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Dispepsia

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Dispepsia
DEFINIÇÃO
A dispepsia é definida de acordo com a presença de 1 ou
mais dos seguintes sintomas, com início nos últimos 6
meses, frequentemente nos últimos 3 meses:
● Empachamento pós-prandial;
● Saciedade precoce;
● Dor epigástrica;
● Queimação epigástrica.
O ROMA IV é um consenso que foi desenvolvido para
classificar todas as doenças funcionais do TGI.
Para que uma doença seja classificada como funcional, ela
precisa ser crônica. E para ser crônica, por definição, ela
precisa ter sido iniciada nos últimos 6 meses e ser mais
recorrente nos últimos 3 meses. Recorrente = mais de 2 ou
três vezes por semana.
OBS.: Dispepsia x DRGE
Na síndrome dispéptica, observa-se alguns dos sinais
listados acima. É totalmente diferente da doença do refluxo.
O refluxo é caracterizado por pirose retroesternal, dor
retroesternal, sensação de regurgitação ou mesmo de
refluxo, tosse seca recorrente, laringite, dor na garganta
(como se fosse amigdalite). São 2 quadros sindrômicos
diferentes. Um trata-se de um quadro retroesternal, do
tórax pra cima e o outro é uma queixa abdominal -
epigastralgia em queimação, desconforto, sensação de má
digestão, empachamento pós-prandial, saciedade precoce…
Toda doença funcional é um diagnóstico de exclusão. É
preciso excluir as principais causas de outras doenças de
diferentes etiologias que levam a esses sintomas. Ainda de
acordo com o ROMA IV, para que o diagnóstico seja de
dispepsia:
● Não pode haver melhora com a liberação de flatos
ou com a evacuação.
A dispepsia pode ser dividida em:
● Orgânica - quando há alguma causa. As principais
causas são: gastrite por H pylori, gastropatia por
antiinflamatórios, gastrite autoimune e doença
ulcerosa péptica.
OBS.: Câncer gástrico - é uma causa importante de
dispepsia funcional. A prevalência é baixa, varia
de 1 a 5% dependendo do local que foi estudado.
● Funcional - precisa preencher os critérios
supracitados. Na dispepsia funcional, há 2 tipos:
- Síndrome do desconforto pós-prandial;
- Síndrome da dor epigástrica.
OBS.: Gastropatia x Gastrite
É uma diferença meramente histológica. Na gastrite tem
inflamação e na gastropatia não. A gastrite pode ser
subdividida em aguda ou crônica, que também se trata de
uma definição histopatológica.
Gastrite aguda - presença de células polimorfonucleares.
Pode ser viral, bacteriana ou até mesmo por H. pylori.
Gastrite crônica - infiltrado de linfócitos e monócitos. Não
significa que é uma doença pior que a gastrite aguda.
O fato da gastropatia não ser uma doença inflamatória não
significa que não haverá sintomas. Na gastropatia há sim
lesão aguda de mucosa, mas sem inflamação.
Causas de dispepsia não investigada:
Ao analisar os dados estatísticos de dispepsia não
investigada, observa-se que a principal causa de dispepsia é
a dispepsia funcional (gastrite nervosa). Não é necessário
ter “medo” do câncer gástrico, pois a principal causa de dor
epigástrica é a dispepsia funcional. É importante levar,
também, em consideração a infecção por H. Pylori. Ou seja,
para afirmar que é dispepsia funcional, precisa descartar o
diagnóstico de infeção por H. Pylori.
18% corresponde ao DRGE - refluxo erosivo. O refluxo
não-erosivo não é possível ser diagnosticado por
endoscopia. É dado através da Phmetria de 24h - exame
onde é colocada uma sonda pelo nariz do paciente e ele
começa a medir, durante 24h, a acidez da transição do
esôfago/estômago. Também há outro canal no EES para
identificar se há algum grau de refluxo mais alto.
13% corresponde à doença ulcerosa péptica.
HISTOLOGIA/FISIOLOGIA
O estômago é dividido, funcionalmente, em duas partes:
corpo - onde há as células parietais - e o antro - onde há as
células G produtoras de gastrina.
As glândulas oxínticas, que estão localizadas no corpo, e as
glândulas pilóricas, que estão localizadas no antro,
possuem diferentes composições.
