DIABETES

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1 Natasha Ferreira ATM25 
DIABETES 
 
FISIOLOGIA 
O DM é uma doença crônica e degenerativa no 
qual o corpo não produz insulina ou ele é 
resistente a insulina, ou ambos. Resulta em 
defeitos na ação da insulina, na sua secreção ou 
ambos. 
É um grupo heterogêneo persistente de distúrbios 
metabólicos que levam a Hiperglicemia 
persistente 
Ilhotas de langerhans 
• Células β (55%): insulina, peptideo C, 
proinsulina 
• Células α (25%): glucagon, proglucagon 
• Células δ (10%): somatostatina 
• Células Ɛ (3%): Grelina 
• Células PP (5%): Polipeptideos 
pancreáticos 
A DM pode ocorrer por 3 principais causas: 
• Secreção deficiente de insulina pelas 
células β (geralmente processos 
autoimunes) 
• Resistencia a ação da insulina 
(frequentemente associado a síndrome 
metabólica) 
• Combinação de ambos fatores 
ANABOLISMO E CATABOLISMO 
 Anabolismo: Quando nos alimentamos, há um 
pico glicêmico levando a um estímulo para 
produção de insulina pelas células Beta (inibição 
das células alfa), aumenta a absorção hepática e, 
consequentemente, armazenamento de glicose 
sob a forma de glicogênio. 
 Catabolismo: Quando estamos em jejum, com 
baixos níveis glicêmicos ocorre um estímulo para 
as células Alfa (inibição das células beta), aumenta 
a produção dos hormônios contra insulínicos 
como o glucagon, o que irá quebrar o glicogênio 
armazenado e disponibilizar energia na forma de 
glicose. 
(IMAGEM) 
EFEITOS METABÓLICOS DA INSULINA 
Músculos 
• ▪ Aumenta a captação de glicose e 
aminoácidos 
• ▪ Síntese proteica e glicogenogênese 
(síntese de glicogênio) 
Tecido adiposo 
• ▪ Aumento da captação de glicose e 
Lipogênese 
• ▪ Inibição da lipólise, redução de 
concentração plasmática de ác. Graxos 
(aumenta o tec. Adiposo) 
Fígado 
• ▪ Aumento da captação de glicose e 
inibição da glicogenólise e gliconeogênese 
• ▪ Estímulo a glicogenogênese 
• ▪ Aumento da síntese de triglicerídeos e 
formação de VLDL 
EFEITOS METABÓLICOS DO JEJUM E GLUCAGON 
Hormônios contrainsuliniocs (GH, cosrtisol, 
adrenalina, glucagon, etc) 
Músculos 
• Proteólise (discreta) 
Tecido adiposo 
• Lipólise: glicerol e ácidos graxos 
• Energia, síntese hepática de VLDL e 
triglicerídeos 
• Formação de corpos cetônicos 
 
2 Natasha Ferreira ATM25 
Fígado 
• Glicogenólise levando a gliconeogênese 
(IMAGEM) 
EPIDEMIOLOGIA 
Hoje no mundo, 1 a cada 10 pessoas são 
diabéticas (537 milhões) 
De 30 a 50% das pessoas não sabem ter a doença. 
Ausência de sintomas ou oligossintomáticos 
3 a cada 4 pessoas com DM vivem em países em 
desenvolvimento 
Aumento na Am N é de 24%, europa 13%, Am 
Central e do Sul 50%, África 134% 
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA 
 Diabetes Mellitus tipo 1 
• Déficit na produção insulínica, geralmente 
de forma absoluta, por destruição 
autoimune de células Beta. 
• Incluindo LADA – diabetes latente 
autoimune do adulto 
 Diabetes Mellitus tipo 2 
• Perda progressiva da secreção insulínica 
pelas células Beta 
• Background de resistência insulínica 
(paciente produz mta insulina, mas com o 
tempo ocorre falência pancreática) 
• Deficiência relativa de insulina 
 Diabetes Mellitus gestacional 
• Hiperglicemia diagnosticada durante a 
gestação (24 -28 semanas, com o 
aumento do hormônio lactogênio 
placentário) 
• Ausência de critérios claros para 
diagnostico de DM previamente a 
gravidez 
 
