1. Abordagem do Paciente com Dor Articular, Artrite Infecciosa, Gota e Prática Remota

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1 Lahyse Oliveira 2021.1 
Abordagem do Paciente com Dor Articular 
Dor 
Dor é o sintoma mais comum entre as doenças 
musculoesqueléticas, porém ele é muito subjetivo. A origem pode 
ser: óssea, articular (artralgia) e extra articular (bursas, tendões, 
ligamentos, músculos). A maioria dos pacientes que procuram um 
reumatologista, chega com queixa de dor. 
DECÁLOGO DA DOR: Localização, Duração, Irradiação, Intensidade, 
Evolução, Qualidade/ Caráter, Fatores desencadeantes, Fatores 
de melhora/piora, Relação funcional e Sinais e sintomas associados. 
• Relação funcional: dor ao exercer a função normal do órgão. 
Duração 
• aguda: até 3 meses 
o Aguda: dura uma semana. 
o Subaguda: de 1 mês até 3 meses (vária de acordo com a literatura) 
• crônica: mais que 3 meses 
o Em paciente com doença autoimune, a dor é considerada crônica acima de 
6 semanas para que não se postergue os diagnósticos. 
Intensidade: tem relação com a duração aguda. 
• Leve: não tem comprometimento para realizar as atividades habituais. 
• Média: comprometimento parcial em realizar as atividades habituais. 
• Intensa: alto comprometimento ao realizar as atividades habitais. 
 
Paciente com dores leves não costumam ir ao médico, já que ela não incomoda no dia a 
dia, diferente de pacientes com dores intensas que costumam ir imediatamente. 
Nas doenças agudas, pela própria fisiopatologia da doença com um grande processo 
inflamatório ou traumático, a dor normalmente começa forte, por isso o paciente procura 
logo o médico. Isso é diferente para o paciente que tem uma doença crônica, pelo 
processo fisiopatológico inflamatório leve ou degenerativo, pois ele começa com uma dor 
leve e gradualmente ela vai piorando, e ele só irá no médico no momento da piora. 
Localização: Definir o local da dor e as estruturas envolvidas. Ex: A dor mais frequente no 
ombro não é de artrose/articular e sim, de dor extra articular por lesão do manguito rotador. 
 Número de articulações envolvidas 
• mono ( 1): 
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• oligo (2-4) 
• poliarticular (>=5) 
Caso pacientes tenha duas doenças em localizações diferentes, 
exemplo uma artrose no joelho e uma crise de gota no tornozelo, 
não se deve somar as articulações – chamar de poliarticular – 
deve-se nomear o número de articulações por doença – gota 
monoarticular e a artrose é oligoarticular. 
Distribuição: 
• simétrica 
• assimétrica 
Sempre avaliar se mesma doença está relacionada a mesma dor. 
Envolvimento: 
• Axial (coluna vertebral): 
• Apendicular (articulações periféricas) 
• Ambos – espondilite anquilosante 
As patologias com envolvimento da coluna são chamadas de 
espôndilos artrites. 
Irradiação: é mais importante quando os pacientes têm dor na coluna. Fora da coluna, não 
faz muito sentido dor articular irradiar. 
• Radiculagia: comprometimento no trajeto da raíz nervosa 
• Tendinite: comprometimento no trajeto do tendão 
o A tendinite é usada erroneamente como irradiação, pois 
irradiação é um termo utilizado quando se fala de raiz nervosa. 
Contudo, quando o paciente tem tendinite, ele terá dor no 
trajeto, similar a uma irradiação, motivo pelo qual é chamado 
de irradiação. 
▪ Tenditinite D’ Quervain: tendinite no polegar que 
se irradia para uma parte do braço. 
▪ Bursite trocantérica: inflamação da Bursa em que 
a dor se estende para a face lateral da coxa. A 
irradiação não é verdadeira pois é a face a alata 
que está envolvida em vez de uma raiz nervosa. 
Caráter da dor: Não faz sentido caracterizar se a dor é em aperto ou em pontada na 
reumatologia, pois não ajuda a diferenciar no diagnóstico. Em geral, os pacientes relatam 
que estão travados devido a uma dor intensa que impede o movimento. 
• inflamatório: piora com repouso. 
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o Na inflamação, há uma grande quantidade de líquido e uma vascularização 
aumentada. No momento que a musculatura está em repouso, o líquido que 
está circulando deve ir dentro do vaso. Esse líquido dentro do vaso se 
concentra próximo da articulação, e por mecanismo de pressão, o líquido 
que está dentro do vaso, sai e vai para dentro da articulação, em virtude da 
vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular. O líquido dentro da 
articulação no momento de repouso, distende a capsula articular 
provocando dor na articulação. Quando o paciente começa a se 
movimentar, o líquido volta para o vaso para suprir o aparelho locomotor e o 
paciente vai melhorando da dor. 
• mecânico: piora com movimento. 
o É a dor da sobrecarga da estrutura e, ao parar de sobrecarregar, essa dor 
melhora. 
O paciente pode se queixar que a dor piora com o movimento e com o repouso devido a 
uma alta intensidade. Portanto, deve se perguntar ao paciente qual dessas dores são 
piores. Quanto mais aguda e intensa é essa dor, mais difícil é diferenciar isso. 
Fatores desencadeantes: 
• doenças agudas: trauma, alimentos (gota) 
• doenças crônicas: não são comuns 
Fatores de melhora e piora: 
• movimento/repouso; 
• uso de medicação; 
• posição (posturas antalgicas) 
Evolução: 
• Modo de início: súbito, insidioso 
• Contínua, intermitente 
• Artrite aditiva/migratória 
o Artrite aditiva é aquela que vai adicionando articulações ao longo do tempo. 
o Artrite migratória é aquela que dor em uma articulação em um dia, melhora 
e no outro dia dói em outro. É característica da febre reumática. 
Manifestações associados à dor: 
• Locais 
o Edema: 
▪ Intra-articular: derrame articular 
▪ Extra articular: tendinites /bursites 
o Rigidez articular (matinal): Indica inflamação articular. Presença de líquido no 
repouso articular. Dor/ “travamento” ao iniciar o movimento. Rigidez mais 
prolongada → maior o processo inflamatório: 
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▪ Osteoartrite/osteoartrose: alguns minutos. Rigidez rápida que melhora 
logo. 
▪ Artrite reumatoide: pode durar algumas horas. 
o Crepitação: Atrito entre duas superfícies articulares (perda da cartilagem 
articular). Pode não ser percebida pelo paciente e observada no exame 
físico. 
o Aumento de temperatura: calor 
o Rubor: vermelhidão da pele 
o Mais característico das artrites agudas: infecciosas, gota 
 
