa 
o Efeitos de atenuação do remodelamento ventricular, nas consequentes reduções da 
dilatação cardíaca, na prevenção da progressão para insuficiência cardíaca. 
 Tratamento de Dislipidemia (fator de risco) com Estatinas: (Longo prazo – manutenção LDL 
< 70mg/dL) 
 
 Dor torácica de origem gastroesofagiana: 
Entre 10-50% dos pacientes com dor torácica, com tal intensidade que justifique a 
investigação cardiológica NÃO evidenciam doença cardíaca. Uma das causas mais frequentes 
nesses casos é a esofágica. Dessa forma, após a exclusão da causa cardíaca pelo cardiologista, 
deve-se iniciar a investigação gastroenterológica. 
O principal mecanismo é o da secreção de ácido pelas células parietais. As bombas de 
prótons jogam íons hidrogênio no lúmen estomacal, o que provoca aumento da acidez, aumento 
esse, que, em excesso, se torna patológico. 
 O tratamento clínico tem como objetivo o alívio dos sintomas, a cicatrização das lesões 
e a prevenção de recidivas e complicações. 
 
Geralmente, a prescrição para dores gastroesofágicas depende do resultado de uma 
endoscopia digestiva alta. No caso de um paciente na emergência com dor torácica, dificilmente 
será possível a realização desse exame, devendo ser realizado apenas após a resolução do 
quadro. Para início de tratamento imediato, geralmente, utiliza-se inibidores de bomba de 
prótons (IBP). 
Normalmente, o tratamento de escolha é uso de IBPs em dose plena ou, a depender da 
gravidade do paciente, dose dupla, por 6-12 semanas, entretanto, existem outras opções 
medicamentosas, além das medidas comportamentais que auxiliam no tratamento. 
 
 
 Bloqueadores dos receptores H2 da histamina: 
 Os receptores H2 da histamina são expressos principalmente em células neuroendócrinas 
abundantes no estômago e estão diretamente relacionados com a estimulação e produção 
do ácido gástrico. 
 Geralmente são bem tolerados e com poucos efeitos colaterais. 
 A cimetidina também inibe o citocromo P450 e pode retardar o metabolismo (desse modo, 
potencializar a ação) de vários fármacos, incluindo anticoagulantes orais e antidepressivos 
tricíclicos. 
 
 Inibidores das bombas de prótons (IBP): 
 Inibem de maneira IRREVERSÍVEL a bomba de 
prótons (ligação covalente), reduzindo em até 
95% da produção de HCl  As bombas de 
prótons constantemente se renovam, por isso 
a necessidade de manter a medicação, apesar 
da ligação ser irreversível. 
 Dor torácica de origem psicogênica: 
 
 
A resposta ao estresse pode causar sintomatologia que mimetize uma dor torácica de 
origem cardíaca. Muitas vezes, esses quadros estão relacionados a patologias psiquiátricas como 
os transtornos de ansiedade, depressão e TEPT. 
 A conduta, uma vez identificada a dor de origem psicogênica, é a utilização de 
benzodiazepínico hospitalar. 
 Esse paciente merece acompanhamento a longo prazo para identificar a presença de 
transtornos comportamentais desencadeados pelo estresse. Essa crise pode ter sido única 
ou ser recorrente. 
 
 
 
 
 
Bioquímicas
•Aumento da taxa 
de metabolismo 
(maior demanda 
de glicose e 
oxigênio)
•Secreção de 
adrenalina e 
noradrenalina
•Secreção de 
cortisol
Físicas
•Náusea
•Tremores
•Alterações 
térmicas
Fisiológicas
•Aumento de PA e 
FC
•Dilatação da 
pupila
•Tensão muscular
Resposta ao estresse  Descarga simpática exagerada