Sanidade das Vacas Leiteiras

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Período de transição é o período entre o final da 
gestação e o início da lactação, vai da terceira 
semana pré-parto até a terceira semana de 
lactação. 
É um período em que ocorrem alterações 
metabólicas, fisiológicas e anatômicas, 
predispondo a ocorrência de diversos distúrbios 
patológicos que podem prejudicar a eficiência 
produtiva da lactação, reduzir o desempenho 
produtivo aumentando a taxa de descarte e custo 
com o tratamento de doenças. 
No periparto ocorre uma queda da insulina e 
aumento de somatotropina no final da gestação, 
alcançando os limites no dia do parto, aumento da 
tiroxina (T4) durante a gestação, decrescendo 
aproximadamente 50% no final da gestação, e 
após o parto volta a aumentar acelerando o 
metabolismo, aumento de estrógeno durante a 
gestação e decresce imediatamente no parto, 
aumento da progesterona durante a gestação e 
decresce nos últimos dois dias antes do parto, 
aumento dos glicocorticoides e da prolactina no 
dia do parto, retornando aos níveis normais nos 
dias seguintes e estimulam as glândulas 
mamárias, aumento da exigência de nutrientes 
para síntese de colostro, aumento na necessidade 
energética que e de aproximadamente 1 kg/dia de 
glicose no final da lactação, aumenta para 2,5 
kg/dia durante as primeiras semanas pós-parto, 
desenvolvimento da glândula mamária e rápido 
crescimento fetal, redução da ingestão de 
alimento de 1,9% do peso no dia 21 pré-parto 
para 1,3% (redução pelo cortisol) do no dia 
anterior ao parto. 
Após o parto observa o início da lactação, que há 
uma alta exigência nutricional (energética e 
proteica) para síntese de leite, mas a ingestão de 
alimentos permanece baixa, sendo insuficiente 
para suprir as exigências, apresentando então um 
balaço energético negativo (BEM) por 5 semanas 
(sendo fisiológico). 
Os fatores desencadeantes dessas alterações são 
a produção de metabólitos (ácidos graxos não 
esterificados e o ẞ–hdroxibutirato), mobilização 
de reservas corporais, quanto maior o tempo e a 
intensidade do BEM, maior a chance de 
ocorrência de diversas doenças (hipocalcemia, 
cetose, retenção de placenta, metrite, mastite e 
deslocamento de abomaso). 
O BEN subclínico causa uma redução de 10 a 30% 
da produção, reduz na resposta imune, maior 
incidência de infecções (mastites, metrites, 
salpingites – infecção da tuba uterina), maior 
incidência de doenças metabólicas e carências. 
» Cetose ou Acetonemia 
É uma doença metabólica provocada pelo balanço 
energético negativo (BEN) que acomete 
ruminantes, principalmente nos primeiros 60 dias 
pós-parto. 
Ocorre um aumento na necessidade energética 
para a produção de leite concomitantemente com 
a redução no consumo de alimentar em MS. 
Acontece a redução na produção de leite devido a 
redução no consumo de alimentos, mas não na 
mesma velocidade, visto que o estímulo hormonal 
é mais forte e mantém a produção mesmo em 
BEN por um determinado período. 
O aumento da demanda energética (glicose) causa 
uma hipoglicemia com queda de insulina e 
aumento de somatotropina que mobiliza tecido 
adiposo (reserva energética) gerando uma 
cetogênese (acetoacetato, acetona e ẞ-
hidroxibutirato). 
A cetose pode ser classificada em: 
» Primária: má nutrição 
» Secundária: disfunção orgânica devido a alguma 
doença. 
» Alimentar: silagem mal feita. 
» Inanição: animal não se alimenta. 
A patogenia ocorre pela alta demanda de glicose e 
intensa mobilização de tecido adiposo que a 
quebra de triglicerídeo gera ácido graxo. 
A doença pode ser subclínica que é mais comum 
ou clinica com definhamento ou nervosa pelo 
acumulo de corpos cetonicos circulantes. 
 
