Lesoes Celulares

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Lesões Celulares 
Etiologia: 
→ Identificar o agente causal. 
→ Ramo do conhecimento que se dedica ao estudo e a pesquisa a cerca daquilo 
que pode determinar as causas e origens de um certo fenômeno. 
Classificação dos agentes etiológicos: 
→ Intrínsecos, endógenos 
- Relacionado ao indivíduo 
- Genéticos, nutricionais, Imunes, Endócrinos, Agentes físicos, Agentes químicos, 
Infecciosos, Anoxia 
→ Extrínsecos, exógenos 
- Alimentares - Inanimados. Depende da intensidade da causa. Animados ou 
biológicos (parasitas ou zooparasitas) 
Qualquer estimulo da natureza dependendo da sua intensiva, do tempo de 
ação e da constituição do organismo pode produzir lesão 
Em geral as lesões resultam da interação do agente lesivo com o segmento 
celular atacado e os mecanismos de defesa 
 Nem todas as doenças ou lesões tem causa conhecida (idiopática) 
Patogense ou Patogenia 
→ Especialidade da patologia que analisa a causa e o desenvolvimento através 
dos quais uma doença evoluí. 
→  Refere-se ao modo como os agentes etiopatogenicos agridem o nosso 
organismo e como os sistemas naturais de defesa reagem, podendo surgir 
mesmo assim, lesões e disfunções das células e tecidos agredidos, produzindo-se 
a doença. 
→ Mecanismos fisiopatológico da lesão. 
Ex: Edema de de mitocondria 
Homeostasia: 
→ Processo de regulação pelo qual um organismo mantém constante o seu 
equilíbrio. 
→ Estado de equilíbrio das diversas funções e composições químicas do corpo 
Ex: temperatura, pulso, pressão arterial, taxa de açúcar no sangue, etc… 
P!cessos Patológicos Gerais 
Agentes lesivos: 
→ Podem ser ações Diretas 
→ Ações Indiretas (maioria) 
Lesões celulares: 
→ Reversíveis - causando degeneração 
→ Irreversíveis - causando necrose 
Respostas das células a agressões (estresse celular): 
→  Ativação de vias de sobrevivência, quando ocorre alguma mudança 
metabólica a célula gera vias de sobrevivência. 
Ex: Falta de glicose, o sistema fragmenta o glicogenio para gerar glicose usando 
uma via anaeróbica 
→ Morte celular 
→ As agressões podem: 
- Reduzir a oferta de O2 e nutrientes 
- Alterar vias metabólicas que produzem energia 
- Gerar radicais livres 
- Agredir diretamente macromoléculas 
Ex: DNA 
Estresse Oxidativo: 
→ É a produção excessiva de radicais livres ou a redução das defesas 
antioxidantes caracteriza o chamado ESTRESSE OXIDATIVO. 
→ Lesões retardam progressão do ciclo celular 
- O sistema CheckPoint lê o DNA e repara as pequenas falhas 
- Ou também podem realizar apoptose 
- Se o CheckPoint não der certo ou se não ocorrer apoptose, levará ao 
desenvolvimento de doenças genéticas como Câncer, Síndromes de 
instabilidade cromossômica 
Padrões de degeneração celular: 
→ As alterações degenerativas afetam as 3 respostas celulares básicas 
1. Alterações do balanço hidro-eletrolítico (edema celular) 
2. Sobrecarga de produtos catabólicos (Glicogenio, lipídeos e proteínas) 
3. Acúmulo de produtos complexos não degradáveis (alterações SLIDE 
Acúmulos Intracelulares: 
1. Substancia normal é produzida em uma taxa normal ou aumentada, mas a 
taxa metabólica é inadequada para remove-la. Problema na eliminação. 
2. Uma substancia endógena normal ou anormal se acumula em consequência 
e defeitos adquiridos ou genéticos ou no dobramento, empacotamento, 
transporte e secreção. 
Ex: Acúmulo de proteínas (degeneração hialina) 
 
3. Defeito herdado em uma enzima resultando na deficiência em degradar um 
metabólico 
4. Substancias exógenas anormais ficam depositados na célula porque ela não 
tem mecanismo enzimáticos para degradá-la ou habilidade de transportá-la 
para outros locais. 
Ex: Acúmulo de partículas de Carbono (Carvão) e Sílica 
Determinantes para lesões reversíveis e irreversíveis: 
→ Tipo celular 
Ex: neurônio X células epiteliais 
→ Tipo do agente (patogenicidade) 
→ Intensidade da agressão (mesmo agente agindo diferente) 
→ Duração da agressão 
Degenerações: 
→ Lesão reversível secundária a alteração bioquímicas que resultam em acúmulo 
de substancias no interior das células. 
- Presença de alterações metabólicas e depósito intracelular. (Substancia 
acumulada pigmento - Pigmentações) 
- Alterações morfológicas, só aparece quando os transtornos moleculares ou 
metabólicos são suficientemente importantes para alterar a estrutura das 
células e tecidos. 
→ O termo é inespecífico e impreciso e incluem em geral alterações do 
metabolismo: 
- Dos carboidratos 
- Das proteínas 
- Dos lipídios 
- Dos pigmentos 
- Atrofia 
- Necrose 
- Calcificações 
Tipos de Degeneração 
→ Tomando-se por base a composição química celular, as degenerações 
agrupam-se de acordo com a natureza da substancia acumulada na célula: 
1. Acúmulo de águas e eletrólitos - Degeneração Hidrópica 
2. Acúmulo de Proteínas - Degenerações Hialina e Mucóide 
3. Acúmulo de Lipídeos - Esteatose e Lipidose 
4. Acúmulo de Carboidratos - Glicogenoses (causas genéticas - deficiências de 
enzimas responsáveis pelo metabolismo de carboidratos) 
Degeneração Hidrópica: 
→ Tipo mais comum de lesão, independente da natureza do agente. 
