Hepatites Virais (AV)

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ANNA VICTÓRIA, T17. 
 
HEPATITES VIRAIS 
Definições: 
• Aguda: < 6 meses, hepatite A (A de Aguda, não tem como cronificar) 
• Crônica: > 6 meses, hepatite B e C (a hepatite C tem mais propensão para cronificar, C de crônica), 
risco de CIRROSE 
• Fulminante: qualquer situação que o doente evolua muito rápido para falência hepática/insuficiência 
hepática, “agressão fulminante”. O que mais se usa para definir essa evolução rápida para 
insuficiência hepática é a pessoa aparecer com um quadro de encefalopatia hepática que se 
desenvolva em um período < 8 semanas. 
- Encefalopatia hepática: encontramos quando o fígado está em disfunção 
- Dica: aumento TAP, INR (provas de coagulação) 
- Hepatite fulminante pode acontecer em várias doenças hepáticas, das hepatites virais a que mais 
fulmina é a hepatite B, mesmo assim não é comum acontecer. 
O QUE JUSTIFICA UMA HEPATITE VIRAL PODER TER UMA EVOLUÇÃO TÃO DIFERENTE? POR QUE A LGUMAS 
PESSOAS TÊM QUADROS SÓ AGUDOS E SE RESOLVE LOGO? POR QUE OUTRAS CRONIFICAM? POR QUE 
OUTRAS FULMINAM? A GRANDE JUSTIFICATIVA PARA EVOLUÇÕES DIFERENTES TEM A VER COMPETÊNCIA 
DA RESPOSTA IMUNOLÓGICA! 
Ex: RN pegou vírus B (Pode ser filho de mãe portadora de vírus B, existe a transmissão vertical do 
vírus da hepatite B), esse RN tem o risco de cronificação de 95% (o recém-nascido não tem 
competência da resposta imune) 
Ex2: Adulto, adquire vírus B, o risco de cronificar é de 5% (tem muito mais competência imune 
que um RN) 
O que justifica a evolução fulminante? Exagero da resposta imunológica (mata demais os 
hepatócitos juntos com os vírus). Os vírus que fazem as hepatites virais ficam dentro dos hepatócitos 
e quem mais agride o hepatócito não é o vírus, é a resposta imune do organismo que vai tentar 
combater o vírus e ao matar o vírus, mata junto o hepatócito. 
QUAL O PROBLEMA DE ALGUÉM TER HEPATITE CRÔNICA? 
• Ter uma inflamação crônica do fígado, significa que você está permanentemente agredindo o fígado, 
fica um quadro de agride e melhora, até que chega o momento em que tem agressão com um pouco 
de cicatrização (processo de fibrose) 
• As causas da cirrose são doenças crônicas do fígado, entre elas as hepatites crônicas B e C. 
HISTÓRIA NATURAL 
• A partir do momento do contágio com o vírus tem o período de incubação (variável 4-12 semanas) 
• A partir do momento em que a pessoa começa a ter uma sintomatologia é a fase clínica da doença 
(o pct começou a produzir anticorpos), ou seja, se tem sintomatologia tem anticorpos (quem 
agride o hepatócito é a resposta imune, pois ataca o vírus e hepatócito junto). Essa manifestação 
tem fases para acontecer: prodrômica, ictérica e convalescência (parte final do processo 
infeccioso). A duração dessas fases é incerta, pode ser dias-semanas. 
- Fase prodrômica: manifestações inespecíficas (febre/fadiga...), elevação das transaminases TGO 
(AST); TGP (ALT). A mais específica para o hepatócito é a TGP. 
ANNA VICTÓRIA, T17. 
 