• Sistêmicos: Algumas patologias podem apresentar envolvimento específico articular: 
ex: osteoartrite, trauma. Patologias com pouco envolvimento extraarticular: ex AR. 
Patologias com grande envolvimento sistêmico ex: LES 
o Sinais e sintomas gerais: febre, perda de peso e mialgia. 
o Manifestações cutâneas: 
▪ Lupus eritematoso sistêmico: rash malar 
▪ Artrite psoriásica: lesões eritemato descamativas 
 
o Pulmão: dispneia, hemoptoicos → vasculites 
o Coração: cardite→ febre reumática 
o Rim: hematúria →nefrite lúpica (LES) 
o SNC: convulsões, abalos-→ vasculite do SNC, Coréia de Sydenhan 
o Ocular: xeroftalmia → Sd Sjogren 
o Genital: leucorreia → artrites reativas 
Diagnóstico diferencial da dor articular 
 
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Caráter mecânico: 
• Generativo: osteoartrose/osteoartrite 
• Trauma: fratura ou rotura de um tendão (tendinite d’quervain) 
 
Como diferenciar as doenças autoimunes? 
• Envolvimento articular: 
o Predomínio periférico X Predomínio axial 
▪ Predomínio periférico: AR, LES 
▪ Predomínio axial: Espondilite Anquilosante 
o Simetria X assimetria 
▪ Simetria: AR +++ LES++ 
▪ Assimetria: Artrite Reativa, Artrite Psoriásica 
o Aditiva X migratória 
▪ Aditiva: AR 
▪ Migratória: Febre Reumática 
• Envolvimento sistêmico 
o Envolvimento sistêmico: LES, Artrite Reativa, Art psoriásica 
o Envolvimento sistêmico menos frequente: AR, espondilite 
Caso clínico 1 
1ID: PHR, masc, 48 anos, professor, casado, natural e procedente de SSA. 
QP: dor no pé há 5 dias. HMA: Dor intensa 8-10. Não sabe referir fator 
desencadeante. Sem outras articulações envolvidas. Sem outras queixas. 
Episódio semelhante há 6 meses. Duração: 3 dias. AM: HAS, DM 
•Classificação: Monoartrite aguda inflamatória metabólica. 
• Suspeita: crise de gota. 
Caso clínico 2 
1ID: PHR, masc, 48 anos, professor, casado, natural e procedente de SSA. 
QP: dor no pé há 5 dias. HMA: Paciente com história em hálux esquerdo 
iniciada há 5 dias, iniciada a noite: acordou pela manhã com dor. 
Intensidade 8-10. Fez uso de AINE com pouca melhora. Sem outras 
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articulações envolvidas. Nega fatores desencadeantes. Febre não aferida (1 episodio há 
24 horas). Nega episódios prévios. Unha encravada retirada há 10 dias). A: HAS, DM. 
• Classificação: Mono, aguda, inflamatória, infecciosa (porta de entrada = unha 
encravada) 
• Suspeita diagnóstica: etiologia infecciosa 
Caso clínico 3 
PHR, masc, 36 anos, engenheiro, casado, natural e procedente de SSA. QP: Dor nas mãos 
há 7 dias. HMA: Paciente refere que há 7 dias iniciou quadro de febre e adinamia seguido 
por dor articular: mãos, joelhos, ombros. Piora no início da manhã, com leve rigidez matinal. 
Sem outras queixas sistêmicas. Procurou PS após 3 dias do quadro; fez exames (normais) e 
foi orientado a procurar reumatologista. AM: NDN. Exame físico: Geral: sem alterações 
Segmentar: sem alterações. Articular: Dor em articulações de IFP bilaterais e punhos. Dor 
em joelho direito com discreto aumento de temperatura local. 
• Classificação: poli, aguda, inflamatório. 
• Suspeita: metabólica ou infecciosa. 
Artrite aguda não é comum em uma doença autoimune (envolução um pouco mais 
lenta).. 
Referencias: 
• Emilia Inoue Sato. Guias de medicina ambulatorial e hospitalar da 
UNIFESP:Reumatologia segunda edição 
• Bonfá, Eloísa S. D. Oliveira; Yoshinari, Natalino Hajime. Reumatologia Para oClínico - 
2ª Ed. 2011 
• CARVALHO, Marco Antônio P; BÉRTOLO, Manoel Barros; LANNA, CristinaCosta Duarte. 
Reumatologia - Diagnóstico e Tratamento. 4. ed. 2014 
• .IMBODEN, John; HELLMANN, Daviid B; STONE, John H. Current -Reumatologia - 
Diagnóstico e Tratamento. 3. ed. 20 
 
 
 
 
 
 
 
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Artrites Infecciosas 
ARTRITES AGUDAS 
 
ARTRITES INFECCIOSAS 
Artrite séptica 
• Monoarticular ( 80%) 
• Outro sítio de infecção como porta de entrada 
• Situações clínicas de maior susceptibilidade: Imunossupressão, Uso de drogas, 
Prótese articular e Artrite (sinovite) pré-existente 
• Bateria mais comum é o Staphylococcus Aureas 
• A neisseria gonorrhorea causa artrite gonocócica. 
 
