LESÕES ULCERATIVAS DA BOCA

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LESÕES ULCERATIVAS DA BOCA 
• Lesões ulceradas de forma primária ou secundária 
• Aspectos semiológicos: localização – forma – tamanho –número – limites – profundidade – coloração –
consistência –duração – linfadenopatia – recidivas – fenômenos prévios 
• História familiar – presença em outras áreas – exames complementares 
• Divisão didática 
LESÕES ULCERADAS DE FORMA PRIMÁRIA: 
• Estomatite Aftosa Recorrente 
• Úlcera Traumática 
• Carcinoma Espinocelular 
• Paracoccidioidomicose 
• Cancro Sifilítico 
• Líquen Plano Erosivo 
LESÕES ULCERADAS DE FORMA SECUNDÁRIA: 
• Candidíase Pseudomembranosa Aguda 
• GUNA 
• Infecção Herpética 
• Pênfigos e Penfigóides 
• Angina Bolhosa Hemorrágica 
• Eritema Multiforme 
• Crescimentos teciduais com superfície ulcerada (Tórus, Hiperplasia Fibro-epitelial, Fibroma, etc.) 
U. A. R./ Ulceração/ Estomatite Aftosa Recorrente 
• Aphtae (Hipócrates e Célsus) 
• Cancro doloroso, Estomatite máculo-fibrinosa, Aftose habitual, Ulceração de Mikulicz, Úlcera dispéptica, Estomatite 
aftosa aguda, Estomatite aftosa recorrente, etc. 
• Epidemiologia: o mais recorrente na cavidade bucal 
• Aphtae (Hipócrates e Célsus) 
TEORIAS/ Etiologia (tendência familiar) 
→sem saber a causa certa dificulta o tratamento 
• GENÉTICA 
• GASTRO-INTESTINAL 
• HORMONAL 
• INFECCIOSA 
• IMUNOLÓGICA 
*FATORES DESENCADEANTES 
• IMUNODESREGULAÇÃO PRIMÁRIA 
➢ PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA 
➢ Tendência familiar, se os pais tem afta tem chance de 90% dos filhos terem. 
➢ Componentes de membrana de células epiteliais X componentes de membrana de bactérias. Visto em 
pacientes que tem aftas variadas e episódios um atras do outro. Dessa forma, os CD8 fazem a destruição das 
células, clinicamente expressa como necrose/afta; 
➢ Associação com certos antígenos de histocompatibilidade (HLA) nas membranas epiteliais. Ex. HLA-B12, HLA-
B51, HLA-A2, etc. Como se fosse DOENÇA AUTOIMUNE 
➢ STRESS – altera a tolerância e a reatividade do sistema imune. 
➢ INFECÇÃO PELO HIV – eleva a relação CD8+/CD4+, por redução dos CD4+, eles fazem a morte celular 
• REDUÇÃO DA BARREIRA MUCOSA 
➢ TRAUMATISMO LOCAL: durante a HO, redução da barreira, sai o epitélio, assim entra em contato o 
conjuntivo (tem cel. Imunes) com MO da boca, assim os CD8 mais próximas. 
➢ ALTERAÇÕES HORMONAIS: torna mais fina e menos resistente 
➢ PRODUTOS ALIMENTÍCIOS (vinagre, mostarda, ketchup, cítricos, etc.) aumentam a permeabilidade, assim 
os antígenos ficam mais próximos do sistema de defesa. 
➢ DEFICIÊNCIA NUTRICIONAL (Vitaminas B2 e B12, Ferro). 
➢ SUSPENSÃO DO FUMO: o fumo desenvolve hiperqueratose, assim quando o paciente fuma deixa mais 
resistente, ao parar vai voltar ao normal, mas NUNCA INDICAR O FUMO 
➔ Chimarrão não tem fator importante, pois é mais localizado o calor, sem gerar hiperqueratose importante; 
➔ Fluxo salivar reduzido diminuía a lubrificação e facilita os traumas; 
• AUMENTO NA EXPOSIÇÃO ANTIGÊNICA 
➢ MEDICAMENTOS (AINEs, Betabloqueadores, etc.) 
➢ MICRORGANISMOS (Formas L de Streptococcus, Adenovírus, Citomegalovirus, etc.) principais antígenos 
reconhecidos 
➢ ALIMENTOS (chocolate, leite, café, glúten, nozes, corantes, etc.) 
