Resumo patologia - adaptações celulares, lesão, morte e acumulo

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1 PATOLOGIA Daryane Raupp – UNISC – ATM 2026.2 
Patologia: Estudo da doença 
páthos – sofrimento, doença 
Logos – estudo 
 
Os distúrbios celulares surgem a partir de 
alterações moleculares (genes, proteínas e outros) 
que influenciam a sobrevivência e o 
comportamento das células. 
 
- As causas das doenças 
- Mecanismo que as produzem 
- Alterações morfológicas 
- Alterações funcionais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Saúde: “Estado do 
indivíduo cujas funções 
orgânicas, físicas e 
mentais se acham em 
situação normal; estado 
do que é sadio ou são”. 
 
Doença: “Falta ou 
perturbação da saúde; 
moléstia, mal, 
enfermidade”. 
 
Novo Dicionário da Língua 
Portuguesa Aurélio Buarque de 
Holanda Ferreira 
 
Aguda: Alterações que irão ocorrer rapidamente 
(Infarto agudo do miocárdio) 
 
Crônica: Evolução de longa duração (hipertensão) 
O estresse ou estímulos nocivos irão fazer com que 
as células do nosso corpo/órgão afetado se 
modifiquem para tentar preservar sua viabilidade 
e sua função. 
 
A ADAPTAÇÃO É UM MECANISMO DE 
SOBREVIVÊNCIA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Praticamente todas as formas de doenças começam 
com alterações moleculares ou estruturais nas células. 
O conceito da base celular de doenças foi originalmente 
apresentado no século XIX por Rudolf Virchow, 
considerado como o pai da patologia moderna.” – 
Bases patológicas das doenças, Robbins 
 
ADAPTAÇÕES CELULARES AO ESTRESSE: São 
alterações reversíveis no tamanho, no número, no 
fenótipo, na atividade metabólica ou na função 
das células em resposta a alterações em seu 
ambiente 
 
Hipertrofia: A hipertrofia refere-se ao aumento do 
tamanho das células que resulta no aumento do 
tamanho do órgão afetado. 
Lembrando que é somente um aumento da célula 
devido à síntese e a incorporação de novos 
componentes estruturais intracelulares 
Causa: Demanda aumentada, aumento 
nutricional, indução de hormônios... 
Fisiológica – Fisiculturista e útero na gravidez 
Patológica - Miocárdio de HAS (hipertensão 
arterial sistêmica) e obesidade 
 
Hiperplasia: É o aumento de tamanho de um órgão 
causado pelo aumento do número de células 
desse órgão. Geralmente aparece junto com a 
 
2 PATOLOGIA Daryane Raupp – UNISC – ATM 2026.2 
hipertrofia (no ex acima, o útero gravídico 
também apresenta hiperplasia) 
Causas fisiológicas: 
-Hiperplasia hormonal: proliferação do epitélio 
glandular da mama na puberdade e gravidez, 
útero gravídico 
- Hiperplasia compensatória: hiperplasia hepática 
após hepatectomia parcial 
Causas patológicas: 
- Hiperplasia hormonal: hiperplasia de 
endométrio, tireoide, próstata 
A hiperplasia é característica de algumas infecções 
virais, como por exemplo o papilomavirus, que 
causa verrugas cutâneas e várias lesões – vírus 
interfere com as proteínas do hospedeiro e 
regulam a proliferação celular 
 
Atrofia: É a diminuição do tamanho de um órgão 
que já tenha atingido seu pleno desenvolvimento, 
causada pela diminuição de tamanho ou do 
número de células deste órgão 
Causas fisiológicas: Algumas estruturas 
embrionárias como notocorda, diminuição do 
útero após a gravidez... 
Causas patológicas podem variar: 
- Atrofia de desuso: redução da carga de trabalho, 
como por exemplo ao quebrar um braço e mantê-
lo engessado por um certo período, há atrofia da 
musculo esquelético da região, volta com 
atividade motora é restaurada. Quando este 
período é longo, as fibras musculares diminuem 
em número devido à apoptose. 
- Atrofia por denervação: Perda de inervação e 
consequente atrofia dos músculos que eram 
inervados. 
- Atrofia por isquemia: Redução do suprimento 
sanguíneo para um tecido em consequência de 
doença oclusiva arterial que se desenvolve 
lentamente resulta em atrofia do tecido. 
- Nutrição inadequada: Marasmo 
- Perda de estimulação endócrina: Pós menopausa 
No início há diminuição das células e das 
organelas, o que reduz a atividade metabólica. No 
musculo atrófico há menos mitocôndrias. 
 