 
 Tipos específicos de diabetes 
• Doenças do pâncreas exócrino 
(pancreatite, trauma, fibrose cística, 
pancreatectomia) 
• Endocrinopatias (Cushing, 
hipertireoidismo, acromegalia, 
insulinoma, feocromocitoma) 
• Drogas que interferem na insulina 
(corticoides, TARV, imunossupressores, 
tiazídicos) 
• Doenças genéticas (sínd. De Prader-Wili, 
sd. De Down) 
• Infecções e destruição de cél. Pancreáticas 
• Miogênico (MODY): defeito genético na 
secreção de insulina, existem pelo menos 
6 subtipos, ocorre em indivíduos com 
menos de 25 anos, autossômico 
dominante, não é nem o tipo 1 nem o 2 
RASTREIO E DIAGNÓSTICO 
Muitos não têm sintomas ou tem sintomas 
inespecíficos 
Sintomas clássicos de hiperglicemia: 
• Poliúria (diurese osmótica Glicemia 
>180mg/dl) – capacidade da reabsorção 
tubular renal 
• Polidipsia (sede) 
• Polifagia 
• Perda de peso 
• Noctúria 
• Inespecíficos 
− Parestesias transitórias, visão 
turva, fadiga 
− Candidíase, infecções de pele 
Ficar atento aos sinais de resistência insulínica, 
devido a metade dos pacientes com DM2 serem 
assintomáticos. 
• Hiperandrogenismo 
• Acantose nigricans 
 
 
 
3 Natasha Ferreira ATM25 
 
DM TIPO 1 
Destruição seletiva das células beta pancreáticas 
Cerca de 5-10% dos casos de DM 
Ocorre destruição seletiva das células Beta e 
declínio da produção de insulina. 
 É uma doença autoimune de origem poligênica 
• Em 95% dos casos (DM tipo 1A) 
 Causa idiopática (não cursa com anticorpos 
circulantes) 
• 5% dos casos (DM tipo 1B) 
 Pode surgir em qualquer idade 
• Sem predileção por sexo, predomínio em 
brancos 
• Mais frequente em crianças e 
adolescentes (8-13 anos) 
• Instalação mais insidiosa em adultos 
• Até o momento não existe prevenção para 
seu desenvolvimento 
 Fatores ambientais como “gatilhos” (sem 
comprovação científica) 
• Infecções por vírus (mais aceito) 
• Microbiota intestinal 
• Higiene excessiva 
• Componentes dietéticos (leite de vaca 
precocemente ou cereais tardiamente) 
• Deficiência de vit D 
• Pesticidas e nitratos 
 Graus variáveis até a fase de deficiência total 
de insulina 
• Processo autoimune pode durar de meses 
a anos 
• Estágio final = Hiperglicemia (destruição 
de 80-90% das cél. beta) 
 Fisiopatogenia não totalmente esclarecida 
• Fator hereditário – polimorfismo 
• Relação com o HLA (antígeno leucocitário 
humano): DR3 e DR4 
O peptídeo C é utilizado clinicamente para medir 
os níveis de insulina endógenos sem a influência 
da administração exógena. Quando a pró insulina 
é quebrada, resulta em insulina e Peptídeo C, ou 
seja, é análogo a quantidade de insulina produzida 
pelo organismo. 
 
Cetoacidose diabética (CAD) 
(hiperglicemia + cetonemia + acidose metabólica) 
Ocorre quando as concentrações de insulina são 
insuficientes para suprir a demanda energética. Em vista 
disso, o organismo passa a metabolizar triglicerídeos 
para ter ATP, ocorrendo elevação de ac. Graxos, os quais 
são convertidos em cetonas. Isso, acarreta a acidificação 
do sangue e urina (cetonemia). 
Sinais e sintomas: náusea, vômitos, fadiga, dor 
abdominal, hálito cetônico, resp. Kussmaul, taquicardia, 
desidratação (hiperglicemia  diurese osmótica) 
Manifestação inicial da doença em 30% dos DM1 e é raro 
em DM2 2 (neste caso é mais comum o estado 
hiperosmolar não cetótico) – pois tem insulina circulante. 
Diagnóstico: Glicemia >250mg/dL; pH arterial <7,3; HCO3 
<15; ânion GAP >10-12; Cetonúria e cetonemia 
Conduta: 
1. Correção hidroeletrolítica: solução 0,45% NaCl 
300ml/hr 
2. Insulinoterapia: bolus IV 0,1U/Kg regular e, após 
5min, 0,1U/Kg/hr 
 
