DIGESTÓRIO - REVISÃO DOENÇAS ETC

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1 Esther Perinni Lopes – Medicina UVV XXVIII 
Anotações: 
- Noradrenalina e adrenalina são liberados quando passamos por situações de estresse e são substâncias 
vasoconstritoras → teremos pouca irrigação na mucosa gástrica, o que propicia ainda mais para um local de lesão 
(leva a úlceras por estresse). 
- Resumo da formação de HCl 
Temos a união de H20 e CO2 pela ação da anidrase carbônica → formando ácido carbônico → esse ácido 
carbônico vai se desassociar → teremos agora H+ e HCO3- → O H+ vai sair da célula e o K+ vai entrar, isso pela bomba 
de H+/K+ ATPase → O HCO3- vai sair da célula e permite a entrada de Cl- → Cl- vai ser levado até o lúmen por meio 
dos canalículos para se encontrar com o H+ e formar o ácido clorídrico (HCl). Obs: O Cl- sai junto com o K+ para o 
lúmen, mas o K+ vai ser recapturado. 
- Resumo da secreção aquosa do suco pancreático (NaHCO3 e H2O) 
Lembrando que essa secreção aquosa é muito importante para a neutralização do quimo ácido proveniente do 
estômago. 
O CO2 vai se difundir para a célula e vai se juntar com H20 pela ação da anidrase carbônica → temos a formação 
do ácido carbônico → o ácido carbônico vai se desassociar em H+ (íons hidrogênio) e HCO3- (íons bicarbonato)→ o 
HCO3- vai ser trocado por Cl- por transporte ativo → o Cl- vai voltar para o lúmen por meio de canais de cloreto 
especiais → o H+ produto da dissociação do ácido carbônico vai ser trocado por Na+ → o Na+ que está dentro da 
célula vai ser transportado para o lúmen dos ductos pancreáticos → Na+ e HCO3- vão formar bicarbonato de sódio 
e teremos agora um gradiente de pressão osmótica que vai levar a osmose da água para os ductos pancreáticos → 
agora teremos bicarbonato de sódio + água nos ductos, que serão somados à secreção de enzimas digestivas do 
pâncreas. 
- Onda alcalina: É um dos fatores de proteção da mucosa e refere-se a uma condição que costuma ser encontrada 
após uma refeição, em que temos o aumento de produção de ácido clorídrico mas também de HCO3-, então o pH 
naquela região vai subir. 
- Intolerância à lactose 
A intolerância a lactose é uma síndrome clínica em que a ingestão de lactose vai levar a alguns sintomas, como: dor 
abdominal, flatulência, vômitos, náuseas, cefaleia, borborígmo, arritmias, etc. 
Na intolerância a lactose, esse dissacarídeo não consegue ser hidrolisado (em glicose e galactose, que são 
absorvidos no jejuno médio) e vai passar diretamente para o cólon. No cólon, algumas bactérias anaeróbias vão 
desdobrar a lactose em ácidos graxos de cadeia curta e em gases (esses gases vão absorvidos pelo TGI e expirados 
pelo pulmão). 
A fermentação da glicose gera um aumento do trânsito gastrointestinal e um aumento da pressão intracolônica, 
levando a dor e distensão abdominal. Além disso, a lactose não absorvida leva a uma acidificação do conteúdo 
colônico, aumento da carga osmótica e secreção de água e eletrólitos. Todos esses fatores + o aumento do trânsito 
intestinal vão levar a fezes amolecidas, ácidas e espumosas. 
Um dos meios diagnósticos é o teste do hidrogênio expirado, em que damos leite para o paciente e observamos com 
um aparelho que capta o hidrogênio expirado (esse hidrogênio é produto da ação das bactérias sob a lactose 
presente no cólon, como mencionado anteriormente). 
✓ Se a quantidade de hidrogênio expirado não aumentar, está normal. 
✓ Se tivermos um aumento da quantidade de hidrogênio expirado, mas o paciente não tiver nenhum sintoma, 
ele tem má absorção de lactose. 
✓ Se tivermos o aumento do hidrogênio expirado e o paciente tem sintomas, é intolerante. 
Outra forma de diagnosticar é medir a glicose após a ingestão de leite (a glicemia só vai aumentar se tivermos 
absorção de lactose) ou medir os níveis de galactose na urina. 
 