Metaplasia: É uma alteração reversível na qual um 
tipo celular diferenciado (epitelial ou 
mesenquimal) é substituído por outro tipo celular. 
Representa uma resposta adaptativa em que um 
tipo de célula sensível a um determinado estímulo 
nocivo é substituído por outro tipo de célula que é 
mais capaz de suportar o ambiente adverso. 
A metaplasia mais comum é a colunar para a 
escamosa como ocorre no trato respiratório em 
resposta à uma irritação crônica. No fumante 
ocorre substituição para a escamosa. 
“Além disso, as influências que predispõem à 
metaplasia, se persistentes, podem iniciar a 
transformação maligna no epitélio metaplásico.” 
Esôfago de barret: Epitélio escamoso do esôfago é 
substituído pelo epitélio colunar sob influência do 
ácido gástrico no refluxo. 
A metaplasia normalmente é induzida por 
alteração na via de diferenciação de células-tronco 
do tecido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipertrofia e hiperplasia no útero 
 
3 PATOLOGIA Daryane Raupp – UNISC – ATM 2026.2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Morte celular: a lesão celular ocorre quando as 
células são estressadas tão excessivamente que 
não são mais capazes de se adaptar ou quando são 
expostas a agentes lesivos ou são prejudicadas por 
anomalias intrínsecas. Elas podem ser: 
Lesão reversível: Nos estágios iniciais ou nas 
formas leves de lesão, as alterações morfológicas 
e funcionais são reversíveis se o estímulo nocivo 
for removido. Características morfológicas da 
lesão reversível são a tumefação celular (falência 
das bombas de íons dependentes) e a 
degeneração gordurosa (vacúolos lipídicos). 
Lesão irreversível: Com a persistência do dano, a 
lesão torna-se irreversível e, com o tempo, a célula 
não pode se recuperar e morre. Existem dois tipos 
de morte celular — necrose e apoptose. 
Fenômenos que caracterizam as lesões 
irreversíveis são: A incapacidade de reverter a 
disfunção mitocondrial, profundos distúrbios da 
membrana e destruição do DNA e proteínas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Causas de lesões celulares: 
Privação de oxigênio: Hipoxia – Pneumonia, 
anemia e envenenamento por CO 
Agentes químicos: Venenos – Inseticidas, álcool. 
Agentes infecciosos: Micróbios 
Reações imunológicas: Autoimunes e alergias 
Fatores genéticos: Down, DNA danificado 
Desequilíbrios nutricionais: Deficiência de 
vitamina, deficiência/excesso nutricional 
Agentes físicos: Trauma, temperatura, radiação 
Envelhecimento: Alteração na capacidade 
replicativa e de reparo 
 
Necrose: A necrose é uma forma de morte 
celular, na qual as membranas celulares se 
desintegram e as enzimas celulares extravasam e, 
por fim, digerem a célula. A necrose provoca uma 
inflamação. As enzimas responsáveis pela digestão 
da célula são derivadas dos lisossomos e podem 
ser provenientes das próprias células moribundas 
ou de leucócitos recrutados como parte da reação 
inflamatória. 
Padrões de necrose: Coagulativa, liquefativa, 
gangrenosa, caseosa e gordurosa. 
Coagulativa: É a forma de necrose tecidual na qual 
a arquitetura básica dos tecidos mortos é 
preservada por alguns dias. Os tecidos afetados 
adquirem textura firme. A necrose de coagulação 
é característica de infartos (áreas de necrose 
isquêmica) em todos os órgãos sólidos, exceto o 
cérebro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Liquefativa: Caracteriza-se pela consistência mole 
ou pelo estado 
líquido do tecido 
necrótico, devido 
à dissolução 
enzimática rápida 
e total do tecido. 
É responsável 
pela dissolução 
dos tecidos em 
certas infecções purulentas (bacterianas ou 
fúngicas). É observada no sistema nervoso central. 
Infarto renal: alterações anatomopatológicas. 
Infarto encefálico: macroscopia. 
 