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ESTÁGIOS DO DM TIPO 1 E SUAS 
CARACTERÍSTICAS 
A detecção de autoanticorpos pode ocorrer anos 
antes do diagnóstico de DM1 
Destruição da célula Beta e declínio da produção 
de insulina: tendência a queda dos níveis de 
anticorpos com o passar dos anos
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AUTOIMUNIDADE 
Quando estamos em dúvida entre LADA e DM2 
Os anticorpos auxiliam no diagnóstico diferencial 
em casos atípicos (dúvida diagnóstica, 
especialmente >30 anos) e em pesquisa médica 
(rastreio em alto risco) 
• Anti-ilhota (ICA) 
• Antidescarboxilase do ácido glutâmico 
(anti-GAD) – maior sensibilidade 
• Anti-insulina (IAA) 
• Antitirosina-fosfatase (IA-2 e IA-2B) 
 
 Associação com outras doenças autoimunes 
• Autoimunidade tireoidiana presente em 
~20% dos casos, sendo que 2-5% 
desenvolvem hipotireoidismo autoimune 
• Anticorpos antitransglutaminasepresentes em 10% dos casos (cerca de 5% 
apresentam doença celíaca) 
• Mais raros (<1%): adrenalite autoimune, 
doença poliglandular autoimune e 
algumas raras síndromes 
• Rastreio Tireoidiano 
− Dosagem de TSH no diagnóstico +- 
anticorpos (anti-TPO e anti-Tg) 
− Caso TSH normal, repetir este 
exame a cada 1-2 anos 
 
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• Rastreio doença celíaca 
− Rastreio em crianças (igA e 
antitransglutaminase igA) – pode 
ser pouco sintomática ou 
assintomática 
− Caso exame normal, repetir após 
2 a 5 anos. 
 
DM TIPO 2 
90% dos casos de DM 
Doença crônica de etiologia complexa e 
multifatorial 
 Doença poligênica com forte herança familiar 
• Maior agregação genética, se comparado 
ao DM1 
• Sem associação com HLA 
• Habitualmente após os 40 anos de idade 
• Aumento significativo em jovens nos 
últimos anos 
 Fatores ambientais 
• Hábitos dietéticos inadequados 
• Inatividade física 
• Tabagismo 
 Doença assintomática ou oligoassintomáticapor 
muitos anos 
• Diagnóstico geralmente é feito por 
exames de rotina ou por complicações 
crônicas 
• Sintomas clássicos podem estar presentes 
(poliúria, polidipsia, ...) 
 Fatores de risco 
• História familiar 
• Avanço da idade 
• Sedentarismo 
• Obesidade, presença de componentes da 
Sd. Metabólica (HAS, dislipidemia...) 
• Diagnóstico prévio de pré-diabetes ou 
DMG 
 80-90% dos diabéticos tipo2 apresentam 
obesidade e outros componentes da síndrome 
metabólica 
Octeto Ominoso de DeFronzo (2009) (IMAGEM) – 
há vários sistemas alterados que estão levando ao 
DM2 
RESISTENCIA INSULÍNICA 
Hiperinsulinismo em estágios iniciais da doença 
Graus variados de deficiência na síntese e 
secreção de insulina 
A deficiência de insulina e relativa em estágios 
iniciais (ao grau de RI) 
 
 
 
 
 
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RASTREIO DE PRÉ-DIABETES E DM2 
❶ Paciente obesos ou com sobrepeso que 
tenham 1 ou mais dos seguintes fatores de risco: 
• Familiares de 1º grau com diabetes 
• Etnicidade de alto risco 
• Historico de DCV 
• Hipertemnsão (PA>= 140/90 ou em 
tratamento para HAS) 
• HDL < 35mg/dl e/ou triglicerídeos > 
250mg/dl 
• Mulheres com diagnóstico de síndrome 
dos ovários poliscistivos 
• Sedentarismo 
• Outras condições clínicas associadas a 
resistência insulínica (acantose nigricans, 
HIV) 
❷ Pacientes com pré-diabetes devem ser 
testados anualmente 
❸ Mulheres com diagnostico de DMG devem ser 
testadas pelo menos a cada 3 anos 
❹ Para todos os outros pacientes, os exames 
devem ser pedidos a partir dos 45 anos. 
❺ Se resultados normais, repetir exames a cada 
3 anos no mínimo ou mais frequentemente, de 
acordo com os resultados iniciais e status de risco 
 