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Artrites Virais: 
Quadro sistêmico, a exemplo de uma gripe, associado ao quadro articular. É comum que 
seja oligo/poliarticular. Pode ser causado por: 
• Influenza, Epstein Bar, parvovírus, rubéola 
• Vírus hepatite B e C, HIV 
• Zika, Dengue, Chikungunya 
Artrites infecciosas podem crônicar? 
Não é comum a artrite séptica crônicar, pois ou elas destroem a articulação ou causam a 
disseminação hematogênica para o resto do corpo e o paciente morre de choque séptico 
antes de crônicar. 
Artrites crônicas infecciosas 
• Bacteriana: Incomum e Mais frequente: tuberculose 
• Viral: Evolução benigna: incomum cronificação Parvovirus, Hepatites (B e C) Zika, 
Chikungunya 
Artrites virias: Febre Chikugunya 
QUADRO CLÍNICO: Incubação: 2- 7 dias (1- 12 dias). Sintomáticos (70%). 
• Fase aguda (até 14 dias): febre (90%), rash (50%), poliartrite (90%), tendinite, 
ligamentite, sintomas GI, conjuntivite, neurite 
• Fase subaguda: persistência do quadro musculoesquelético com melhora do quadro 
sistêmico 
• Fase crônica (> 3 meses); poliartrite persistente ou recidivante, neuropata 
FATORES DE RISCO PARA CRONIFICAÇÃO: Sexo feminino, Idade > 45 anos, Doença articular pré-
existente e Intensidade dos sintomas na fase aguda. 
FORMAS ATÍPICAS E GRAVES: 
• S. Nervoso: meningoencefalite, encefalopata, convulsão, síndrome de Guillain-Barré, 
Síndrome cerebelar, paresias, paralisias e neuropatas 
• Ocular: Neurite óptica, iridociclite, episclerite, retinite e uveítea 
• Cardiovascular: Miocardite, pericardite, insuficiência cardíaca, arritmia, instabilidade 
hemodinâmica 
• Pele: Hiperpigmentação por fotossensibilidade, dermatoses vesiculobolhosas, 
ulcerações afosa-likea Rins Nefrite e insuficiência renal aguda 
• Outros: Discrasia sanguínea, pneumonia, insuficiência respiratória, hepatite, 
pancreatite, síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético, 
insuficiência adrenal 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
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• RtPCR, 
• Sorologia (Igm e IgG) 
 TRATAMENTO 
• Fase aguda: analgésicos, AINE 
• Fase subaguda: corticosteroides 
• Fase crônica: imunossupressores: HCQ, metotrexate 
Na fase aguda, evita-se corticoide pois através da imunossupressão que o corticoide faz, o 
vírus pode criar uma replicação viral grande. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Artropatias Microcristalinas: Gota 
Mais frequentes cristais envolvidos: 
• Ácido úrico que se apresenta no formato de monourato de sódio e desenvolve a 
gota. 
• Cálcio que se apresenta na forma de pirofosfato de cálcio e desenvolve a doença 
por depósito do pirofosfato de cálcio. 
• Outros cristais: Doença por depósito de hidroxiapatita, Doença por depósito de 
cristais de oxalato de cálcio, Artrite por depósito de cristais de corticosteroides 
o O corticoide utilizado em infiltrações, têm cristais que asseguram que ele seja 
pouco solúvel, garantindo a permanência dentro da articulação. Caso, ele 
seja muito solúvel, a tendencia é a infiltração ir para o intravascular. Quanto 
menos solúvel for o corticoide utilizado, mais cristais ele apresenta. Portanto, 
durante a infiltração, é possível que o paciente faça um quadro inflamatório 