→  Lesão reversível onde ocorre acúmulo de água e eletrólitos no interior da 
célula (tumefação). 
→ Provocada por transtornos de equilíbrio hidroeletrolítico, que levam à 
retenção dos produtos. 
→ Diminuição da síntese de ATP. 
→ Interferencia na bomba de sódio. 
- Órgão - Aumentam de peso e volume, células mais salientes, aspecto mais 
pálido, células túrgidas comprimem capilares, diminuem sangue no órgão. 
- Tecido - Células tumefeitas, citoplasma com aspecto granuloso. 
→ É um processo reversível 
→ Cessando o estímulo as células voltam ao estado normal 
→ Geralmente sem consequências funcionais sérias 
→ Agressão pode diminuir o funcionamento da bomba hidroeletrolítico quando: 
- Altera a produção ou consumo de ATP 
- Interfere com a integridade de membranas 
- Modifica as moléculas que formam a bomba 
Agentes lesivos: 
1. Hipóxia, infecções bacterianas e virais 
2. Hipertermia (febre) 
3. Toxinas que lesam diretamente a membrana 
4. Substancias inibidoras de ATPase Na/K dependente 
Retenção de Na, redução de K e aumento da PO intracelular levando a entrada 
de água 
Características Morfológicas: 
→ Macroscópicas - aumento de volume e peso do órgão (tumefação, cápsula 
tensa, consistência pastosa), com palidez (compressão vascular pelas células 
tumefeitas e/ou coloração acinzentada clara). 
→ Microscópicas - citoplasma opção, granuloso, turvo, refrigerante, com 
transparência diminuída mascarando o núcleo/tumefação turva 
Degeneração Hialina 
→ Forma mais grave. 
→ Acúmulo de material proteico (alteração na síntese proteica). 
→  É uma degeneração com disfunção protéica que muitas vezes ocorre por 
desequilíbrio do metabolismo. 
→ Hepatócitos de alcoólatras - Corpúsculo Hialino de Mallory (queratina). 
→ E com o tempo a célula vai perdendo a atividade de RNA levando a uma 
degeneração funcional. 
→ Hepatites virais - Corpúsculo Hialino de Councilman-Rocha Lima (corpos 
apostólicos). 
→ Proteinúria (endocitose). 
→ Este tipo de degeneração ocorre também em células musculares esqueléticas 
(endotoxinas). 
→ Proteína antes de acumular na célula começa a forçar o glomérulo que é uma 
região de alta pressão onde somente os peptídeos menores e aminoácidos 
passam pelos poros do glomérulo. A proteína passa pelos túbulos distais e a 
célula começa a capturar proteína e fica se saturando de proteína alterando as 
funções biológicas e as bombas de sódio e potássio começam a parar e os 
túbulos proximais e distais começam a se lesionar. 
Degeneração Mucoide 
→ Hiperprodução de muco pelas células mucíparas dos tratos digestivos e 
respiratório, levando ao acúmulo de mucina, podendo levar à morte celular. 
→ Síntese exagerada de munias em adenomas e adenocarcinoma, que às vezes 
extravasam para o interstício. 
→ Pode ocorrer no, estomago, intestino grosso, vesícula biliar, próstata e 
pancreas. 
Esteatose (Gordurosa)→ Deposição de gorduras neutras (mono, di ou triglicerídeos) no citoplasma de 
células que normalmente não se armazenam. 
→ Lesão comum no fígado, epitélio tubular renal e no miocárdio, podendo ser 
observada também nos músculos esqueléticos e pâncreas. 
→  Lesão aparece sempre que um agente interfere no metabolismo de ácidos 
graxos, aumentando a síntese ou dificultando a utilização, transporte ou 
excreção. 
→ Causada por agentes tóxicos, hipóxia, alterações na dieta e distúrbios 
metabólicos de origem genética. 
→ Embora reversível, a esteatose pode evoluir para a morte celular. 
→  Em etilistas crônicos, ela reduz e desaparece em poucos dias após a 
abstinência. 
→ Os hepatócitos repletos de gordura podem se romper e formar os chamados 
cistos gordurosos, podendo ocorrer reação inflamatória. 
Hepatócitos 
- Retiram da circulação ácidos graxos e triglicerídeos - Absorção intestinal e 
lipólise do tecido adiposo. 
- Levando a produção de colesterol, síntese de lipídeos complexos e produção 
de energia. 
→ A ingestão abusiva de etanol é a causa mais comum de esteatose hepática 
levando ao acúmulo de triglicerídeos. 
→ A oxidação do Etanol favorece a síntese de ácidos graxos. 
→ Fígado - aumenta de peso e volume, tem consistência diminuída, bordas 
arredondadas e coloração amarelada. 
→ Tecido - Triglicerídeos se depositam em vesículas, revestidos por membrana 
(lipossomas). 
Lipidose 
→ Acúmulos intracelulares de outros lipídeos que não são os triglicerídeos. 
→ Em geral são depósitos de colesterol ou ésteres, sendo raros os acúmulos de 
lipídeos complexos. 
→ Placa de ateroma = lipidose vascular 
Glicogenoses 
→ Doenças genéticas, caracterizadas pelo acúmulo de glicogenio nas células do 
fígado, rim, músculos esqueléticos e coração, que tem como causa base a 
deficiência de enzimas que atuam no processo de sua degeneração. 
→ Depósitos intralisossômico ou no citosol 
Ex: Doença de McArdie - doença autossômica recessiva, ocorre acúmulo de 
glicogenio em fibras musculares esqueléticas. Intolerância aos exercícios/fadiga 
rápida.