EXAMES A SEREM SOLICITADOS 
• Glicemia em jejum (GJ) 
− Coleta em sangue periférico após 
8hs de jejum calórico 
• Teste oral de tolerância a glicose (TOTG) 
− Jejum e 2hs após sobrecarga oral 
com 75g glicose anidra 
− Ingesta mínima de carboidrato 
nos 2/3 dias anteriores 
• Hemoglobina Glicada (HBa1c) 
− Últimos 3 meses, pouca 
variabilidade e independe do 
jejum 
CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICOS PARA: 
❶ Pré-diabetes (ADA 2022) 
Valores mais altos que os considerados normais 
Condição de maior risco DM2 e DCV 
• Glicemia plasmática entre 100-125mg/dl, 
com jejum de pelo menos 8hs 
• TOTG: Glicemia entre 140-199mg/dl após 
2hs de sobrecarga glicêmica 
• HbA1c entre 5.7 – 6.4% 
❷ Diabetes (ADA 2022) 
Glicemia ≥ a 200 e os sintomas de poliuria, 
polidpsia, o diagnóstico é direto 
 
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• Glicemia plasmática entre ≥ 126mg/dl, 
com jejum de pelo menos 8hs* 
• TOTG*: Glicemia ≥ 200mg/dl após 2hs de 
sobrecarga glicêmica 
• HbA1c > 6.5%* 
*Obs: Na ausência de hiperglicemia inequívoca, o 
diagnóstico depende de 2 testes anormais na 
mesma amostra ou em 2 amostras separadas 
• Glicemia aleatória plasmática >=200mg/dl 
em pacientes com sintomas inequívocos 
de hiperglicemia. Este critério isolado já é 
suficiente para fechar diagnóstico 
❸ DMG (SBD 2020) 
• Na primeira consulta de pré-natal, 
recomenda-se descartar a presença de 
DM existente previamente a gestação 
• Mulheres sem diagnóstico de DM, mas 
com GJ>=92mg/dl devem receber 
diagnóstico de DMG 
• Solicitar TOTG 1 e 2hs entre 24-48 
semanas, naquelas sem diagnóstico 
• Glicemia em jejum >=92mg/dl 
• Glicemia 1h após sobrecarga >179mg/dl 
• Glicemia 2hs após sobrecarga >152mg/dl 
PREVENÇÃO 
 Pré-diabetes 
• Mudança de estilo de vida 
− Cessar tabagismo 
− Pelo menos 150 min de exercício 
físico por semana (intensidade 
moderada) 
− Alcançar e manter no mínimo 7% 
de perda do peso inicial ao longo 
de 6 meses 
− Alimentação saudável (redução de 
carboidrato, dieta mediterrânea) 
• Tratamento medicamentoso 
− Metformina em situações 
específicas: 
 Obesidade grau 2 ou maior 
(IMC >=35Kg/m²) 
 Idade < 60anos 
 Histórico pessoal de DMG 
 Presença de Sd. Metabólica 
 HAS 
 GJ > 110mg/dl 
CONTROLE GLICÊMICO 
 
 Monitorar Hemoglobina glicada (HbA1c) 
• Pelo menos 2x/ano em paciente com 
controle estável da doença e atingindo 
metas glicêmicas 
• Solicitar a cada 3 meses se controle fora 
da meta ou mudanças no tratamento 
 Automonitorização da glicemia capilar (HGT’s) 
• Se tratamento intensivo com múltiplas 
doses de insulina: mínimo 4 medidas/dia 
• Em pessoas que não estão em uso de 
insulina os benefícios clínicos são 
limitados para esta população: não há 
consenso sobre sua utilização (SBD 
recomenda) – pode ser útil em alterações 
 