por conta da inflamação desses cristais, mas não é algo frequente e é pouco 
sintomático. 
GOTA 
Antigamente, era uma doença conhecida como doença dos ricos devido a abundância 
de comidas e ao exagero de bebidas alcóolicas. Artrite gotosa é a principal artropatia 
induzida por cristais. Gota é a mais comum artrite inflamatória que acomete a população 
geral. Aumento da incidência e prevalência ao longo das décadas, devido ao aumento 
da incidência e prevalência de hiperuricemia. 
• Reino Unido: 1997-> 2012: prevalência/incidência: 64% /30% 
• EUA: população mais idosa: últimas décadas prevalência: 20/1000-> 60/1000 
Fisiopatologia 
O ácido úrico circula na forma de 
monorato de sódio, e para ele ser 
solúvel na corrente sanguínea, ele 
precisa estar no pH ideal de 7,4. Assim, 
se existe uma modificação no pH do 
meio, isso precipita a crise de goda, do 
mesmo modo que o aumento do nível 
sérico do ácido úrico diminui a 
solubilidade deste e também pode 
precipitar a crise de gota. 
O ácido úrico é proveniente da síntese de purinas. Apesar de o ácido úrico ser menos 
solúvel, ele apresentava um metabolito chamado de alantoína que era muito mais solúvel. 
Contudo, a enzima que fazia esse metabolismo, a uricase, foi perdida ao longo do processo 
evolutivo. 
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O ácido úrico será sintetizado a partir da adenina e guanina, 
portanto o aumento destas podem aumentar o ácido úrico 
no organismo. A adenina e guanina podem ser oriundas do 
próprio metabolismo célular (2/3) e da dieta (1/3). O 
metabolismo pode ser alterado por medicamentos e 
doenças (neoplasias, psoríase) por uma alta atividade 
metabólica células. A dieta pode ser alterada quando há um 
aumento da ingestão de alimentos ricos em purinas. 
O ácido úrico pode ser eliminado pelo intestino ou pelo rim. A 
eliminação por via intestinal é de 1/3 e o 2/3 pelo rim. 
Habitualmente não existem doenças que diminuem da 
excreção intestinal do acido úrico, já que o processo em geral é guiado pelas bactérias 
que compõem a flora intestinal. Na via urinaria, os medicamentos podem diminuir a 
excreção do ácido úrico, alimentos, insuficiência renal, portanto, problemas que 
comprometem a excreção urinariatambém aumentam o ácido úrico. 
Em paciente com hiperuricemia é importante saber onde esta o problema: produção 
exacerbada ou eliminação comprometida. 
Fisiopatologia da Crise: 
O paciente com hiperuricemia terá uma precipitação desses cristais, decorrente do 
aumento rápido do nível sérico e da mudança na solubilidade pela ingesta de alimentos 
com grande quantidade de ácido úrico. Os cristais dentro da articulação serão 
fagocitados por monócitos, o que gera uma grande quantidade de citocina inflamatória, 
como a IL-1 e IL-6, as quais são responsáveis pela tonalização vermelha, febre e calor no 
local. Por outra via, haverá a ativação do sistema complemento, com o início da 
quimiotaxia para a ativação dos neutrófilos, os quais ajudam no processo de fagocitose dos 
cristais, a fim de abortar a crise. Em geral, esse processo dura 3 a 5 dias, e inicialmente não 
causa nenhuma lesão na articulação devido a curta duração do contato entre o cristal e 
articulação. 
 
