Abdome agudo vascular

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Julia S Crescencio/TUT 3 UC 14/Medicina 
 
Abdome agudo vascular 
CONCEITO 
A isquemia mesentérica decorre do aporte insuficiente de 
sangue para manter o metabolismo normal das vísceras 
envolvidas. Ou seja, é o abdome agudo em que há ausência ou 
diminuição do fluxo intestinal levando a sofrimento tissular. 
EPIDEMIOLOGIA 
→ Baixa incidência (0.09-0.2%) 
→ Mortalidade de até 90% 
→ A maioria são eventos agudos 
→ Isquemia crônica <5% (doença aterosclerótica, 
vasculites) 
CLASSIFICAÇÃO 
→ Crônica (rara, semanas-meses) ou aguda (horas-dias) 
→ Oclusiva (trombose ou êmbolos) ou não oclusivas 
(hipotensão severa por choque ou ICC, espasmo por 
drogas ou medicamentos vasoconstritores – cocaína e 
ergotamina/norepinefrina) 
→ Arterial ou venosa 
ETIOPATOGENIA 
→ A maioria dos casos (90%) é por uma oclusão arterial 
aguda, que pode ser embólica ou trombótica 
→ Também podem ser causados por uma trombose 
venosa mesentérica extensa, com aumento da 
resistência vascular suficiente para represar o sangue 
na extremidade arterial do capilar, gerando isquemia 
→ Na hipotensão grave não há obstrução – choques, ICC, 
vasoconstricção 
→ Fase de hipóxia: reversível; o endotélio suporta até 
certo grau de hipóxia 
→ Fase de reperfusão: ocorre translocação bacteriana e 
lesões graves 
 
EMBOLIA DA AMS 
→ Ocorre com mais frequência em ramos intermediários 
→ Pacientes tendem a ser mais jovens e com menos 
comorbidades, mais prevalente em homens 
→ Envolvem segmentos intestinais menores, com melhor 
prognóstico 
→ Isquemia do jejuno distal: o êmbolo geralmente obstrui 
onde as artérias estão mais finas 
→ Fonte cardíaca (ex.: FA), fonte aórtica (aneurisma) 
→ Sólida (trombo), líquida (esteatose) ou gasosa 
→ Embolo de colesterol: ateroembolismo 
Fatores de risco: fonte emboligênica (fibrilação atrial, aneurisma 
de ventrículo, valvulopatia, cardiomiopatia dilatada, IAM prévio, 
procedimento arterial, outras arritmias cardíacas) 
Clínica: dor súbita aguda difusa e intensa + esvaziamento 
intestinal, arritmia, outros focos de isquemia 
TROMBOSE DA AMS 
→ Geralmente pela progressão de uma placa 
aterosclerótica 
→ São os mais graves por envolverem grandes áreas 
intestinais 
Fatores de risco: idosos (>65 anos), portadores de doenças 
ateroscleróticas (geralmente já manifestadas em outros sítios 
– coronárias, carótidas, extremidades), hipertensos, 
diabéticos, dislipidêmicos, tabagistas, baixo débito cardíaco 
Clínica: começo insidioso, com desconforto pós-prandial, 
perda de peso, história de angina intestinal prévia, evoluindo 
para dor súbita intensa + esvaziamento intestinal (vômitos, 
diarreia) 
 
Julia S Crescencio/TUT 3 UC 14/Medicina 
 
TROMBOSE DA VMS 
→ Acometimento do delgado, poupando o cólon 
Fatores de risco: portadores de trombofilias (deficiência de 
antitrombina II, fator V de Leiden, mutação do gene da 
protrombina, deficiência de proteína C e S), adenocarcinomas, 
hipertensão portal, cirrose hepática, estrogênio oral 
(anticoncepcionais), anabolizantes, gravidez, síndrome 
nefrótica, covid 
Clínica: mais arrastada/crônica/subaguda (dias-semanas), 
dor abdominal difusa insidiosa, menor intensidade, mais sangue 
nas fezes 
• Tríade de Virchow 
- Estase 
- Lesão endotelial 
- Hipercoagulabilidade 
 
ISQUEMIA NÃO OCLUSIVA 
Fator de risco: pacientes críticos, em choque, ICC e uso de 
medicações vasoativas, dependentes químicos, vasculite 
sistêmica 
Clínica: dor ou distensão abdominal. As vezes há apenas uma 
distensão, sem dor. Sangramento digestivo, piora da clínica, 
febre, leucocitose, elevação do PCR 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
→ Dor abdominal intensa, incaracterística, progressiva 
com náuseas e vômitos 
→ Envolvimentos extensos: dor difusa e ausência de 
ruídos abdominais 
→ Comprometimento segmentares: dor localizada e 
ruídos aumentados 
→ Toque retal com aspecto de geleia de morango: sangue 
escurecido pela necrose da mucosa, indicando 
isquemia (presente em apenas 5% dos casos) 
→ Taquicardia, hipotensão, taquipneia, sudorese 
→ Desproporção entre a clínica e o exame físico (já 
que a isquemia começa pela mucosa) 
→ Leucocitose 
→ Acidose metabólica com aumento de lactato 
Após 4-6h, as alterações viscerais frente à isquemia se tornam 
irreversíveis e o tecido intestinal sofre necrose. Existe um 
sequestro de líquido acompanhado de desidratação, (não 
tanto quanto o obstrutivo!!) da filtração glomerular renal e 
alterações metabólicas nas alças intestinais. 
Como o impacto inicial ocorre no tecido mais irrigado (mucosa), 
este é o primeiro a sofrer alterações incorrendo na perda da 
barreira mucosa, translocação bacteriana do lúmen intestinal 
para a corrente sanguínea e liberação de inúmeras endotoxinas 
que promovem resposta inflamatória sistêmica. 
CHOQUE 
Hipovolêmico: 
Redução do volume sanguíneo 
 