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de dieta, exercício físico, medicações que 
causam hipoglicemias, etc 
 Tempo no alvo/ Time in Range (TIR) 
• HbA1c (hemoglobina glicada) é o padrão 
ouro para o controle glicêmico: relação 
bem documentada com as complicações 
micro e macrovasculares 
• Entretanto, não considera a variabilidade 
glicêmica e as hipoglicemias 
• Te dá a média da glicemia 
 Metas glicêmicas 
• Reavaliar metas e alvos de glicemia e A1c 
periodicamente 
• HBac1 7,0% 
− Aplicável para a maioria dos 
diabéticos adultos, não gestantes 
• HBac1 6,5% 
− Controle mais estrito aplicável em 
casos específicos 
o Desde que não ocorram 
hipoglicemias ou efeitos 
adversos 
o Ex: uso somente de 
metformina, ausência de 
DCV, etc 
• HBac1 < 8,0% 
− Controle menos estrito para 
determinados grupos de DM 
o Hipoglicemias graves, 
complicações avançadas, 
expectativa de vida 
o Idosos 
 
 
 
 
 
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TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
Fatores fundamentais  INIVIDUALIZAR 
• Comorbidades (ex: Doença renal crônica, 
doença cardiovascular...) 
• Hipoglicemias; 
• Efeito sobre peso corporal; 
• Efeitos Adversos, interações; 
• Fatores financeiros; 
• Preferências pessoais; 
• Nível de Hba1c, valores de glicemia pré e 
pós-prandiais 
OCTETO DE FRONZO 
Onde podemos agir com cada droga
 
 
ANTIDIABÉTICOS ORAIS (DM2) 
❶ Agentes que não aumentam a secreção de 
insulina: 
Biguanidas  Metformina 
• Tratamento de DM2 
• Redução de HbA1c de 1,5 – 2% (potência 
considerável) 
• Redução da produção hepática de glicose 
(gliconeogênese) e estímulo a captação 
de glicose nos tecidos periféricos. Atua 
reduzindo a resistência insulínica 
• É a primeira opção de tratamento, exceto 
se contraindicado 
• Droga segura, barata, com potencial 
benéfico cardiovascular 
• Não causa hipoglicemias (sem elevação 
dos níveis de insulina) 
• Efeitos adversos: 
− Gastrointestinais (náuseas, 
diarreia, dor abdominal), Acidose 
lática (raro) 
− Metformina XR (glifage XR) -> 
liberação prolongada, diminui 
incidência de diarreia -> deve ser 
administrada aos poucos 
− Acidose láctica (mais grave – raro) 
• Contraindicado se TFG < 
30ml/min/1.72m² (taxa de filtração 
glomerular) – pode aumentar o risco de 
acidose láctica 
• A longo prazo pode levar a deficiência de 
Vit b12, portanto recomenda-sedosar 
essa vitamina periodicamente nos 
pacientes que usam esta medicação, 
especialmente se anemia ou neuropatia 
periférica 
 
 
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Glitazonas  Pioglitazona 
• Também chamados de Tiazolidinedionas 
• Redução de HbA1c de 1-1,4% 
• Rosiglitazona foi retirada do mercado por 
aumentar o risco de insuficiência cardíaca 
• Melhora o desempenho da insulina 
endógena (sensibilizador de insulina - 
aumentta) 
• Ganho de peso, retenção hídrica, 
aumento do risco de IC e fraturas 
• Contraindicado em doença hepática grave 
e IC grau III e IV 
Inibidores da alfaglicosidade  
Acarbose 
• Redução de HbA1c de 0,5-1% 
• Redução da velocidade de absorção de 
glicose 
❷ Agentes que aumentam a secreção de insulina 
Sulfonilureias  Glibenclamida, 
Glimepirida, Glicazida, Glipizida 
• Redução de HbA1c de 1,5-2% 
• Se ligam nos receptores de insulina das 
células Beta 
• Efeitos adversos: Hipoglicemia e ganho de 
peso 
• Recomendado para as gestantes por 
atravessar pouco a barreira placentária 
Glinidas  Nateglinida, Repaglinida 
• Não são muito utilizados na prática 
• Redução de HbA1c de 1-2% 
• Ação rápida e breve: auxiliam o controle 
de hiperglicemia pós-prandial (aumentam 
a insulina também, mas de um modo pós-
prandial) 
• Efeitos adversos: Hipoglicemia e ganho de 
peso (por ser hormônio anabólico) 
 