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Fatores provocativos das crises: 
 
• Trauma – mudança do pH. 
• Intercorrências clínicas e cirúrgicas – causam a modificação no meio através da 
mudança do pH. Ex: AVC, infarto. 
• Álcool 
o Dentre as bebidas alcoólicas, a cerveja é a que mais provoca crise. 
▪ Etanol pode induzir hiperuricemia: 
• Etanol: age na formação do ácido úrico pelo aumenta a 
degradação ATP → AMP → ácido úrico e no metabolismo etanol 
que aumenta a formação do lactato provocando redução da 
uricosúria. Assim, os pacientes que ingerem etanol tanto 
aumentam a formação do acido úrico, como diminuem a sua 
excreção. 
▪ **Third National Health and Nutrition Examination Survey: 14809 pessoas, 
EUA 
• Bebidas alcoólicas (cerveja, licor e vinho) têm diferente impacto 
nos valores séricos de ácido úrico. 
• O consumo moderado de vinho (até um copo por dia) não se 
associa ao aumento do risco de hiperuricemia, 
• Consumo de cerveja: confere um risco maior (38). Além do seu 
teor de álcool, a cerveja (cevada) é rica em purinas, em 
especial guanosina, favorecendo assim a hiperuricemia e o risco 
de gota. 
• Medicamentos: diuréticos tiazídicos, aspirina 
• Ingesta alimentar: alimentos hiperuricemicos ou hipouricosúricos 
o Os alimentos que mais provam crise de gota são: a carne vermelha, miúdos, 
alguns peixes e frutos do mar, principalmente camarão, e feijão. 
o Refrigerantes, principalmente em mulheres. 
Classificação: 
HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA: Elevação do ácido úrico não associada a manifestações 
clínicas de gota/e ou nefropatia. Mais 2/3 pacientes são assintomáticos e 1/3 pode 
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apresentar sintomas de gota e/ou doença renal (litíase renal). Em geral hiperuricemia com 
ácido úrico acima de 10, indica-se tratamento, porém ainda é considerado controverso. 
• Hiperuricemia e DCV: pacientes com hiperuricemia habitualmente tem síndrome 
metabólica, portanto ao tratar hiperuricemia, diminui-se o risco de doença 
cardiovascular. A grande dúvida sobre o tratamento nesses casos é, se o aumento 
do risco da DCV é pela uricemia em si ou pela síndrome metabólica que eles já têm. 
Em geral, os cardiologistas tendem a tratar pacientes com hiperuricemia. 
• Hiperuricemia, Obesidade e Síndroma Metabólica: A hiperuricemia associa-se, 
frequentemente, a componentes da síndrome metabólica, como a obesidade e a 
dislipidemia, e com fatores de risco para a doença cardiovascular. Em indivíduos 
com diabetes tipo 2, a obesidade visceral associou-se positivamente à uricemia, 
devido ao hiperinsulinismo que diminui a excreção urinaria do ácido urico. Ingesta 
de alimentos ricos em frutose / sorbitol, também pode diminuir a excreção urinaria 
do ácido úrico. 
ARTRITE GOTOSA AGUDA: paciente com uma dor que 
dura 3 a 4 dias e melhora, e depois de meses, ele tem 
outra crise. É uma artrite súbita de forte intensidade 
com calor, rubor e edema. Duração de 05 – 07 dias, 