- Fase ictérica: algumas pessoas têm manifestações discretas, outras vão caminhar para icterícia. 
Como aparece icterícia de agressão ao hepatócito? Vai aumentar o valor da bilirrubina DIRETA. 
O aumento da BD na circulação causa icterícia/ colúria (urina cor de Coca-Cola). Diminuição da 
BD nas fezes: acolia fecal. Conclusão: FASE ICTÉRICA: BD, COLÚRIA E ACOLIA FECAL. 
Quando tem icterícia a lesão do hepatócito foi muito mais intensa: Transaminases elevadas, >10x 
nas agudas. 
- Fase convalescência: melhora/cura... ou cronifica (B/C) 
HEPATITE A 
• A de aguda. 
• Formas clínicas: assintomática (maioria) / sintomática (10%) / fulminante (0,35%) / NÃO 
CRONIFICA! 
• Particularidades: 
- Transmissão: FECAL-ORAL. *transmissão sexual* - sexo oral no ânus 
- Anticorpo (anti-HAV): IgM (4-6 meses) / IgG (cicatriz) 
- Tratamento: sintomático/ restringir proteína e lipídeos /afastar das atividades por 2 semanas 
- Hepatite fulminante: transplante 
• Profilaxia: 
- Vacina – dose única aos 15 meses (Min. Saúde) 
- Pós-exposição em não-vacinado: até 14 dias. Como pode fazer isso? Vacinando 
✓ + Ig se imunodeprimido não tem tanta garantia que a vacina vai dar certo, seria interessante 
administrar imunoglobulina também! 
✓ Tem gente que faz apenas imunoglobulina e não vacina: < 12 meses 
HEPATITE “E”: muito similar à A, fulmina mais em gestantes (20%). 
HEPATITE B 
• Transmissão: sexual (mais comum), vertical, percutânea 
• (Único) DNA-HBV 
• Antígeno da superfície do vírus: HBsAg (esse antígeno é facilmente detectável por exame de 
sangue). Entenda que quando uma pessoa tem hepatite B, seja aguda, crônica... conseguimos dosar 
HBsAg no exame de sangue! 
• Anti-HBs (garante proteção) – aponta imunidade 
• Antígeno do Core viral: HBcAg (fabricamos anticorpos contra ele) 
• Anti HBc: IgM (+ fase inicial da infecção/ infecção aguda) e IgG (fase mais tardia) 
• Anti-HBc: não garante proteção – aponta que teve contato com o vírus 
• HBeAg: o vírus só libera quando está se multiplicando/replicando... 
• Anti-HBe: latência (vírus não estão se multiplicando) 
Resumindo.... 
HBsAg +: Hepatite B (presença do vírus) – não sei se é aguda ou crônica 
Anti-HBc +: contato com o vírus (Se aparecer IgM+ mostra que o contato é recente, deve ser uma hepatite 
na fase aguda) 
ANNA VICTÓRIA, T17. 
 
Anti-Hbs+: cura ou vacinação prévia (proteção). Como saber se foi cura ou vacinação? Basta ver o Anti-
HBc, a pessoa que foi vacinada nunca teve o contato com o vírus. 
HBeAg+: replicação viral 
Anti-HBe+: latência, fase não-replicativa. 
 
HEPATITE B FASE AGUDA <6MESES 
HBsAg + 
Anti-HBc IgM + 
Anti- HBc IgG -/+ 
Anti-HBs – 
 
HEPATITE B CRÔNICA >6 MESES 
HBsAg + 
Anti-HBc IgM – 
Anti-HBc IgG + 
Anti-HBs - 
 
HEPATITE B CURA 
HBsAg – 
Anti-HBc IgM (contato recente) - 
Anti-HBc IgG + 
Anti-Hbs + 
 
HEPATITE B VACINADA 
HBsAg – 
Anti-HBc IgM – 
Anti-HBc IgG – 
Anti- Hbs + 
 
ANNA VICTÓRIA, T17. 
 