❸ Incretinomiméticos: 
Quando o alimento chega no intestino, ele produz 
o peptídeo GLP1 o qual terá ações em diversos 
tecidos do corpo, reduzindo o apetite, 
aumentando o DC, aumentando insulina e 
diminuindo glucagon, diminui o esvaziamento 
gástrico, diminui a apoptose de cél. beta. 
A enzima DPP-4 é responsável por inibir e 
degradar o GLP1 
Inibidores do DPP-4  Sitagliptina, 
Vildagliptina, Saxagliptina e Linagliptina 
• Redução de HbA1c de 0,6-0,8% 
• Inibem a degradação do GLP-1, 
melhorando a resposta insulina e agindo 
na glicemia pré e pós-prandial 
• Custo alto, potência intermediária, ação 
neutra sobre o peso e ASCVD (doença 
aterosclerótica cardiovascular) 
Agonistas do GLP1  Liraglutida, 
Semaglutida, Dulaglutida, Exenatida 
• Redução de HbA1c de 0,8-1,8% 
• Estímulo a secreção de insulina (glicose-
dependente), retardo do esvaziamento 
gástrico, redução da hiperglucagonemia, 
redução do apetite, ação antiapoptótica 
sobre as cél. beta 
• Redução do peso corporal 
• Efeitos adversos: vómitos, diarreia, 
pancreatite 
• Preço elevado, uso subcutâneo* 
(Semaglutida está em estudo para uso 
oral) -> injetáveis 
• Redução de desfechos cardiovasculares 
compostos (IAM, AVC, morte por DCV) em 
pacientes com doença aterosclerótica 
estabelecida. 
• Redução da evolução para nefropatia 
grave e proteinúria, podendo ser opção 
em casos de doença renal leve a 
moderada (Liraglutida e Semaglutida) 
 
 
11 Natasha Ferreira ATM25 
❹ Agentes que promovem a glicosúria: 
Nos néfrons, principalmente no túbulo proximal, 
tem-se um receptor chamado SGLT-2, o qual é 
responsável pelo reconhecimento e reabsorção de 
Sódio-Glicose. Inibindo este receptor tem-se 
glicosúria 
 
 
 
Inibidores do SGLT-2 Dapaglifozina, 
Empaglifozina e Canaglifozina 
• Redução de HbA1c de 0,5-1% 
• Prevenção da reabsorção de glicose no 
túbulo proximal e glicosúria 
• Redução do peso 
• Redução de PA e volemia 
• Redução de eventos CV e mortalidade 
com DCV (empa e Canaglifozina) 
• Benefício na internação por ICC 
• Benefício na evolução para IR terminal e 
proteinúria naqueles com DRC leve a 
moderada. 
• Efeitos adversos: Infecções urogenitais, 
hipotensão (idosos), fraturas, amputações 
(canaglifozina), cetoacidose euglicêmica 
(cetoacidose com a glicemia normal -> 
contraindicado para DM1) 
• É uma droga que está sendo utilizada em 
pacientes que não são portadores de DM (ex: 
portadores de IC) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12 Natasha Ferreira ATM25 
 
❶ Indicadores de alto risco para DCV, DRC ou IC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Se não houver DC, DRC ou IC 
❷ Individualizar o tratamento conforme a HbA1c 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FARMACOCINÉTICA DAS INSULINAS 
 
 
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ALGORITMO PARA O TRATAMENTO DO DM2 
 
 
 
 
 
 
15 Natasha Ferreira ATM25 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
16 Natasha Ferreira ATM25 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
17 Natasha Ferreira ATM25 
 
INSULINOTERAPIA NO DM2 
Pode ser necessária a qualquer momento durante a evolução do DM2, as vezes de maneira imediata 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
18 Natasha Ferreira ATM25 
 
 O padrão é iniciar com uma insulina (bed time) basal NPH 10UI a noite (pois é o momento que aumentam os 
hormônios contra insulínicos devido ao jejum noturno, suprimindo a gliconeogênese causada por esses 
hormônios). Outra opção é uma insulina de ação prolongada, uma Glargina 1x/dia 
 2º passo é associar uma insulina de ação rápida (prandial) 
 No 3º passo inicia-se o tratamento semelhante ao DM1, com esquema basal-bolus 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 No efeito Somogyi, temos uma hipoglicemia na madrugada, e uma hiperglicemia rebote pela manhã. 
 A conduta será para o paciente medir seus níveis glicêmicos na madrugada e se caso confirmado, reduzir a 
utilização do NPH à noite. Muitos médicos aumentam a insulina pelos níveis altos glicêmicos pela manhã, o que 
piorará o caso 
 