e à medida que há uma recorrência, os ataques se 
tornam mais severos com duração de 2 semanas. 
Habitualmente, as crises nos primeiros anos envolvem 
os membros inferiores, principalmente a 1ª 
articulação metatarsofalângica (50%) - PODAGRA. Em geral, o ataque inicial em 80% dos 
casos é monoarticulares. 
PERÍODO INTERCRÍTICO: dura entre 5 e 10 anos. à medida que o paciente não trata as crises de 
gota, e elas vão ocorrendo na mesma articulação, tornando-se mais frequentes e 
duradouras. O paciente se expõe cada vez ao mais ao cristal, até ele se tornar um paciente 
crônico. 
GOTA TOFÁCEA CRÔNICA: quando o paciente já tem a destruição da articulação (pior que na 
artrose) pelo cristal. Geralmente ocorre 10 anos após a gota intermitente aguda. 
Articulações tornam-se persistentemente inchadas. Intensidade dos sintomas é menor que 
na fase aguda. Caracterizada por: Envolvimento poliarticular, incluindo pequenas 
articulações das mãos e formação de tofos – nódulos intra-articulares e subcutâneos, 
devido aos acúmulos de cristais nos tecidos. 
• O tofo gotoso pode ser encontrado nos dedos, 
punho, orelhas, joelhos, olécrano (local mais 
comum) e áreas de pressão. Geralmente são 
indolores, mas podem ulcerar devido a uma 
infecção associada. Pode causar limitação do 
movimento e Destruição Articular. 
• Um paciente que tem gota tifácea crônica 
continua a ter crises agudas de gota, caso ele não 
esteja em tratamento. 
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Diagnóstico 
Em geral, o diagnóstico dos quadros agudos e crônicos são clínicos. Os diagnósticos 
diferenciais são as monoartrites infecciosas agudas. 
Em geral, pede-se o nível sérico do ácido úrico e pelo menos uma vez no início do 
tratamento, pedir uma glicosuria de 24 horas para avaliar a excreção urinaria de ácido 
úrico. Quando necessária a análise do líquido sinovial. 
Laboratorial: 
Nível sérico de ácido úrico: Homem – até 7,0 mg% e Mulher – até 6,0 mg%. 
• O valor dos níveis séricos entre os sexos é diferente, pois as mulheres costumam 
depurar ácido úrico mais fácil por conta do estrógeno. É mais comum em mulheres 
pós menopausa. 
• Maior depuração de ânions urato na idade reprodutiva 
• Maioria dos hiperuricêmicos nunca desenvolverão sintomas 
• Níveis normais durante ataque agudo são frequentes, pois nem sempre a 
solubilidade do individuo se encaixa nesses padrões de referência. 
Líquido sinovial 
Usado quando se tem dúvida clínica e o laboratório 
não ajuda, mas não é habitual (dificuldade técnica + 
desnecessário). É um diagnóstico definitivo que 
acontece apenas por aspiração e inspeção do 
líquido sinovial ou material tofáceo. Presença de 
cristais em forma de agulha. Microscopia polarizada: 
cristal brilhante birefringente (intracelular). Líquido 
sinovial com moderada a grave inflamação. 5.000-
80.000 cells/ml, principalmente neutrófilos (cultura, 
gram). 
Raio X: 
É utilizando quando se tem suspeita de uma doença crônica, por isso não é pedido no 
quadro agudo. Demonstra erosão. 
 