4 PATOLOGIADaryane Raupp – UNISC – ATM 2026.2 
Gangrenosa: Geralmente de causa vascular no 
membro inferior que causa a necrose 
coagulativa/gangrena seca. Agora, quando uma 
infecção bacteriana se sobrepõe a necrose 
coagulativa, ela se torna liquefativa pela ação de 
bactérias e dos leucócitos atraídos, formando a 
gangrena úmida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Caseosa: É encontrada mais frequentemente em 
focos de infecção tuberculosa. Tem aparência 
friável branco-amarelada na área de necrose, 
envolta por uma área inflamatória nítida e a 
arquitetura do tecido é completamente 
obliterada, e os contornos celulares não podem 
ser distinguidos. O foco da inflamação e conhecido 
como granuloma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gordurosa: Comum em infecções no pâncreas e 
quando há extravasamento de algum tipo de 
enzima para o interior do peritônio. Ácidos 
graxos+cálcio=áreas brancas (saponificação). 
Associar com pancreatite aguda! – pingo de vela 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fibrinoide: é uma forma especial de necrose, 
visível à microscopia óptica, geralmente 
observada nas reações imunes, nas quais 
complexos de antígenos e anticorpos são 
depositados nas paredes das artérias. Associar 
com poliartrite nodosa! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MECANISMOS DE LESÃO CELULAR: 
 
 
 
 
 
 
Depleção de ATP: As principais causas de depleção 
de ATP são a redução do suprimento de oxigênio e 
nutrientes, o dano mitocondrial e as ações de 
algumas toxinas (p. ex., cianeto). 
A depleção significativa de ATP tem amplos efeitos 
em muitos sistemas celulares críticos: 
Atividade da bomba de sódio na membrana 
plasmática dependente de ATP é reduzida – causa 
da tumefação e 
dilatação RE 
Ocorre aumento 
compensatório na 
glicólise 
anaeróbica – 
Diminuição do PH 
intracelular 
A falência na 
bomba de Ca2+ 
leva ao influxo de 
Ca2+ 
A depleção 
prolongada ou 
crescente de ATP causa o rompimento estrutural 
do aparelho de síntese proteica. 
Extensas áreas necróticas em paciente com doença 
vascular periférica. 
Tuberculose pulmonar com cavitação. 
Mesentério com lesões em “pingo de vela”. 
Poliangiite nodosa. 
 
5 PATOLOGIA Daryane Raupp – UNISC – ATM 2026.2 
Danos e disfunções mitocondriais: As mitocôndrias 
produzem energia de sustentação da vida, na 
forma de ATP, mas são também componentes 
críticos da lesão e morte celular. As mitocôndrias 
são sensíveis a vários tipos de estímulos nocivos, 
incluindo hipóxia, toxinas químicas e radiação. Os 
danos mitocondriais resultam em graves 
anormalidades bioquímicas: 
- Falha na fosforilação oxidativa levando a 
depleção progressiva de ATP, culminando na 
necrose da célula; 
- Fosforilação oxidativa anormal leva também à 
formação de espécies reativas de oxigênio; 
- A lesão mitocondrial frequentemente resulta na 
formação de um canal de alta condutância na 
membrana mitocondrial, chamado de poro de 
transição de permeabilidade mitocondrial. 
- As mitocôndrias contêm também várias 
proteínas que, quando liberadas para o 
citoplasma, informam à célula que há uma lesão 
interna e ativam a via de apoptose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Influxo de cálcio: 
O Cálcio 
extracelular 
depletado 
retarda a morte 
celular após 
hipóxia e 
exposição a 
algumas 
toxinas. Lesão 
celular por 
aumento de 
cálcio no citosol. 
Acúmulo de radicais livres derivados de oxigênio: 
Os radicais livres são extremamente instáveis e 
reagem prontamente com químicos orgânicos e 
inorgânicos; quando gerados nas células, atacam 
avidamente os ácidos nucleicos, assim como uma 
variedade de proteínas e lipídios celulares. Iniciam 
reações autocatalíticas; as moléculas que reagem 
com eles são, por sua vez, convertidas em radicais 
livres, propagando, assim, a cadeia de danos. 
Neutralização desses radicais livres? Enzima - 
Citocromo-P450 
 