CARDIOGÊNICO 
 
DISTRIBUTIVO 
Séptico, anafilático ou neurogênico 
 
OBSTRUTIVO 
 
Julia S Crescencio/TUT 3 UC 14/Medicina 
 
DIAGNÓSTICO 
→ Clínico + laboratorial + imagem 
→ Muitas vezes é de exclusão 
Exames laboratoriais: ajudam a predizer a severidade da 
doença, mas tem pouca ajuda no diagnóstico. Pode ter: 
• Diminuídos: hemoglobina, albumina 
• Aumentados: leucócitos (leucocitose), lactato, 
creatinina (fazer o cálculo da TFG!), LDH, amilase 
• Creatinofosfoquinase– CPK 
• Desidrogenase láctica 
• Acidose metabólica 
Imagem: arteriografia com cateter (também desobstrui), angio-
TC, que não utiliza contraste oral ou retal e tem rápida velocidade 
 
• Radiografia: investigação intestinal, achados 
relacionados a necrose - gás no sistema porta 
(aeroportograma), níveis hidroaéreos, dilatação do 
intestino, esteatose, pneumatose 
• USG: dá para observar oclusão vascular com o Doppler. 
A presença de gás nas alças dificulta o exame. Realiza 
diagnósticos diferenciais 
• TC: rápido e não invasivo. Com contraste (angio-tc) é o 
exame de escolha (achados intestinais + vasculares). 
Consegue direcionar para a angiografia ou para a 
cirurgia. Risco: radioatividade, nefrotoxicidade 
(contraste) 
• Angiografia: especificidade de 100%. Invasivo, pouca 
disponibilidade. Permite realizar manobras para a 
desobstrução. Pode ser realizado no pré-op para 
mapear a revascularização cirúrgica. Jamais em 
pacientes instáveis! 
• Angio-RM: Alta especificidade e sensibilidade para 
lesões proximais. Papel limitado para as distais e não 
oclusivas. Demorado e com baixa disponibilidade (não 
usado na prática) 
Laparotomia: em pacientes instáveis. Necrose em estado já 
avançado. 
TRATAMENTO 
 
MEDIDAS INICIAIS 
• Monitorização invasiva com cateter de PVC e 
eventualmente a tomada da pressão venosa pulmonar 
• Monitorar a saturação de oxigênio e a GA e venosa 
• Se houver choque, dar preferência a dopamina, já que 
a norepinefrina é vasoconstrictora 
• Antibióticos de amplo espectro, mas focado na flora 
intestinal mista composta principalmente por gram-
negativas e anaeróbios. Cefalosporinas de terceira 
geração (Ceftriaxona) e metronidazol. 
TRATAMENTO DEFINITIVO 
• Laparotomia exploradora e ressecção intestinal em 
mais de 95% dos casos 
• Sempre que possível, deve-se tentar fazer uma 
revascularização com medicamentos (fase inicial, <6h) 
• Nos casos de trombose da VMS: tenta o tratamento 
conservador com heparina (anticoagulante) e observa 
a evolução 
• Causas não oclusivas podem ser tratadas com uma 
cateterização seletiva dos vasos mesentéricos e a 
instilação neles de substâncias vasodilatadoras (ex.: 
papaverina) – em casos extemos, que não é possível a 
compensação clínica 
EMBOLIA 
Viabilidade intestinal – embolectomia 
Julia S Crescencio/TUT 3 UC 14/Medicina 
 
Se não tem viabilidade (necrose) – ressecção segmentar, 
embolectomia, anastomose; controle de danos se o paciente tiver 
instável (fecha e volta depois de +- 48h) 
TROMBOSE 
Viabilidade intestinal: tratamento clínicoou anastomose vascular 
Sem viabilidade: ressecção, anastomose intestinal ou vascular; 
controle de danos se instável 
 
PÓS-TRATAMENTO 
• Suporte na UTI 
• Correção de acidose e coagulopatia 
• Adm. de antibióticos 
• Controle hemodinâmico 
• Nova laparotomia (48h após – second look) para 
reavaliar a viabilidade intestinal e se houve progressão 
da isquemia 
VARFARINA E AMIODARONA 
VARFARINA 
Mecanismo de ação: anticoagulante cumarínico (antagonista da 
vitamina K) que bloqueia a y-carboxilação (depende da Vit. K) de 
vários resíduos de glutamato existentes na trombina e nos 
fatores VII, IX, e X, como nas proteínas anticoagulantes 
endógenas C e S. Esse bloqueio resulta em moléculas 
biologicamente inativas. 
Contraindicações: hipersensibilidade, gravidez (atravessa a 
placenta podendo causar malformações), doenças hepáticas e 
renais graves, aneurisma etc. 
Reações adversas: Dor abdominal, diarreia, flatulências, lesões 
de pele, letargia 
• Paciente tem que ficar fazendo o TAP para acompanhar 
se a dose está correta – avalia o INR 
 
Sangramento: dar vitamina K ou plasma e suspender a varfarina 
AMIODARONA 
Mecanismo de ação: antiarrítmico de classe 3 que prolonga o 
período refratário efetivo ao prolongarem o potencial de ação, 
ao bloquear os canais de potássio no músculo cardíaco. 
Reações adversas: hipo ou hipertireoidismo, fibrose pulmonar, 
neuropatia