Glândulas oxínticas:
● Células parietais: produtoras de ácido clorídrico.
● Célula enterocromafins-like: produzem histamina.
● Células D: produtoras de somatostatina.
● Células chef: produtoras de pepsinogênio.
● Células enterocromafins: produz alguns peptídeos.
Glândulas pilóricas:
● Células produtoras de muco.
● Células G: produtoras de gastrina.
● Células D: produtoras de somatostatina.
Adriely Blandino 82
Na fisiologia normal, quando pensamos em comida,
sentimos o cheiro dos alimentos ou colocamos a comida na
boca, já começamos a produzir HCl, por meio do nervo
vago. O nervo vago libera acetilcolina, a acetilcolina se liga
aos receptores muscarínicos M3 nas células parietais e isso
desencadeia uma resposta intracitoplasmática e leva a
produção de HCl.
Outra forma de produzir o HCl é via gastrina. A gastrina é
produzida pelas células G e vai estimular a célula
enterocromafim-like a produzir histamina. Ela também
pode se ligar diretamente à célula parietal e induzir a
produção de HCl.
Dessa forma, podemos conhecer 2 sítios de ação para os
remédios que são utilizados para dispepsia:
IBP’s - Inibidores das bombas de prótons. A bomba de
prótons troca o potássio e o H+, colocando K pra dentro da
célula e H+ pra fora. Exemplo: o Omeprazol se liga a essa
bomba, localiza na membrana celular da célula parietal,
fazendo com que cesse essa troca e, com isso, diminua a
produção de ácido clorídrico.
Bloqueadores de recptor H2: essa classe de medicamentos
(ranitidina, por exemplo) se ligam aos receptores H2,
fazendo com que haja diminuição da produção de HCl.
A célula G produtora de gastrina estimula a célula
enterocromafim-like a produzir histamina, que por sua vez
auxilia na degradação do ATP em AMPc e isso termina
causando um influxo intracelular de Ca, que também é
mediado pela ativação do receptor CCK2 e muscarínico, e
isso faz com que tenha uma troca de K por H+.
O íon H+ vem da quebra do ácido carbônico (HCO3-).
Então, a anidrase carbônica é fundamental neste processo.
O K é colocado para fora da célula por meio do canal de K.
Esse canal de K é o local de ativação de outra molécula, que
é utilizada no tratamento das doenças ácido-pépticas:
vonoprazan. Ele é um bloquador competitivo que inibe o
canal de K. Dessa forma, se não o fluxo de K
entrando/saindo da célula, a bomba de prótons não
funciona. Observou-se que essa inibição é 350 vezes mais
potente do que a inibição direta da bomba de prótons.
O IBP que é digerido é absorvido pelos enterócitos, no
intestino delgado. Em seguida, ele ganha a corrente
sanguínea e, por fim, chega formando uma ponte de
sulfeto. Essa ponte gera uma ligação covalente e a proteína
transmembrânica que faz o transporte K/H+ fica inativada.
Anti-inflamatórios e dano epitelial gástrico:
As células do epitélio gástrico estão acostumadas com pH
em torno de 7. O pH ácido, em torno de 1,5 - 2, para não
causar danos a essas células epiteliais, há uma camada de
muco protetora associada, também, a uma secreção
elevada de bicarbonato. Isso faz com que as células do
epitélio gástrico fiquem protegidas.
É justamente na quebra dessa barreira de proteção do
epitélio que os anti-inflamatórios atuam. Os
anti-inflamatórios diminuem a vascularização através da
inibição das prostaglandinas, diminuem a produção de
muco e diminuem a produção de bicarbonato. Essa
barreira de proteção é quebrada e a célula fica exposta a
um pH muito ácido - porque o estômago não deixa de
produzir HCl - e ocorre o dano epitelial.
CLASSIFICAÇÃO
GASTRITES
Gastrite aguda
● Helicobacter pylori;
● Supurativa por estreptococos.
Gastrite crônica
● Infecciosa:
H. pylori;
Bacteriana (flegmonosa, enfisematosa, sífilis, TB);
Viral (CMV, herpes);
Parasitária (ascaridíase);
● Autoimune.