 
 
 
 
 
 
 
Defeito na permeabilidade de membrana: O 
aumento da permeabilidade da membrana, 
levando posteriormente a lesão franca da 
membrana, é uma característica consistente da 
maioria das formas de lesão celular que culmina 
em necrose. 
Danos ao DNA e às proteínas: As células possuem 
mecanismos que reparam as lesões de DNA, 
porém se o dano é muito grave para ser corrigido 
(p. ex., após lesão por radiação ou estresse 
oxidativo) a célula inicia seu programa de suicídio 
e morre por apoptose. Uma reação semelhante é 
iniciada por proteínas impropriamente dobradas, 
as quais podem ser resultantes de mutações 
herdadas ou disparadores externos, como os 
radicais livres. 
 
 
 
 
 
6 PATOLOGIA Daryane Raupp – UNISC – ATM 2026.2 
Apoptose: É uma via de morte celular na qual as 
células ativam enzimas que degradam o DNA 
nuclear das células, bem como as proteínas 
nucleares e citoplasmáticas. Os fragmentos das 
células apoptóticas, então, se separam, gerando a 
aparência responsável pelo nome (apoptose, “cair 
fora”). A membrana plasmática da célula 
apoptótica permanece intacta, mas é alterada de 
tal forma que os fragmentos, chamados corpos 
apoptóticos, se tornam altamente “comestíveis”, 
levando ao seu rápido consumo por fagócitos. A 
célula morta e seus fragmentos são limpos com 
pouco extravasamento de conteúdo celular, de 
forma que a morte celular apoptótica não causa 
uma reação inflamatória. Assim, a apoptose difere 
em muitos aspectos da necrose. 
- Elimina células desnecessárias 
- Embriogênese 
- Involução dos tecidos hormônios dependentes 
- Eliminação de linfócitos autor reativos 
- Elimina células altamente alteradas 
- Lesão do DNA 
- Lesão celular em infecções 
- Atrofia de órgãos após obstrução de um ducto 
Via Mitocondrial (Intrínseca) da Apoptose: 
As mitocôndrias contêm uma série de proteínas 
que são capazes de induzir apoptose; essas 
proteínas incluem o citocromo c e outras proteínas 
que neutralizam inibidores endógenos da 
apoptose. A escolha entre a sobrevivência e a 
morte celular é determinada pela permeabilidade 
da mitocôndria, que é controlada por uma família 
de mais de 20 proteínas cujo protótipo é a Bcl-2. A 
via mitocondrial parece ser a via responsável pela 
maioria das situações de apoptose. 
 
Via Receptor de Morte da Apoptose (Extrínseca): 
Muitas células expressam moléculas de superfície, 
chamadas receptores de morte, que disparam a 
apoptose. A maioria dessas moléculas são 
receptores membros da família do fator de 
necrose tumoral (TNF) que contêm em suas 
regiões citoplasmáticas um “domínio de morte” 
conservado, assim chamado porque medeia a 
interação com outras proteínas envolvidas na 
morte celular. 
 
 
 
Exemplos de apoptose: 
Privação de Fator de Crescimento 
Lesão de DNA 
Acúmulo de Proteínas Anormalmente Dobradas 
Estresse do RE 
Apoptose de Linfócitos Autorreativos 
Apoptose Mediada por Linfócito T Citotóxico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 PATOLOGIA Daryane Raupp – UNISC – ATM 2026.2 
Autofagia: A autofagia (“comer a si mesmo”) 
refere-se à digestão lisossômica dos componentes 
da célula. Constitui um mecanismo de 
sobrevivência em períodos de privação de 
nutrientes, de modo que a célula em privação 
pode sobreviver digerindo seu próprio conteúdo e 
reciclando-o para fornecer nutrientes e energia. 
 