APÓS 3 MESES 
 
19 Natasha Ferreira ATM25 
 
 Na terceira etapa, adicionar uma dose de 
insulina rápida para cobrir a principal ou 
principais refeições do dia. 
 Este tratamento vai depender muito de cada 
indivíduo e suas medidas de HGT. 
 Se HGT está alto pré almoço, vai se dar uma 
insulina após o café da manhã 
 
 
 
 
 
 
 
 Nesta etapa, usamos então 2 doses do NPH e 3 doses da Glulisina 
 Ou, 1 dose da insulina Glargina e as mesmas 3 de insulina rápida (Glulisina) 
 
 
 
 
 
20 Natasha Ferreira ATM25 
INSULINOTERAPIA NO DM1 
O uso de insulina é imprescindível no DM1, e deve ser iniciado tão logo o diagnóstico for realizado 
• Tratamento deve ser individualizado e o mais fisiológico possível 
• Considerar as diferentes fazer do crescimento e da doença (puberdade, fase lua-de-mel) 
• Educação, treinamento, nutrição, exercício físico, contagem de carboidratos, monitorização (4-6x/dia ou 
contínuo) 
 
 
 
 
 
 
 Efeitos colaterais 
• Hipoglicemia 
 
• Lipo-hipertrofia 
− Nódulos endurecidos sob pele por acúmulo de gordura subcutânea 
− Absorção imprevisível de insulina, levando a mau controle glicêmico 
− Prevenção: rodízio de locais de aplicação e higiene 
 Cuidados com a insulina 
• Locais de absorção: mais rápida no abdome 
• Aumentam a absorção: calor, fricção e massagem no local da aplicação (não fazer, não queremos rápida 
absorção, pois pode aumentar a hipoglicemia) 
• Reduzem a absorção: doses mais elevadas em única aplicação 
• Conservação (não deve ser congelada ou ficar na porta da geladeira), higiene 
 
Locais de aplicação 
 
 
 
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DIABETE E COMPLICAÇÕES 
 Visão geral 
• Estatinas/ estratificar o risco CV 
• Cessar tabagismo 
• Tratamento das dislipidemias 
• Controle de HAS (droga nefro protetora, 
alvo de PA) 
• Controle de hiperglicemia 
• Vacinas (influenza, pneumonia,COVID19) 
• Atividade física, MEV, obesidade 
• Antiagregante plaquetários? 
 Avaliação médica e cuidados gerais 
• Peso, altura, IMC 
• PA, hipotensão ortostática 
• Fundoscopia 
• Palpação da tireoide 
• Avaliação da pele (acantose nigricans, lipo 
hipertrofia) 
• Exame físico dos pés (úlcera, 
deformidades, sensibilidade) 
• Palpação de pulsos, índice tornozelo-
braquial 
• Avaliação de neuropatias 
• HbA1C a cada 3 meses, microalbuminúria 
• Perfil lipídico 
• Função hepáticae renal 
• TSH para DM1 
MACROVASCULARES 
ASCDV  Doença cardiovasc. aterosclerótica 
Principal causa de morte e incapacidade em DM 
1 a cada 3 pacientes com SCA é diabético 
Sempre calcular o risco cardiovascular 
MICROASCULARES 
Qualquer uma dessas alterações já classifica o 
paciente como alto rico 
 
DRD  Doença renal do diabetes 
Principal causa de DRC terminal em pacientes 
ingressando programas de diálise em países 
desenvolvidos 
No brasil, 1/3 dos casos de diálise 
 Aumento da excreção urinária de albumina 
(EUA) e/ou 
• Normo, micro ou macroalbuminúria 
 Redução da taxa de filtração glomerular (TGF) 
• DRD pode ocorrer com redução isolada da 
TFG, na ausência de albuminúria  7-24% 
em DM1 e 39-52% em DM2 
Rastreio quando iniciar? 
DM1: 
• A partir do 5º ano de doença 
• Pacientes com DM persistentemente 
descompensada e DM1 começar antes 
DM2: 
• A partir do diagnóstico da doença 
Frequência: anualmente 
Como: 
• Estimativa da TFG 
• Medida de albumina em amostra urinária 
(EUA) 
• Será positivo quando amostra de urina 
apresentar ≥ 30mg de albumina/g de 
creatinina (Cr) 
• Se positivo, confirmar com repetição do 
exame em 3-6meses (2-3 amostras) 
• Afastar possíveis fatores de confusão 
(hematúria, atividade física intensa, febre, 
HAS, hiperglicemia) 
 