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Tratamento: 
Em geral, existem dois tratamentos para a gota: no momento da crise e a hiperuricemia. 
Objetivos: Superação da Crise Aguda. Profilaxia de novas crises. Redução da 
concentração de urato. Reabsorção de tofos. Prevenção da Deposição de Cristais. 
Fatores de risco: dislipidemia, hipertensão, hipergliceridemia e obesidade. 
Crise Aguda 
• AINES: Droga de Escolha. Cuidado com os fatores de risco. 
• COLCHICINA: Tem sido muito utilizada no local do AINES. Inibe a Migração e 
Ativação Neutrófilos, evitando a inflamação exagerada. 
• CORTICOSTEROIDE: Gota poliarticular. Utilizando quando há contraindicação ao uso 
de AINES /colchicina. 
• Infiltrações com corticosteróides – monoartrite. 
• Canaquinumabe: imunobiológico que inibem a IL-1. 
O parâmetro para a transição do tratamento da crise aguda para o tratamento profilático 
é o desaparecimento de sinais inflamatórios. Durante a crise aguda, não se deve iniciaro 
tratamento para a hiperuricemia pois o alopurinol quando utilizando na fase inicial pode 
piorar a crise de gota. Em geral, não se sabe exatamente o porquê, mas acredita-se que 
há uma mobilização muito rápida do nível séricodo ácido úrico o que diminui a solubilidade 
e favorece a cristalização. 
Tratamento Profilático: 
• Colchicina: Prevenção das crises 
recidivantes, por isso é utilizada 
na crise e por mais 3 semanas 
após a crise. 
• Alopurinol/ Febuxostat: Inibidor 
da Xantina Oxidase (enzima que 
transforma a hipoxantina em 
xantina e forma o ácido úrico). 
Bloqueiam a síntese do ácido 
úrico** não iniciar no ataque 
agudo 
• Probenecida/Benzobromarona: 
Agente Uricusúrico, pela ação na 
URAT1. Inibem a reabsorção nos 
túbulos renais proximais, e 
aumentam a excreção do ácido 
urico. 
• Existe um remédio também 
chamado de uricase 
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recombinante, a pegloticase, que é um imunobiológico que tem o papel que faz o 
papel dessa enzima. Utilizada mais em pacientes refratários que já estão em dose 
máxima das medicações. O problema é que uma droga cara e não tem no brasil. 
• A losartana também agente como agente uricusurico, mas em um menor nível. É 
interessante de se utilizar em pacientes hipertensos com gota. 
Nos guidelines de reumatologia, existe uma controvérsia sobre o alvo terapêutico, alguns 
dizem que para o paciente estar controlado, o ácido úrico deve estar abaixo de 6 e em 
outros não deve ter crises de gota. 
 