2 Esther Perinni Lopes – Medicina UVV XXVIII 
- Esôfago de Barret 
É uma condição que consiste na substituição do epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado do terço distal 
do esôfago pelo epitélio colunar metaplásico do tipo intestinal. Essa metaplasia costuma acontecer exatamente em 
razão da Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE), que lesa o epitélio dessa porção do esôfago. O Esôfago de 
Barret é assintomático e é uma grande pré-disposição para adenocarcinoma esofágico. 
O epitélio colunar metaplásico do tipo intestinal vai substituir o epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado 
do esôfago de algumas formas, como: 
✓ Transcompromisso → células imaturas do esôfago vão começar a se diferenciar em células epiteliais colunares 
✓ Transdiferenciação → as células epiteliais escamosas do esôfago vão começar a se transformar em células 
epiteliais colunares em razão de alterações na expressão de fatores de transcrição específicos. 
✓ As células-tronco que estão presentes nas glândulas gástricas vão migrar ascendentemente da região da 
cárdia para o esôfago distal. 
O diagnóstico é feito com endoscopia e biópsia. Na endoscopia conseguimos ver que o epitélio colunar é mais 
avermelhado e aveludado, enquanto o epitélio esofágico é mais pálido e brilhoso. O achado de células caliciformes 
no esôfago é importante também, tendo em vista que não estão presentes em condições fisiológicas. 
A infecção por H. pylori é um fator de proteção contra Esôfago de Barret → A infecção por H. pylori no corpo e fundo 
gástrico afeta as glândulas oxínticas (secretoras de HCl), dessa forma ocorre uma diminuição da produção de suco 
gástrico e hipotrofia da mucosa gástrica, melhorando o quadro do Esôfago de Barret, porém levando a outras 
etiologias como: anemia megaloblástica e deficiência de fator intrínseco. 
- Pancreatite 
É uma doença inflamatória do pâncreas que pode ser aguda ou crônica e costuma ter como causa cálculos biliares, 
traumas, ingestão de álcool. Os sintomas mais comuns são: dor abdominal intensa e de início súbito (irradia para o 
dorso), náuseas, vômitos, hipotensão arterial (por causa do extravasamento de líquidos, hemorragia), hemorragia 
intensa que vai se exteriorizar pelo sinal de Cullen e Grey-Turner. 
Quando temos a presença de cálculos biliares que acabam indo para a ampola de Vater, temos um acúmulo de 
secreções ali, tendo em vista que é o local de saída da bile e da secreção pancreática. Esse cálculo na ampola de 
Vater vai aumentar a pressão dentro do ducto + atrapalha o fluxo sanguíneo, chegando a uma isquemia → essa 
isquemia lesa as células acinares → temos extravasamento do conteúdo do suco pancreático → esse conteúdo lesa 
o pâncreas → temos uma reação inflamatória (lembrando que o inibidor de tripsina nesses casos não vai ser o 
suficiente para manter a tripsina inativa, então ela acaba sendo ativada, o que leva a ativação das outras 
proteinases, que acabam por lesar o pâncreas). 
Em outras situações também podemos ter a ativação das enzimas pancreáticas que acabam por digerir o próprio 
pâncreas, como em infecções, traumas, hipóxia. A fosfolipase e elastase vão causar lesão vascular e uma 
consequente hemorragia e a calicreína promove liberação de bradicinina e substâncias vasoativas, que produzem 
vasodilatação, edema... 
A ingestão de álcool também agride as células acinares, o etanol gera radicais livres que acabam lesando células 
acinares, essa lesão libera citocinas e leva a uma inflamação. Além disso, outro efeito do álcool é a estimulação da 
secreção pancreática, mas, ao mesmo tempo, da contração do esfíncter de Oddi. 
- Pancreatite crônica 
Tem como causas o alcoolismo, crises repetidas de pancreatite aguda, anomalias congênitas e obstrução dos 
ductos. Os sintomas mais comuns são: dor abdominal, emagrecimento, esteatorreia, desenvolvimento de diabetes 
mellitus. 
Crises repetidas de pancreatite aguda podem levar a pancreatite crônica → destruição do parênquima pancreático 
com frequência → vamos ter a liberação de citocinas → citocinas ativam as células estreladas pancreáticas → essas 
células estreladas vão produzir colágeno → teremos uma fibrose progressiva do pâncreas3 Esther Perinni Lopes – Medicina UVV XXVIII 
Na pancreatite crônica por alcoolismo, temos uma hipersecreção proteica pancreática, mas a secreção de 
bicarbonato de sódio e água pelos ductos não é proporcional, então o suco pancreático fica mais espesso, 
formando tampões → temos a obstrução de ductos. 
O cálcio também pode ficar precipitado e calcificar os tampões → pancreatite crônica calcificante. 
- Doença celíaca 
É uma enfermidade autoimune em indivíduos geneticamente suscetíveis a uma resposta imune a alimentos que 
possuam em sua composição o glúten. É uma doença caracterizada por hipotrofia das vilosidades do intestino (o 
que diminui a superfície de absorção) e uma má absorção intestinal. É mais comum em caucasianos e mulheres e 
pode ser assintomática ou oligossintomática. 
O quadro clínico é um pouco diferente em crianças e em adultos. 
✓ crianças → diarreia, esteatorreia, má absorção de nutrientes, distensão abdominal, retardo no crescimento, 
vômitos, constipação intestinal, etc. 
✓ adultos → diarreia, emagrecimento, dor/desconforto abdominal, osteoporose, anemia, etc. 
O glúten é uma proteína presente no trigo → no glúten temos a gliadina (proteína monomérica) → as células T 
sensíveis ao glúten vão desencadear uma resposta inflamatória da seguinte forma: 
Células T vão reconhecer o antígeno da gliadina → a resposta imunológica começa com a liberação de IL-15 → IL-
15 vai ativar linfócitos intraepiteliais citotóxicos que vão agredir os enterócitos → essa lesão favorece a entrada de 
gliadina até a lâmina própria da mucosa intestinal → sofre desaminação pela enzima transglutaminase → 
imunogenicidade dos peptídeos gerados por essa desaminação vai aumentar → temos antígenos derivados da 
gliadina que vão ser apresentados a linfócitos TCD4+ → vamos ter mais liberação de citocinas → isso leva a uma 
resposta inflamatória bem maior que lesa ainda mais os enterócitos → linfócitos B vão começar a produzir anticorpos. 
Por isso que para diagnosticar a doença celíaca, precisamos detectar anticorpos específicos, como antigliadina e 
antitransglutaminase. 
- Atresia biliar 
Colangiopatia inflamatória e fibrosante na infância que obstrui os ductos biliares extra-hepaticos levando à cirrose. 
Pode ser causada por infecção, toxinas e lesão epitelial. Pode haver outras patologias (não sindromicas ou 
embrionárias, cistos ou megalovirus) 
✓ Tipo 1: inflamação → fibrose → obstrução 
✓ Tipo 2: proliferação de colangiocitos → fibrose → obstrução 
- Doença diverticular 
É uma condição clínica muito comum em idosos em que temos a presença de várias dilatações saculares (chamadas 
de divertículos) formadas pela mucosa e submucosa através da camada muscular na parede do intestino grosso. 
Essas dilatações saculares são mais comuns no cólon descendente e cólon sigmoide. 
A doença diverticular costuma ser assintomática, mas os sintomas mais comuns são: diarréia intercalada com 
períodos de constipação, sangramento de intensidade variada (hematoquezia neste caso), desconforto abdominal 
inferior contínuo, etc. 
Essa condição clínica está provavelmente relacionada a indivíduos que possuem uma dieta pobre em fibras ou rica 
em carne vermelha → isso pois está associada a fraqueza da parede do intestino grosso e um aumento da pressão 
intraluminal. Esses divertículos se formam na borda mesentérica, que é onde possui menos resistência muscular, o que 
contribui para a herniação da mucosa e da submucosa. 
A estase fecal pode levar a uma infecção bacteriana dessas dilatações → isso leva a uma diverticulite (inflamação 
dos divertículos). 
 