 
 
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Como interpretar? 
Albuminúria moderadamente aumentada 
• Albuminúria ≥ 14mg/L 
• Relação albuminúria/creatinina ≥ 30mg/g 
Albuminúria intensamente aumentada 
• Albuminúria ≥ 140mg/L 
• Relação albuminúria/creatinina ≥ 300mg/g 
 
Como tratar? 
Lembrar: ISGLT-2 e albuminúria, redução da progressão 
 
 
 
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Retinopatia diabética 
Complicações microvasculares específica do DM 
Principal causa de novos casos de cegueira em 
adultos 20-74 anos 
Doença presente em 90% dos DM1 e 60% dos 
DM2 após 20 anos de doença 
Rastreio: anualmente 
DM1: 
• Após 3-5 anos do início da doença 
• Não é necessário antes de 10 anos de 
idade 
DM2: 
• A partir do diagnóstico da doença 
Gestantes 
• A partir do início da gestação em 
mulheres com DM1 ou 2 pré-existente, ou 
já no planejamento da gravidez 
 Pode ser classificada em 
• Não proliferativa 
• Proliferativa 
 Pode estar acompanhada de edema macular 
diabético (EMD) 
• Sua presença e gravidade não estão 
relacionados diretamente ao grau de RD 
• Pode estar associado a qualquer estágio 
da doença e evoluir de forma 
independente, com redução da acuidade 
visual 
 Fotocoagulação 
• Edema macular diabético clinicamente 
significativo 
• RD não proliferativa grave ou proliferativa 
Fatores de risco 
 
 
 
 
 
 
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Tratamento 
• 95% dos pacientes com RD significativa 
podem evitar a perda visual, se 
diagnosticado e tratado em tempo hábil 
• Otimizar o controle glicêmico, dislipidemia 
e HAS para reduzir o risco de progressão 
da RD. 
 
 
Neuropatia diabética 
Complicação crônica mais prevalente, afetando de 
30-50% dos DM 
15% dos pacientes com ND desenvolvem úlceras 
nos pés (UPD), é a principal causa de amputação 
não traumática de MMII 
 Caracterizara por dano neurológico em 
pacientes com DM, após exclusão de outras 
causas 
 Pode atingir tanto o SNC quando o periférico 
 
 
Sintomas: 
• Ardor, queimação, pontadas, câimbras, 
choques, dormência, hiperalgia 
(parestesias até dores incapacitantes) 
• Sensação de pé frio ou perda de 
sensibilidade 
• Frequentemente piora a noite e melhora 
com exercício físico 
Sinais: 
• Redução de sensibilidade 
• Fraqueza 
• Atrofia (musculatura interóssea) 
• Dedos “em martelo” 
Rastreio: anualmente 
50% dos pacientes com ND são assintomáticos, 
portanto a busca ativa é importante 
DM1 
• Após 5 anos do ínicio da doença 
DM2 
• A partir do diagnóstico da doença 
 
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Teste do monofilamento 
• Avaliação da sensibilidade tátil 
• Monofilamento de 10g 
• Teste + quando paciente não perceber o 
estímulo em um ou mais pontos (risco de 
ulceração) 
• Exame normal não exclui outras formas de 
ND 
Sensibilidade vibratória 
• Diapasão de 128Hz 
• Teste + se o paciente não sentir o 
estímulo 
• Colocar no calcanhar, falanges proximais 
 Sensibilidade térmica 
 Sensibilidade dolorosa (pinprick) 
 Reflexo aquileu 
Cuidado com os pés 
• Identificar pés em risco de ulceração 
• Calçados confortáveis, uso de meias, 
limpeza, secar entre os dedos, cortar 
unhas 
• Avaliação de fatores de risco (ND, 
deformidades, traumas, histórico de 
úlceras e amputação, tempo de DM. 
• DAoP (doença arterial obstrutiva per.), 
sempre palpar os pulsos (principalmente 
pedioso e tibial posterior) 
• Pele seca, rachaduras, unhas hipotróficas, 
encravadas ou micóticas 
• Alteração de cor e temperatura 
Neuropatia Autonômica 
Afeta o Sistema nervoso autônomo (SNA) – porção parassimpática 
Analisar a polifarmácia