 
 
 
 
 
ACÚMULOS INTRACELULARES: 
Em algumas circunstâncias, as células podem 
acumular quantidades anormais de várias 
substâncias que podem ser inofensivas ou 
associadas com vários graus de lesão. Este 
acúmulo pode ser transitório ou permanente. 
A substância pode estar localizada no citoplasma, 
no interior de organelas (tipicamente nos 
lisossomos) ou no núcleo, e pode ser sintetizada 
pelas células afetadas ou produzida em qualquer 
outro lugar. 
 
1)LÍPIDIOS: 
a) Triglicerídeos: 
 
b) Colesterol: 
 
2)PROTEINAS: 
a) Situações fisiológicas:b) Situações patológicas: 
 
 
 
 
Esteatose hepática de etiologia alcoólica (macroscopia). 
Esteatose hepática de etiologia alcoólica (macro e microgoticular). 
Xantomas ou xantelasmas (macroscopia). 
Proteína sendo reabsorvida nos túbulos contorcidos proximais 
renais. 
Depósitos de amiloide renal (Vermelho Congo) e estes sob a luz 
polarizada. – Amiloidose 
Encéfalo de um paciente com Doença de Huntington (macroscopia). 
 
8 PATOLOGIA Daryane Raupp – UNISC – ATM 2026.2 
 
3)GLICOGENIO: 
a) Glicogenólise: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4)PIGMENTOS EXÓGENOS: 
a) Antracose: 
b) Tatuagens: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4)PIGMENTOS ENDÓGENOS: 
a) Melanina: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sardas (efélides) – nevos – melanoma. 
b) Ácido homogentísico: 
A alcaptonúria é uma doença autossômica 
recessiva rara, decorrente da deficiência da 
enzima ácido homogentísico-oxidase, produzida 
pelo fígado e rins, envolvida no metabolismo dos 
aminoácidos fenilalanina e tirosina. Na ausência 
desta enzima, ocorre o acúmulo de pigmento 
ocronótico. 
 
(c) Lipofuscina: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Atóxica, marcador de lesão por radical livre. 
Constituída de complexos lipídicos e proteicos 
derivados de peroxidação. 
Células encefálicas com acúmulo de proteína (áreas marrons) na 
degeneração frontotemporal. 
Células hepáticas repletas de glicogênio. 
Áreas escuras macroscópicas correspondem a acúmulo de 
partículas carbônicas inaladas. 
Na tatuagem, os pigmentos são introduzidos no derma 
onde permanecem por décadas. 
Lesão melanocítica focal à macroscopia. 
Lesões cutâneas em um paciente com alcaptonúria (ocronose). 
Grânulos alaranjados em miócitos cardíacos. 
 
9 PATOLOGIA Daryane Raupp – UNISC – ATM 2026.2 
(d) Hemossiderina: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Derivada da hemoglobina 
Ferritina: armazenamento de ferro nas células 
Excesso de ferro: ferritina forma grânulos de 
hemossiderina (baço, fígado, medula). 
Local: equimose (hemossiderose) 
 
 
CALCIFICAÇÕES: 
A calcificação patológica é um processo comum 
em uma ampla variedade de doenças; implica o 
depósito anormal de sais de cálcio, em 
combinação com pequenas quantidades de ferro, 
magnésio e outros minerais. 
Calcificação distrófica: ocorre na ausência de 
perturbações metabólicas do cálcio 
- Deposição de cálcio e áreas de lesão celular e 
necrose; 
- Calcificação na aterosclerose 
- Estenose aórtica nos idosos (valvas calcificadas) - 
Independente da concentração de cálcio 
 
 
 
 
Calcificação metastática: É quase sempre reflete 
algum distúrbio no metabolismo do cálcio 
(hipercalcemia). 
-Ocorre em tecidos normais; 
- Aumento da secreção de PTH (paratormônio); 
-Destruição óssea; 
-Distúrbio de vit D (excesso); 
-Insuficiência renal (retenção de fosfato). 
 