Formas especiais:
● Gastrite linfocítica (muito associada à doença
celíaca);
● Gastrite eosinofílica;
● Gastrite granulomatosa;
● Gastrite linfocítica hipertrófica.
Adriely Blandino 82
GASTROPATIA
● Álcool;
● Refluxo biliar;
● AINES;
● Hipovolemia, estresse (pacientes em UTI);
● Uremia;
● Hipertensão portal;
● Radiação;
● Quimioterapia.
O mecanismo de todas essas doenças é o mesmo: quebra
da barreira de mucosa.
O diagnóstico das gastritespode ser organizado, com a
realização de EDA.
As lesões podem ser avermelhadas, com erosão, com
hemorragia… por isso, desenvolveu-se uma classificação
padronizada para classificar essas doenças.
Classificação de Sidney Revisada
GASTRITE POR H. PYLORI
Generalidades:
● Bactéria gram neg, microaerofílica, espiralada,
crescimento lento no ágar-sangue (3-7d);
● Acomete mais de 50% da população mundial. No
BR: 63,5 - 97%;
● Relacionada a IDH baixo;
● Transmissão fecal-oral;
● Fatores de virulência: CagA e VacA;
● 80% dos portadores são assintomáticos.
● 10% terão úlcera, 1% terá câncer gástrico e 0,1%
linfoma do tipo MALT. O linfoma tipo MALT de
BAIXO grau, o TTO é apenas a erradicação do H.
pylori. No de ALTO grau, pode-se utilizar a
associação de quimioterapia, radioterapia e
erradicação de H. pylori.
Como o H. pylori causa um dano celular?
Ele ataca células enterocromafins-like e células parietais,
através das suas citotoxinas e lipopolissacarídeos de
membrana. Ele inibe, indiretamente, as células parietais
através da ação da somatostatina. Ele altera esvaziamento
gástrico, aumenta a liberação de citocinas, altera a resposta
a neuropeptídeos, fazendo com que haja uma disfunção do
sistema nervoso entérico e reestruturação dos nervos.
Também aumenta a permeabilidade da mucosa.
Gastrite antral x pangastrite:
Na infecção aguda, há uma pangastrite. Depois, o H. pylori
vai se dividir em duas formas: no antro (formando uma
gastrite antral) ou em todo o estômago (pangastrite). Isso
altera a resposta fisiológica do estômago.
Na gastrite antral, correspondente a 15% dos casos, há
diminuição da somatostatina, por inibição das células D, e
há perda do mecanismo regulatório da gastrina. Dessa
forma, haverá um aumento da gastrina, e
consequentemente, aumento do HCl. Essa é a
fisiopatologia da úlcera duodenal. A úlcera duodenal surge
quando há um aumento da acidez do bulbo duodenal, onde
há metaplasia gástrica - as células começam a ficar com
formato/aparência de células estomacais - e o H. pylori
migra para o bulbo duodenal e, migrando para o bulbo
duodenal, ele causa uma úlcera. Essa úlcera pode perfurar
e sangrar ou até mesmo ocorrer uma perfuração completa
da parede.
Na pangastrite, 85% dos casos, há um quadro de lesão das
células parietais, localizadas no corpo gástrico, o que leva a
uma diminuição do HCl.
Teste de urease positiva: a urease é uma proteína que
quebra ureia em amônia. Quando ocorre essa quebra, se
pegamos um tecido gástrico e colocamos em um recipiente
contendo ureia e fenolftaleína, essa quebra da amônia
produz uma coloração rósea.
Teste respiratório para H. pyroli: é dado ao paciente ureia
com carbono marcado e solicita que o paciente expire. Se o
paciente for positivo para H. pylori, essa ureia será digerida
em amônia e CO2, e esse CO2 expelido permite dosar se o
está sendo excretado pela via respiratória ou se aquela
molécula foi degradada.
Adriely Blandino 82
95% das úlceras duodenais estão relacionadas ao H. pylori.
Nas úlceras gástricas é diferente - a proporção é 60%.
Dessa forma, TODA úlcera gástrica deve ser biopsiada,
porque pode ser um câncer gástrico.