HEPATITE “B” MUTANTE PRÉ -CORE 
• Conceito: falha na síntese do HBeAg (replica sem demonstrar) 
• Variante mais agressiva. Mais risco: fulminante, cirrose, câncer 
• Se o vírus está se multiplicado deve existir uma agressão ao fígado 
Quando vamos suspeitar? 
• HBeAg (-) 
• HBsAg (+) tem a infecção! 
• Aumento das transaminases (muito alta) 
 
Como ter a certeza disso? 
• Quantificando o material genético 
• HBV-DNA (aumentada) 
 
HEPATITE B AGUDA 
• Pode ter um curso fulminante 1%, das hepatites virais a que mais fulminam é a hepatite B 
• Alguns podem cronificar, dos adultos 5% (hepatite B crônica), 20-50% evoluem para cirrose, 10% 
carcinoma hepatocelular (CHC) 
• RN 95% cronificam 
• Particularidade: o vírus B crônico consegue passar direto para o CHC sem ter que obrigatoriamente 
passar pela fase da cirrose. Isso acontece devido a capacidade de mesclar o seu DNA com o DNA 
do hepatócito. 
 
TRATAMENTO 
Indicações principais: 
• Só trata hepatite B aguda (grave): icterícia, Coagulopatia 
• Crônica: 
AGRESSÃO: aumento das transaminases (>2x LSN) + aumento HBV-DNA 
FIBROSE: biopsia (METAVIR >= A2F2) ou elastofrafia (>7 kPa) 
COINFECÇÃO: HIV ou HCV 
PREVENÇÃO DA REATIVAÇÃO: imunussupresão/QT 
ESQUEMAS (em geral, monoterapia por tempo indeterminado) 
• 1ª linha: Tenofovir (TDF) 
• - Opção: Entecavir (contraindicação ao tenofovir, droga de escolha na prevenção de reativação) 
• Interferon 
 
ANNA VICTÓRIA, T17. 
 
HEPATITE C 
C de Cirrose 
Conceitos gerais 
• Vírus de RNA, com 6 genótipos (mais prevalentes 1 e 3) 
• 40% das pessoas com hepatite C não sabem a forma que foram infectadas 
• Principal forma de contágio = drogas injetáveis (parenteral) 
• HCV-RNA (carga viral), único anticorpo que existe é o anti-HCV. 
• Ao encontrar um anti-HCV positivo no exame de sangue pode representar que a pessoa tem 
realmente hepatite em atividade OU cura OU falso-positivo... 
• Anti- HCV (+) não posso afirmar que aquela pessoa tem hepatite C! 
 
O DIAGNÓSTICO DA INFECÇÃO ATIVA:• Anti-HCV (+) e HCV-RNA (+). 
 
HEPATITE C AGUDA 
• Evolução fulminante? 0% 
• Hepatite C aguda a imensa maioria acaba cronificando (80%) 
• Dos casos que cronificam, 30% evoluem para cirrose e 10% dos que fazem cirrose evoluem para 
carcinoma hepatocelular (CHC) 
 
TRATAMENTO 
• Indicações: todos os pacientes! 
• Objetivo: “resposta viral sustentada” = HCV-RNA indetectável 
• Esquemas: antiviral guiado por genótipo por 12-24 semanas (com o diagnóstico pede a 
genotipagem) 
- Conceito 1 – genótipo 1 (mais prevalente) no SUS: ledipasvir/sofosbuvir 
- Conceito 2 – esquemas pangenotípicos: 
• Velpatasvir/sofosbuvir 
• Glecaprevir/pibrentasvir (DRC) 
- Conceito 3: (+) ribavirina se cirrose! 
 
HEPATITE D 
• D de dependente 
• Precisa do vírus B (tem que ser HBsAg +) 
ANNA VICTÓRIA, T17. 
 
• Tem duas formas de a hepatite D acontecer: 
- Co-infecção “D” e “B” agudas (ao mesmo tempo) → Não aumenta o risco de cronificação 
- Super-infecção: “D” aguda + “B” prévia → risco aumentado de fulminante e cirrose!