❖ ENVELHECIMENTO CELULAR 
Os indivíduos envelhecem porque suas células 
envelhecem. O envelhecimento celular é o 
resultado do declínio progressivo do tempo de 
vida e da capacidade funcional das células. 
Senescência celular: É uma resposta homeostática 
que evita a progressão de células danificadas e 
transformação neoplásica. 
Senilidade: Alterações produzidas por várias 
afecções que podem acometer o idoso 
Acredita-se que vários mecanismos sejam 
responsáveis pelo envelhecimento celular: 
Lesão do DNA: Uma série de lesões metabólicas 
que se acumulam com o tempo resulta em lesão 
do DNA nuclear e mitocondrial. Algumas 
síndromes de envelhecimento estão associadas 
com defeitos nos mecanismos de reparo do DNA; 
Diminuição da replicação celular: Todas as células 
normais possuem capacidade limitada de 
replicação e, após um número fixo de divisões, 
estacionam em um estado terminal de não 
divisão, conhecido como senescência replicativa. 
O envelhecimento está associado à progressiva 
senescência replicativa das células. As células de 
crianças têm a capacidade de sofrer mais ciclos de 
replicação do que as células de pessoas mais 
velhas. 
Hemorragia subcutânea (equimose) resultado de contusões. 
Encontrada em áreas necróticas como nesta valva aórtica (tecidos 
mortos). 
Nefrocalcinose em papila renal em consequência de 
hipercalcemia (tecido vivo). 
 
10 PATOLOGIA Daryane Raupp – UNISC – ATM 2026.2 
Os telômeros são sequências repetidas curtas do 
DNA presentes nas extremidades lineares dos 
cromossomos importantes para garantir a 
replicação completa das extremidades dos 
cromossomos, protegendo-as da fusão e 
degradação. Quando as células somáticas se 
replicam, uma pequena parte do telômero não é 
duplicada, tornando os telômeros 
progressivamente mais curtos. nas células 
cancerosas imortais, a telomerase é reativada e o 
comprimento do telômero é estabilizado, 
permitindo a proliferação indefinida das células. 
Deficiência da homeostasia proteica: Com o 
tempo, as células tornam-se incapazes de 
manter uma homeostasia proteica normal, 
resultante do aumento do turnover e da 
diminuição de síntese causada pela redução de 
translação das proteínas e da atividade 
defeituosa das chaperonas, dos proteossomos 
(que destroem proteínas mal dobradas) e das 
enzimas de reparo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Telômeros: TTAGGG 
de nucleotídeos 
situadas no final dos 
cromossomos que 
estabilizam o DNA. 
 
 
 
Senescência e Envelhecimento – krieger 
 
-Senescência celular: É uma resposta 
homeostática que evita a progressão de células 
danificadas e transformação neoplásica. O 
termo senescência refere-se ao processo de 
envelhecimento dos seres vivos. A senescência 
celular consiste no processo de parada de 
divisão celular, fazendo com que não haja mais 
substituição de células que, por algum motivo, 
pararam de metabolizar. 
- Senescência replicativa: encurtamento dos 
telômeros. 
 
Também ocorre senescência celular nas seguintes 
situações: 
- Ativação de oncogenes, 
- Estresse (stress-induced premature senescence-
SIPS) ex: hiper e hipoxia, 
- Estresse oxidativo, 
- Disfunções mitocondriais, 
- Falha na autofagia 
 
Senescência celular- fenótipo senescente: 
Se acumulam em vários tecidos 
Passam por alterações fenotípicas: secreções e 
cromatina 
Estão relacionadas a disfunções teciduais e 
diversas patologias 
 
SASP: fenótipo secretor associado à senescência 
(senescence associated secretory phenotype) 
- Ocorrem alterações celulares e secreção de 
citocinas pró-inflamatórias (autocrina/parácrina) 
- Resistencia a apoptose (p53). 
- Metabolismo glicolítico. 
- Acúmulo de lipofuscina no citoplasma. 
 
11 PATOLOGIA Daryane Raupp – UNISC – ATM 2026.2 
- Desenvolvimento de doenças como câncer, 
diabetes, obesidade, doenças cardiovasculares, 
neurodegenerativas e renais. 
 
Senolíticos e Senomórficos: Compostos que 
promovem a eliminação de células senescentes do 
organismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIA: 
 
Robbins patologia básica. 9ª Edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013. 5) ROBBINS, S. L.; 
COTRAN R.S.; KUMAR, V. 
 
SLIDES, ANOTAÇÕES E AFINS