→ geralmente tem associação de vários fatores desencadeantes 
→Alimentos ácidos aumentam a permeabilidade da mucosa e facilitam o trauma 
Epidemiologia 
• Idade: quanto mais velho, menor os episódios de aftas. Comum na infância e pré-adolescência 
• Sexo: 2x mais em mulheres 
Afta vulgar 
• Estágio 1 /pródomo: 12-48 h: coceira, ardor, prurido no local onde terá a afta 
• Estagio 2 pré ulcerativo/ macular/eritematoso: fica vermelho no local 
• Estagio 3/ulcerativo: caráter agudo, com poucas lesões, tamanho de +/- 1 cm, leito branco 
amarelado (exsudato fibrinoso), halo eritematoso (é agudo), dolorido (exposição dos tecidos 
nervosos), quaisquer áreas com EXCESSAÔ DAS AREAS QUERATINIZADAS (gengiva e palato 
duro), costuma ser arredondada, leito concavado no centro; 
→ Reparo, recorrências e duração: autolimitante, tem duração de 7-14 dias 
→Não necessita biópsia e exames complementares 
→Diagnóstico: anamnese e exame clinico 
→diferente de úlcera (crônica) 
Tratamento 
• CASOS LEVES (1 OU 2 LESÕES): TRIANCINOLONA EM ORABASE – 1 bisnaga. Aplicar 3x ao dia, durante 7 a 14 dias. 
• CASOS MODERADOS (3 OU 4 LESÕES): XAROPE ODONTOLÓGICO DEXA – 350 a 500 ml. Bochechar o conteúdo de 
1 colher das de sopa por cerca de 1 min. e, em seguida, cuspir. Usar 3x ao dia durante 7 a 14 dias. 
Obs: produto manipulado. (antifúngico, AB) Se não tem, usa eritromicina em xarope e faz só o bochecho. 
• Casos intensos (+ 4 lesões): PREDNISONA 5 mg – 115 comprimidos. Tomar 3 comprimidos pela manhã e 3 comps. 
à noite, durante 15 dias. → Tomar 1 comprimido pela manhã e 1 comprimido à noite, durante 10 dias → Tomar 1 
comprimido pela manhã, durante 5 dias. (desmame) 
+ omeprazol de manha em jejum, por 1 mês (age no fator estomacal) + vitaminas B e Ferro por 1 mês e pode usar ou 
não o xarope de Dexametasona ou eritromicina 
→o paciente fica um bom tempo sem episódios 
Complexo principal de histocompatibilidade CPH/MHC 
• Conceito: é responsável por apresentar antígenos associados a células para serem reconhecidos pelos linfócitos T, 
(bactérias, fungos, protozoários, vírus, células infectadas e células não próprias/transplantes) 
• A compatibilidade é dada pelos aminoácidos do MCH, para transplantes deve haver compatibilidade para não reagir 
como antígeno 
• É um gene polimórfico, com grande variabilidade, responsável por reconhecer milhares de antígenos, para uma 
população não ser dizimada por um antígeno especifico 
• Pode ser chamado de HLA-antígeno leucocitário humano 
MHC classe 1: codominantes alelos herdados da mãe e pai, dão variabilidade grande de reconhecimento 
• Responsável por reconhecer antígenos intracelulares para célula T. (vírus) 
• Está expresso em todas células nucleadas 
• Externaliza para o exterior da célula para ter o combate 
• Se liga com o linfócito T CD8, produz células de memória e efetivas 
• Pode ser uma célula cancerosas e doentes 
MHC classe 2: codominantes alelos herdados da mãe e pai, dão variabilidade grande de reconhecimento 
• Reconhecer antígenos extracelulares e apresentar para os linfócitos T CD4 auxiliares 
• Expresso em alguns leucócitos 
• Desencadeia uma resposta imune, liga o antígeno e o engolfa, dividindo em células de memoria e efetivas 
 
PMNRC /Afta de Sutton/Gigantiforme 
• Localização: Local de Glândulas salivares menores 
• Primeiros episódios: na puberdade ou logo após 
• Quadro clínico: mais de 1 cm, muita dor, dificuldade de falar, sialorreias, febrícula (infecção 
bacteriana), linfadenopatia local, dura de 2-8 semanas, mesma aparência clínica 
• Pouco comum e tem recorrência 
• Regressão: sozinha 
• Recorrências 
• Diagnóstico e Terapêutica: mesma das aftas vulgares, usa o protocolo de afta graves 
 
AFTA HERPETIFORME 
 
• Primeiros episódios: adultos 
• Mesmo sítios de predileção aos do herpes: palato duro e tecido gengival 
• Quadro clínico: Herpes, até 30 pequenas lesões 
• Reparo e recorrências: 14 dias, espontâneo, o mais recorrente 
• Triancinolona ou corticoide sistêmico depende do número 
 
GUN (GUNA) GENGIVOESTOMATITE ÚLCERO-NECROSANTE AGUDA/boca de trincheira 
• Etiologia: bacilo fusiforme e espiroqueta + fatores predisponentes 
• Principalmente gengiva, pode ter mucosa jugal 
• Sempre é aguda 
• Predisponentes: stress, deficiência nutricional, condição imune, má HO, genética; 
• Começa com hiperemia das papilas→ ulceração das pontes entre papilas V e P→ 
necrose das pontes entre papilas V e P→ papila invertida/mau hálito, gosto 
metálico (fibrinas e hemácias), dor, mal estar e febre 
• Geralmente adultos de 35 anos, mas depende da debilidade sistêmica 
• Diagnostico: anamnese e exame clínico, se tem dúvida faz o teste terapêutico, se reagiu bem era GUNA 
• pode não ficar restrita a gengiva 
• Podeser só caso localizado 
TERAPÊUTICA 
Casos leves 
• GLUCONATO DE CLORHEXIDINA A 0.12% (Solução para bochechos) – 1 frasco de 350 a 500 ml. Bochechar o conteúdo 
de 1 colher das de sopa por cerca de 1 min. e, em seguida,cuspir. Usar 2x ao dia durante 7 dias. 
• RAP (após 1 semana). 
QUADROS MODERADOS E INTENSOS 
• GLUCONATO DE CLORHEXIDINA A 0.12% (Solução para bochechos) – 1 frasco de 350 a 500 ml. Bochechar o conteúdo 
de 1 colher das de sopa por cerca de 1 min. e, em seguida, cuspir. Usar 2x ao dia durante 7 dias. 
• PENICILINA G BENZATINA 1.200.000 U – 3 injeções. Fazer 1 injeção intramuscular a cada 3 dias (GUN) 
• RAP (após 1 semana). 
 
NOMA (Cancrum oris) 
• Infecção oportunista de progressão rápida, é uma progressão da GUNA, tem uma grande 
necrose tecidual, óssea e perda dentária 
• Etiologia: paciente muito debilitado, mesma da GUNA 
• Epidemiologia: geralmente em ambiente Africano 
• Quadro clínico: rápida destruição tecidual, sem tanta dor, menor desconforto, destrói as 
terminações nervosas 
• Terapêutica: AB amoxicilina e metronidazol (equipe multidisciplinar) 
 
Úlcera traumática 
 
• Etiologia: agentes físicos e químicos, aparelho, PP afilada, cúspides afiladas, uso de AAS local... 
• Quadro clínico: conforme o agente 
• Diagnóstico: exame clínico 
• Terapêutica: age sobre o agente causador (ex. retirar raiz residual) + bochecho de DEXA 
• Reparo: 10-14 dias 
• Biópsia: só faz se não regrediu sem o tratamento, pode se transformar em câncer quando é 
antiga 
• Comum: borda lateral de língua, comissura labial... 
• Cronicidade: halo branco/castanho, hiperqueratose, firme, dói pouco (antiga) x aguda 
(avermelhada e dói muito) 
 
Úlcera psicogênica ou factícia 
 
• Etiologia: paciente ansioso que fica se mordendo, habito de morder ou morder objetos 
• Epidemiologia: crianças, jovens e mulheres 
• Aspectos clínicos: varia o hábito, área erosiva, hiperqueratose, descamação 
• Diagnóstico: observar se o paciente está mordendo durante a anamnese, perguntar aos 
pais 
 
Granuloma eosinófilo traumático 
• Etiologia: trauma mecânico local de baixa intensidade e lonha duração 
• Quadro clínico: BORDA DE LONGUA, úlcera, grande, halo branco e firme 
• Tratamento: atua sobre o fator etiologico + REMOÇÃO CIRUGICO, não refride sozinho 
• Diagnóstico: BIOPSIA EXCISIONAL com margem/INCISIONAL+ exame clínico→ 
diferencial com carcinoma epidermoide