 
 
 
 
 
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Prática Remota 
Caso 1 
MMR, masculino, 47 anos, natural e procedente de SSA-BA. QP: Dores articulares há 40 dias. 
HMA: vem há cerca de 40 dias com dores articulares associado amialgia, cefaléia e 
sensação de febre e fraqueza), com o piora há 15dias. Mãos ( IFP e MCF), coluna cervical, 
joelhos, ombros, pés. Caráter inflamatório. Rigidez 1 hora. Passou no PA onde fez exames: 
hemograma normal, sorologia para dengue neg, VHS 2mm PCR 6,8 cr 1,1 tgo e tgp normais. 
Está em uso de novalgina. Já fez uso de AINE. Escore Visual Analógico (EVA) 7. Exame físico: 
sem alterações. Exame articular: artrite em punhos e iFP (bilaterais), dor em ombros, dor 
cervical, dor em joelho e artrite em tornozelos. 
• Classificação: poliartrite, inflamatória, simétrica, aguda/subagudo. 
• Hipóteses: artrite reumatoide, chikungynha 
Boa melhora das dores com a PD 2 mg, porém há 2 dias voltou a apresentar cervicalgia e 
dor em ombro que relaciona com academia. Exames: Sorologias virais: zika, CKG, dengue, 
parvovirus: negativas. hepatites A, B e C neg. FR 256, AntCCP 17 
• Diagnóstico: Artrite Reumatóide. 
• Conduta: corticoide e imunossupressor (metotrexato). 
Caso 2 
 
 
 
• Classificação: Oligo, crônica, inflamatória 
18 Lahyse Oliveira 2021.2 
 
• Classificação: Mono artrite crônica, inflamatória 
• Dúvida entre infecciosa (devido a porta de entrada) ou autoimune (duração de 9 
meses). Solicitado líquido sinovial. 
 
 
• A presença dessa alta quantidade de hemácias sugere acidente de punção, o que 
atrapalha no valor da celularidade. 
 
 
19 Lahyse Oliveira 2021.2 
 
• Uma artrite infecciosa que crônificou, deve-se suspeitar de fungo e tuberculose. 
Caso 3 
RDS, 41 anos, feminina, professora. Encaminhada ao reumatologista com poliartralgia. 
Paciente refere dores articulares e musculares (mãos, cotovelos, quadril, pés, coluna 
cervical e torácica), acorda com dor, mas refere piora também ao final do dia e quando 
está ansiosa. Edema nas mãos. Dormência nas mãos e pés. Cefaleia, sono ruim. Exame físico 
musculoesquelético. Exame articular sem alterações. Dor a palpação: musculatura 
trapézio, paravertebral, epidôndilos, face lateral da coxa, planta dos pés. 
• Classificação: Poli, inflamatória, crônica 
• Hipótese diagnóstica: autoimune, fibromialgia 
• Diagnóstico: fibromialgia 
É comum que haja o diagnóstico de doença autoimune com fibromialgia, porque queixa 
de dor é muito subjetivo. É necessário diferenciar sempre se a dor é articular ou muscular. 
Nesses casos em que há dúvida de qual das duas é a etiologia correta, utiliza-se exames 
laboratoriais e de imagem. 
Fibromialgia 
A fibromialgia é utilizada como diagnóstico de exclusão quando não tem alterações 
especificas e a dor de componente psicossomático. Apesar de ser um diagnóstico de 
exclusão, não se deve pedir prova atividade inflamatório, fator reumatoide e FAN para todo 
mundo, pois 10-15% da população saudável tem FAN positivo. Suspeitar quando: 
• Poliartralgia + mialgia difusa 
• Localização: articular? 
• Quadro faz parte de uma mesma doença? 
A etiologia e a fisiopatologia da FM ainda não são estabelecidas. As hipóteses atuais 
focalizam os mecanismos centrais de modulação e amplificação da dor. Distúrbio primário 
na FM seria uma alteração em algum mecanismo central de controle da dor através da 
disfunção de neurotransmissores. Disfunção neuro-hormonal: deficiência de 
neurotransmissores inibitórios (serotonina, encefalina, norepinefrina e outros) e 
hiperatividade de neurotransmissores excitatórios (substância P, glutamato, bradicinina). 
Além desses sintomas, é muito frequente que haja alteração do sono: paciente informa que 
dorme bem, mas acorda com a sensação de que não houve descanso, o que é chamado 
de sono não restaurador. Isso acontece, porque durante a noite há um aumento desses 
neurotransmissores inibitórios que causa a sensação de mais cansaço. Tratamento: uso de 
antidepressivo, atividade física e psicoterapia.