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» Cetose do Definhamento 
Diminuição gradual e moderada do apetite 
(1°graos 2° silagem), baixa na produção de leite 
em 2 a 4 dias, emagrecimento, apetite depravado 
com fezes firmes e secas, depressão moderada, 
odor de acetona na expiração e no leite, 
frequências e temperatura normais. 
» Cetose Nervosa 
Os sinais são repentinos episódios curtos 1 a 2 
horas, o animal anda em círculos, abdução ou 
cruzamento das pernas, cegueira aparente, 
compressão da cabeça sobre objetos, andar sem 
rumo, lambeduras vigorosas, apetite depravado, 
movimentos mastigatórios com salivação, 
hiperestesia (reação exagerada aos estímulos). 
Na patologia clínica observa queda na glicose 20 a 
40 mg/dl, aumento dos corpos cetônicos 10 – 100 
mg/dl – clínica até 50 mg/dl subclínica. 
» Cetonúria – urina – 80 a 1300 mg/dl 
» Cetolactia – leite – 3 a 40 mg/dl 
Dosagem de corpos cetonicos pode ser realizada a 
campo. 
 
 O tratamento é realizado com glicose EV 
normalmente associada a dexametasona (10mg), 
com propilenoglicol ou glicerina via oral 225g, 
riboflavina (vitB2 – FAD), niancina (vitB3 – NAD) e 
ácido pantotênico (vitB5 – coenzimaA). 
A dexametasona tem efeito hiperglicemiante no 
metabolismo de glicose, ou seja, aumenta a 
concentração de glicose circulante assim parando 
a lipólise. A dexa não deve ser utilizada na 
gestação pois estimula o parto devido a liberação 
de cortisol. 
A prevenção é feita com o manejo nutricional no 
periparto (aumento de volumoso na terceira 
semana de periparto utilizando esse período para 
adaptação da microbiota), administração de 
suplementos no dia do parto, dieta da vaca recém 
parida com gordura protegida (linhaça). 
» Toxemia da Gestação 
Ocorre em ovelhas e cabras no final da gestação 
com rápido crescimento fetal e devido a gestação 
gemelar. 
Pode possuir origem primária (mais comum), 
ovelha gorda (sobrecarga hepatica), por inanição 
ou secundária. 
Os sinais clínicos são: afastamento do rebanho, 
cegueira aparente, falta de apreensão de 
alimento, atitude de alerta, reluta a mover-se, 
pressão da cabeça sobre objetos inanimados, 
tropeça em objetos, constipação e bruxismo. 
O tratamento é realizado com glicose EV, correção 
da alteração hidroeletrolítica e ácido-basica, 
propilenoglicol ou glicerina 11 g/dia PO e 
cesariana. 
» Hipocalcemia/Febre do Leite/Paresia da 
Parturiente/Paresia Puerpedal/Febre Vitular 
Ocorre uma baixa na taxa de cálcio no organismo 
da vaca, normalmente acontece 48 horas depois 
do parto. 
Necessidades de Ca: 
» Período seco: 10 a 12g/d 
» Parto: 30g 
» Colostro: 2,3g/Kg 
A nutrição pré parto é essencial para o controle 
dos hormônios PTH e calcitonina. 
» PTH: aumenta o Ca na corrente sanguínea – 
absorve Ca da dieta, estimula reabsorção do Ca do 
filtrado glomerular e estimula a reabsorção óssea 
(diminui a mineralização). 
» Calcitonina: reduz ou impede a taxa de absorção 
de Ca da dieta, impede a reabsorção de Ca do 
filtrado glomerular e estimula a mineralização 
óssea. 
Os sinais clínicos são divididos em estágios: 
1° estágio: estação, excitação e tetania, 
movimentos da cabeça, ranger de dentes, ataxia 
(alteração no andar). 
2° estágio: decúbito esternal, sonolência, cabeça 
voltada para o flanco, incapacidade em levantar-
se, aumento da frequência cardíaca com som 
fraco, reflexo pupilar incompleto ou ausente, 
parada ruminal, timpanismo moderado e 
constipação. 
3° estágio: decúbito lateral, paresia flácida, estado 
comatoso, aumenta a frequência cardíaca (120 
bpm) com som fraco, timpanismo evidente e 
óbito em poucas horas. Em alguns casos pode 
ocorrer Hipomagnesemia e hipofosfatemia 
concomitante. 
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O tratamento deve ser o mais rápido possível com 
diagnostico preciso, utiliza-se borogluconato de 
cálcio (100 a 200g EV diluído em solução 
fisiológica ou glicose 5%) e não deve ser 
administrado com lactato pois forma carbonato 
de cálcio (Ca + lactato) que forma êmbolos 
gerando uma trombose, realizar ajuste nutricional 
e administrar Ca subcutâneo no dia do parto. 
A prevenção é feita com manejo alimentar pré 
(pobre em Ca para estimular o PTH) e pós (rico em 
cálcio) parto e administraçãode borogluconato de 
cálcio subcutâneo no momento do parto. 
 
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