O principal agente mutagênico que leva à alteração dessa
cascata, no subtipo intestinal, é o H. pylori. Entretanto, o
subtipo difuso ou de anel de sinete (Lauren), segue outra
via, completamente diferente e geralmente, tem um
antecedente familiar importante. O paciente pode ter uma
mutação, mas, geralmente, precisamos investigar se o
paciente não tem uma mutação que foi herdada (investigar
câncer hereditário). É o subtipo de pior prognóstico.
Diagnóstico:
Testes não invasivos
● Sorologias (IgA, IgG) - geralmente para estudos ou
quando não é possível devido a HDA;
● PCR antígeno fecal - baixa disponibilidade;
● Teste respiratório (C13/C14) - padrão ouro de teste
não invasivo, tanto para diagnóstico quanto para
avaliar redução do H. pylori. Não é tão disponível
também.
Testes invasivos - todos precisam de endoscopia com
retirada de, pelo menos, 2 fragmentos (antro e corpo).
● Urease
● Histopatológico
● Cultura
● PCR no tecido
● EDA
Cuidados:
● Paciente deve estar sem IBP idealmente nos
últimos 14 dias.
● Deve estar sem ATB nos últimos 30 dias.
● Quando não puder ficar sem IBP, deverá ser
mantido com bloqueador de receptores H2 até 48h
antes da pesquisa. Pode fazer uma troca
escalonada (80/40/20).
O IV Consenso Brasileiro recomenda que todo paciente
com queixas dispépticas e que vai ser submetido a EDA, o
H. pylori deve ser pesquisado e tratado quando presente.
Observou-se que a erradicação do H. pylori está associada a
menor incidência de câncer gástrico. A medida que
diminuímos a incidência e prevalência, aumentamos a
resistência bacteriana.
Tratamento:
1ª linha no Brasil: IBP (omeprazol 20mg no SUS) - 2
comprimidos de 20mg de dia e 2 comprimidos de 20mg a
noite. + 1 comprimido de claritromicina 500mg de manhã e
outro a noite + amoxicilina 500mg 2 comprimidos de
manhã e 2 à noite. Por 14 dias.
A resistência antibiótica no Brasil ao metronidazol é
importante - aproximadamente 54% da população. A
claritromicina é resistência intermediária - 7,6%.
Qual a chance de reinfecção?
Uma vez erradicado, a chance do paciente ser reinfectado é
em torno de 2% ao ano.
GASTROPATIA POR AINES
Os AINES são medicamentos populares.
USA > 100.000 prescrições/ano
São responsáveis, em pacientes com artrite reumatóide, por
2600 mortes/ano por lesões no TGI.
A associação com IRSS aumenta a chance do paciente ter
HDA.
Indometacina > Naproxeno > Diclofenaco > Piroxicam >
Ibuprofeno > Meloxicam
A via, mesmo se for intramuscular, vai causar SIM lesão
gástrica, porque trata-se de uma ativação sistêmica.
A inibição da ciclooxigenase é sistêmica. Com redução das
prostaglandinas endógenas levando a: diminuição do
muco, do bicarbonato e do fluxo sanguíneo. E isso gera a
úlcera.
Adriely Blandino 82
Prevenção:
Testar e tratar H. pylori em todos os pacientes que forem
fazer uso de AINES. Os pacientes que, por exemplo, são
diabéticos e é necessário fazer uma profilaxia de evento
cardiovascular, é necessário testar e tratar H. pylori. Se o
paciente tem alguma doença inflamatória, que precise usar
AINES de forma recorrente, também é necessário testar e
tratar.
AINES + IBP dose padrão - ideal. Ou utilizar o Meloxicam
sem IBP porque ele é mais seletivo, não inibe a COX1,
somente a COX2.
Inibidor COX2 + sem IBP - Efetivo mas dúvidas quanto ao
aumento da mortalidade cardiovascular. Se usar inibidor de
COX2 e AAS baixa dose = perda do efeito protetor.
Bloqueador H2 + AINES - não protege contra lesões
gástricas, apenas duodenais.
GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE
Prevalência de 2%
Mulheres idosas, descendência norte Europa;
Associação com outras doenças autoimunes
(hipotireoidismo, por exemplo);
Assintomática/oligossintomática (anemia ferropriva 56% é
uma das principais formas de apresentação)
Há anticorpos (antifator intrínseco ou anti-célula parietal).
O antifator intrínseco inibe a absorção da vitamina B12.
Dessa forma, o mais comum da gastrite atrófica autoimune
é ter uma anemia macrocítica. Mas, nos pacientes que tem
anemia ferropriva refratária, é necessário pensar em H.
pylori e em gastrite atrófica autoimune, porque há uma
diminuição do HCl e essa diminuição leva a uma
diminuição da absorção do ferro.
Quando há suspeita de gastrite atrófica autoimune, é
necessário pedir hemograma + anti-célula parietal +
anti-fator intrínseco. Se há anemia macrocítica + alguma
positividade do anticorpo, dá-se o diagnóstico de gastrite
autoimune.
O ideal é que se faça a biópsia, tanto do corpo quanto do
antro, para verificarmos se há atrofia e metaplasia restrita
ao corpo, fechando o diagnóstico de GAA.
Após o diagnóstico de GAA, é importante medir a vitamina
B12 para investigar gastrite autoimune com anemia
perniciosa. Se a B12 estiver baixa, dá-se o diagnóstico. Se a
B12 tiver normal solicita-se os fatores da via metabólica da
B12: homocisteína e ácido metilmalônico. Se eles estiverem
baixos, dá-se o diagnóstico de anemia perniciosa associada.Manejo:
Reposição parenteral vitamina B12 (1000MCG/semana) -
hoje em dia também vit B12 sublingual;
Reposição de ferro quando necessário;
Após reposição vitamina B12, repor ácido fólico;
Procurar outras doenças autoimunes.
Seguimento de lesões pré-malignas:
Dependendo da localização da gastrite atrófica ou da
metaplasia intestinal, é que dará o seguimento posterior.
Importante ler o fluxograma acima!!!
Seguimento das displasias:
Se há lesão visível, resseca-se essa displasia. E segue com
EDA anualmente.
Se não há lesão visível, foi um achado aleatório das
biópsias, o ideal é que repita com exame com um colega
mais experiente e com aparelhos de alta definição ou faça
cromoscopia. Se for de alto grau: faz-se EDA a cada 6
meses e se for de baixo grau, anualmente.
ÚLCERAS
Solução de continuidade da mucosa gastrointestinal que se
estende para além da muscularis mucosae. Ou seja, se
estende para submucosa, até a muscular própria ou, até
mesmo, perfura toda a parede do TGI, diz-se que se trata de
úlcera e não de erosão. Se está até a segunda camada, é
erosão.
Secundárias ao efeito corrosivo do ácido e da pepsina
lúmen.
Na EDA é possível visualizar se a lesão é leve/superficial
ou se é profunda.
Adriely Blandino 82
Epidemiologia:
As UD (úlceras duodenais) predominam em populações
ocidentais, ao passo que as UG (úlceras gástricas) são mais
frequentes na Ásia.
Predomínio no sexo masculino (1,5-3:1)
No Brasil, 10% da população TEM, TEVE ou TERÁ DUP.
Generalidades:
Úlcera gástrica
● Menos frequente;
● 80% na pequena curvatura/incisura;
● 60-70% relacionada H. pylori.
Úlcera duodenal
● Mais frequente;
● 95% no bulbo e maior parte da parede anterior,
geralmente sangra porque é na parede posterior
que passa a artéria duodenal. Então, quando a
úlcera é profunda e perfura a artéria, tem-se o
sangramento;
● 90-95% relacionada H. pylori.
Causas mais comuns:
H. pylori
Uso de AINES - descobrir principalmente através da revisão
sistêmica.
Causas infrequentes:
Síndrome de Zollinger-Elisson
Mastocitose sistêmica
Hiperparatireoidismo
Doenças granulomatosas (D. de Crohn; Sarcoidose)
Neoplasias (Carcinoma, linfoma, leiomiomas,
leiomiossarcoma)
Infecções (TB, sífilis, herpes, CMV)
Tecido pancreático ectópico
Idiopática
Quadro clínico:
Mais de⅓ dos pacientes são assintomáticos -especialmente
idosos.
Alguma relação com a alimentação
UD - alivia com alimentação (dor em três tempos): doi -
come - passa
UG - piora com a alimentação (dor em quatro tempos): não
doi - come - doi - passa
“Clocking” pode sugerir - sinal de alarme
Em 10% a hemorragia é a primeira manifestação.
OBS.: síndrome dispéptica em pacientes >45 anos = EDA.
Se o pct tiver <45 anos, pergunta-se sobre os sinais de
alarme (disfagia, se engasga quando come, se teve olho
amarelo/icterícia, se ele acordou a noite com sintomas,
perda de peso, alterações no exame físico, sangramento) -
indica realização de EDA.
Classificação:
Johnson
É uma classificação que era utilizada por cirurgiões para
identificar se era uma úlcera relacionada a hipocloridria ou
hipercloridria. Se a úlcera estava localizada na pequena
curvatura baixa ou na pequena curvatura alta, tratava-se de
uma úlcera associada à hipocloridria.
Se a úlcera estava localizada no corpo, associada à úlcera
duodenal, ou na região pré-pilórica era uma úlcera com
hipercloridria. Isso era utilizado para saber se seria
realizada uma vagotomia importante ou mais
seletiva/superseletiva.
● Tipo I - pequena curvatura baixa;
● Tipo II - em corpo, associado à úlcera duodenal;
● Tipo III - região pré-pilórica;
● Tipo IV - pequena curvatura alta.
Sakita
Classificação quanto a atividade. Observou que toda úlcera
gástrica tem um ciclo: fase que fica ativa, fase de
cicatrização e fase cicatrizada.
● A (active)
Fibrina espessa na base da lesão.
● H (healing)
Fina camada de fibrina na base/úlcera superficial
circundada por tecido cicatricial.
● S (scar)
Presença de cicatriz.
Ciclo evolutivo da úlcera péptica:
Adriely Blandino 82
Nomenclatura especial:
● Úlcera no saco herniário = Úlcera de Cameron.
Idoso com anemia ferropriva.
● Úlcera em paredes contralaterais = Kissing ulcers.
Geralmente, trata-se de úlceras por pílula.
● Úlcera de boca anastomótica
Úlceras benignas x malignas:
Neoplasias mimetizam úlceras benignas em 20%.
Atenção:
● Formato irregular - úlceras sem começo/fim;
● Fundo com material necrótico;
● Palidez, enantema irregular, mobilidade,
depressão da mucosa adjacente, mucosa friável;
● Pregas espessadas, com interrupção abrupta,
baqueteamento, afinamento.
TODA LESÃO ULCERADA GÁSTRICA DEVE SER
BIOPSIADA.
Onde biopsiar?
● Fazer na vertente interna;
● Biopsiar os quatro quadrantes;
● Escolher áreas sem tecido necrótico;
● Número de fragmentos proporcional ao tamanho
da lesão (mínimo 6);
● 1ª biópsia na margem proximal da lesão.
Após dado o diagnóstico de úlcera e realizada a biópsia, se
o resultado for positivo para malignidade, precisa estadiar
por meio de TC de tórax e abdome com contraste.
Se for negativa para malignidade, trata-se, de fato, de
úlcera péptica do estômago.
Segmento úlcera gástrica:
Realizado o TTO por 4 a 6 semanas, repete a EDA para ver
se cicatrizou. Se houver cicatrização, o quadro está
resolvido. Se ocorrer cicatrização de >50%, prolonga o
TTO. Se cicatrizou <50% aumenta a dose por 45 dias. E
reavalia. Se resolveu, ok. Se não resolveu, trata-se de um
quadro refratário e deve-se investigar outras causas.
Segmento úlcera duodenal:
Geralmente, não biopsia.
Complicações
● Hemorragia - idosos >60 anos, taxa de mortalidade
5 a 10%. Tratada com substâncias coagulantes ou
cauterização. Pode-se colocar clipes. O ideal é
tratamento combinado.
● Perfuração - respondem por ⅔ das mortes por
úlceras pépticas. Ocorre mais em pequena
curvatura e na parede anterior do bulbo. Não é
tratada/corrigida por endoscopistas. São casos
cirúrgicos. Não pode fazer endoscopia, por conta
do risco de pneumotórax.
● Estenose - relacionadas, em geral, às úlceras do
canal pilórico. Dilatação endoscópica.
Cirurgia
Precisa levar em consideração as caracaterísticas da úlcera
(localização, cronicidade, complicações);
Há estenose associada?
Qual o status clínico do paciente;
Experiência pessoal.
Adriely Blandino 82

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