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- Diverticulite 
É uma complicação da doença diverticular e se caracteriza pela inflamação dos divertículos em decorrência da 
erosão da parede do intestino grosso. Acontece em 15% dos pacientes que possuem doença diverticular e tem como 
sintomas mais comuns: sintomas da doença diverticular, dor (QIE) acompanhada de náuseas, vômitos e febre. 
Temos a estase do conteúdo fecal → divertículo acaba sendo obstruído por esse conteúdo → essa obstrução leva a 
uma inflamação desse divertículo (por causa do conteúdo bacteriano fecal também) → a obstrução também causa 
um aumento da pressão no divertículo → como essa dilatação é formada basicamente pela camada mucosa e 
submucosa do intestino grosso, ela não possui muita sustentação, o que acaba deixando o divertículo suscetível a 
perfurações. 
- Hepatite 
Inflamação do fígado por causas diversas, como infecção por vírus (A, B e C são os mais comuns), consumo abusivo 
de álcool e medicamentos. 
Quadro clínico de hepatites virais → astenia, náuseas, vômitos, anorexia, fadiga... Também temos icterícia, hipocolia 
fecal e colúria. 
Conseguimos diagnosticar as hepatites laboratorialmente com: marcadores de lesão hepática (TGO/AST + TGP/ALT)+ 
marcadores sorológicos específicos + provas de função hepática (albumina, glicose, colesterol, sais biliares, fatores 
de coagulação). 
✓ Marcadores sorológicos específicos da hepatite B: → PRINCIPAL! 
 
✓ Marcadores sorológicos específicos da hepatite A: 
 
5 Esther Perinni Lopes – Medicina UVV XXVIII 
 
✓ Marcadores sorológicos específicos da hepatite C: 
 
✓ Marcadores sorológicos específicos da hepatite D: 
 
✓ Marcadores sorológicos específicos da hepatite E: