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Dispepsia DEFINIÇÃO A dispepsia é definida de acordo com a presença de 1 ou mais dos seguintes sintomas, com início nos últimos 6 meses, frequentemente nos últimos 3 meses: ● Empachamento pós-prandial; ● Saciedade precoce; ● Dor epigástrica; ● Queimação epigástrica. O ROMA IV é um consenso que foi desenvolvido para classificar todas as doenças funcionais do TGI. Para que uma doença seja classificada como funcional, ela precisa ser crônica. E para ser crônica, por definição, ela precisa ter sido iniciada nos últimos 6 meses e ser mais recorrente nos últimos 3 meses. Recorrente = mais de 2 ou três vezes por semana. OBS.: Dispepsia x DRGE Na síndrome dispéptica, observa-se alguns dos sinais listados acima. É totalmente diferente da doença do refluxo. O refluxo é caracterizado por pirose retroesternal, dor retroesternal, sensação de regurgitação ou mesmo de refluxo, tosse seca recorrente, laringite, dor na garganta (como se fosse amigdalite). São 2 quadros sindrômicos diferentes. Um trata-se de um quadro retroesternal, do tórax pra cima e o outro é uma queixa abdominal - epigastralgia em queimação, desconforto, sensação de má digestão, empachamento pós-prandial, saciedade precoce… Toda doença funcional é um diagnóstico de exclusão. É preciso excluir as principais causas de outras doenças de diferentes etiologias que levam a esses sintomas. Ainda de acordo com o ROMA IV, para que o diagnóstico seja de dispepsia: ● Não pode haver melhora com a liberação de flatos ou com a evacuação. A dispepsia pode ser dividida em: ● Orgânica - quando há alguma causa. As principais causas são: gastrite por H pylori, gastropatia por antiinflamatórios, gastrite autoimune e doença ulcerosa péptica. OBS.: Câncer gástrico - é uma causa importante de dispepsia funcional. A prevalência é baixa, varia de 1 a 5% dependendo do local que foi estudado. ● Funcional - precisa preencher os critérios supracitados. Na dispepsia funcional, há 2 tipos: - Síndrome do desconforto pós-prandial; - Síndrome da dor epigástrica. OBS.: Gastropatia x Gastrite É uma diferença meramente histológica. Na gastrite tem inflamação e na gastropatia não. A gastrite pode ser subdividida em aguda ou crônica, que também se trata de uma definição histopatológica. Gastrite aguda - presença de células polimorfonucleares. Pode ser viral, bacteriana ou até mesmo por H. pylori. Gastrite crônica - infiltrado de linfócitos e monócitos. Não significa que é uma doença pior que a gastrite aguda. O fato da gastropatia não ser uma doença inflamatória não significa que não haverá sintomas. Na gastropatia há sim lesão aguda de mucosa, mas sem inflamação. Causas de dispepsia não investigada: Ao analisar os dados estatísticos de dispepsia não investigada, observa-se que a principal causa de dispepsia é a dispepsia funcional (gastrite nervosa). Não é necessário ter “medo” do câncer gástrico, pois a principal causa de dor epigástrica é a dispepsia funcional. É importante levar, também, em consideração a infecção por H. Pylori. Ou seja, para afirmar que é dispepsia funcional, precisa descartar o diagnóstico de infeção por H. Pylori. 18% corresponde ao DRGE - refluxo erosivo. O refluxo não-erosivo não é possível ser diagnosticado por endoscopia. É dado através da Phmetria de 24h - exame onde é colocada uma sonda pelo nariz do paciente e ele começa a medir, durante 24h, a acidez da transição do esôfago/estômago. Também há outro canal no EES para identificar se há algum grau de refluxo mais alto. 13% corresponde à doença ulcerosa péptica. HISTOLOGIA/FISIOLOGIA O estômago é dividido, funcionalmente, em duas partes: corpo - onde há as células parietais - e o antro - onde há as células G produtoras de gastrina. As glândulas oxínticas, que estão localizadas no corpo, e as glândulas pilóricas, que estão localizadas no antro, possuem diferentes composições. Glândulas oxínticas: ● Células parietais: produtoras de ácido clorídrico. ● Célula enterocromafins-like: produzem histamina. ● Células D: produtoras de somatostatina. ● Células chef: produtoras de pepsinogênio. ● Células enterocromafins: produz alguns peptídeos. Glândulas pilóricas: ● Células produtoras de muco. ● Células G: produtoras de gastrina. ● Células D: produtoras de somatostatina. Adriely Blandino 82 Na fisiologia normal, quando pensamos em comida, sentimos o cheiro dos alimentos ou colocamos a comida na boca, já começamos a produzir HCl, por meio do nervo vago. O nervo vago libera acetilcolina, a acetilcolina se liga aos receptores muscarínicos M3 nas células parietais e isso desencadeia uma resposta intracitoplasmática e leva a produção de HCl. Outra forma de produzir o HCl é via gastrina. A gastrina é produzida pelas células G e vai estimular a célula enterocromafim-like a produzir histamina. Ela também pode se ligar diretamente à célula parietal e induzir a produção de HCl. Dessa forma, podemos conhecer 2 sítios de ação para os remédios que são utilizados para dispepsia: IBP’s - Inibidores das bombas de prótons. A bomba de prótons troca o potássio e o H+, colocando K pra dentro da célula e H+ pra fora. Exemplo: o Omeprazol se liga a essa bomba, localiza na membrana celular da célula parietal, fazendo com que cesse essa troca e, com isso, diminua a produção de ácido clorídrico. Bloqueadores de recptor H2: essa classe de medicamentos (ranitidina, por exemplo) se ligam aos receptores H2, fazendo com que haja diminuição da produção de HCl. A célula G produtora de gastrina estimula a célula enterocromafim-like a produzir histamina, que por sua vez auxilia na degradação do ATP em AMPc e isso termina causando um influxo intracelular de Ca, que também é mediado pela ativação do receptor CCK2 e muscarínico, e isso faz com que tenha uma troca de K por H+. O íon H+ vem da quebra do ácido carbônico (HCO3-). Então, a anidrase carbônica é fundamental neste processo. O K é colocado para fora da célula por meio do canal de K. Esse canal de K é o local de ativação de outra molécula, que é utilizada no tratamento das doenças ácido-pépticas: vonoprazan. Ele é um bloquador competitivo que inibe o canal de K. Dessa forma, se não o fluxo de K entrando/saindo da célula, a bomba de prótons não funciona. Observou-se que essa inibição é 350 vezes mais potente do que a inibição direta da bomba de prótons. O IBP que é digerido é absorvido pelos enterócitos, no intestino delgado. Em seguida, ele ganha a corrente sanguínea e, por fim, chega formando uma ponte de sulfeto. Essa ponte gera uma ligação covalente e a proteína transmembrânica que faz o transporte K/H+ fica inativada. Anti-inflamatórios e dano epitelial gástrico: As células do epitélio gástrico estão acostumadas com pH em torno de 7. O pH ácido, em torno de 1,5 - 2, para não causar danos a essas células epiteliais, há uma camada de muco protetora associada, também, a uma secreção elevada de bicarbonato. Isso faz com que as células do epitélio gástrico fiquem protegidas. É justamente na quebra dessa barreira de proteção do epitélio que os anti-inflamatórios atuam. Os anti-inflamatórios diminuem a vascularização através da inibição das prostaglandinas, diminuem a produção de muco e diminuem a produção de bicarbonato. Essa barreira de proteção é quebrada e a célula fica exposta a um pH muito ácido - porque o estômago não deixa de produzir HCl - e ocorre o dano epitelial. CLASSIFICAÇÃO GASTRITES Gastrite aguda ● Helicobacter pylori; ● Supurativa por estreptococos. Gastrite crônica ● Infecciosa: H. pylori; Bacteriana (flegmonosa, enfisematosa, sífilis, TB); Viral (CMV, herpes); Parasitária (ascaridíase); ● Autoimune. Formas especiais: ● Gastrite linfocítica (muito associada à doença celíaca); ● Gastrite eosinofílica; ● Gastrite granulomatosa; ● Gastrite linfocítica hipertrófica. Adriely Blandino 82 GASTROPATIA ● Álcool; ● Refluxo biliar; ● AINES; ● Hipovolemia, estresse (pacientes em UTI); ● Uremia; ● Hipertensão portal; ● Radiação; ● Quimioterapia. O mecanismo de todas essas doenças é o mesmo: quebra da barreira de mucosa. O diagnóstico das gastritespode ser organizado, com a realização de EDA. As lesões podem ser avermelhadas, com erosão, com hemorragia… por isso, desenvolveu-se uma classificação padronizada para classificar essas doenças. Classificação de Sidney Revisada GASTRITE POR H. PYLORI Generalidades: ● Bactéria gram neg, microaerofílica, espiralada, crescimento lento no ágar-sangue (3-7d); ● Acomete mais de 50% da população mundial. No BR: 63,5 - 97%; ● Relacionada a IDH baixo; ● Transmissão fecal-oral; ● Fatores de virulência: CagA e VacA; ● 80% dos portadores são assintomáticos. ● 10% terão úlcera, 1% terá câncer gástrico e 0,1% linfoma do tipo MALT. O linfoma tipo MALT de BAIXO grau, o TTO é apenas a erradicação do H. pylori. No de ALTO grau, pode-se utilizar a associação de quimioterapia, radioterapia e erradicação de H. pylori. Como o H. pylori causa um dano celular? Ele ataca células enterocromafins-like e células parietais, através das suas citotoxinas e lipopolissacarídeos de membrana. Ele inibe, indiretamente, as células parietais através da ação da somatostatina. Ele altera esvaziamento gástrico, aumenta a liberação de citocinas, altera a resposta a neuropeptídeos, fazendo com que haja uma disfunção do sistema nervoso entérico e reestruturação dos nervos. Também aumenta a permeabilidade da mucosa. Gastrite antral x pangastrite: Na infecção aguda, há uma pangastrite. Depois, o H. pylori vai se dividir em duas formas: no antro (formando uma gastrite antral) ou em todo o estômago (pangastrite). Isso altera a resposta fisiológica do estômago. Na gastrite antral, correspondente a 15% dos casos, há diminuição da somatostatina, por inibição das células D, e há perda do mecanismo regulatório da gastrina. Dessa forma, haverá um aumento da gastrina, e consequentemente, aumento do HCl. Essa é a fisiopatologia da úlcera duodenal. A úlcera duodenal surge quando há um aumento da acidez do bulbo duodenal, onde há metaplasia gástrica - as células começam a ficar com formato/aparência de células estomacais - e o H. pylori migra para o bulbo duodenal e, migrando para o bulbo duodenal, ele causa uma úlcera. Essa úlcera pode perfurar e sangrar ou até mesmo ocorrer uma perfuração completa da parede. Na pangastrite, 85% dos casos, há um quadro de lesão das células parietais, localizadas no corpo gástrico, o que leva a uma diminuição do HCl. Teste de urease positiva: a urease é uma proteína que quebra ureia em amônia. Quando ocorre essa quebra, se pegamos um tecido gástrico e colocamos em um recipiente contendo ureia e fenolftaleína, essa quebra da amônia produz uma coloração rósea. Teste respiratório para H. pyroli: é dado ao paciente ureia com carbono marcado e solicita que o paciente expire. Se o paciente for positivo para H. pylori, essa ureia será digerida em amônia e CO2, e esse CO2 expelido permite dosar se o está sendo excretado pela via respiratória ou se aquela molécula foi degradada. Adriely Blandino 82 95% das úlceras duodenais estão relacionadas ao H. pylori. Nas úlceras gástricas é diferente - a proporção é 60%. Dessa forma, TODA úlcera gástrica deve ser biopsiada, porque pode ser um câncer gástrico. O principal agente mutagênico que leva à alteração dessa cascata, no subtipo intestinal, é o H. pylori. Entretanto, o subtipo difuso ou de anel de sinete (Lauren), segue outra via, completamente diferente e geralmente, tem um antecedente familiar importante. O paciente pode ter uma mutação, mas, geralmente, precisamos investigar se o paciente não tem uma mutação que foi herdada (investigar câncer hereditário). É o subtipo de pior prognóstico. Diagnóstico: Testes não invasivos ● Sorologias (IgA, IgG) - geralmente para estudos ou quando não é possível devido a HDA; ● PCR antígeno fecal - baixa disponibilidade; ● Teste respiratório (C13/C14) - padrão ouro de teste não invasivo, tanto para diagnóstico quanto para avaliar redução do H. pylori. Não é tão disponível também. Testes invasivos - todos precisam de endoscopia com retirada de, pelo menos, 2 fragmentos (antro e corpo). ● Urease ● Histopatológico ● Cultura ● PCR no tecido ● EDA Cuidados: ● Paciente deve estar sem IBP idealmente nos últimos 14 dias. ● Deve estar sem ATB nos últimos 30 dias. ● Quando não puder ficar sem IBP, deverá ser mantido com bloqueador de receptores H2 até 48h antes da pesquisa. Pode fazer uma troca escalonada (80/40/20). O IV Consenso Brasileiro recomenda que todo paciente com queixas dispépticas e que vai ser submetido a EDA, o H. pylori deve ser pesquisado e tratado quando presente. Observou-se que a erradicação do H. pylori está associada a menor incidência de câncer gástrico. A medida que diminuímos a incidência e prevalência, aumentamos a resistência bacteriana. Tratamento: 1ª linha no Brasil: IBP (omeprazol 20mg no SUS) - 2 comprimidos de 20mg de dia e 2 comprimidos de 20mg a noite. + 1 comprimido de claritromicina 500mg de manhã e outro a noite + amoxicilina 500mg 2 comprimidos de manhã e 2 à noite. Por 14 dias. A resistência antibiótica no Brasil ao metronidazol é importante - aproximadamente 54% da população. A claritromicina é resistência intermediária - 7,6%. Qual a chance de reinfecção? Uma vez erradicado, a chance do paciente ser reinfectado é em torno de 2% ao ano. GASTROPATIA POR AINES Os AINES são medicamentos populares. USA > 100.000 prescrições/ano São responsáveis, em pacientes com artrite reumatóide, por 2600 mortes/ano por lesões no TGI. A associação com IRSS aumenta a chance do paciente ter HDA. Indometacina > Naproxeno > Diclofenaco > Piroxicam > Ibuprofeno > Meloxicam A via, mesmo se for intramuscular, vai causar SIM lesão gástrica, porque trata-se de uma ativação sistêmica. A inibição da ciclooxigenase é sistêmica. Com redução das prostaglandinas endógenas levando a: diminuição do muco, do bicarbonato e do fluxo sanguíneo. E isso gera a úlcera. Adriely Blandino 82 Prevenção: Testar e tratar H. pylori em todos os pacientes que forem fazer uso de AINES. Os pacientes que, por exemplo, são diabéticos e é necessário fazer uma profilaxia de evento cardiovascular, é necessário testar e tratar H. pylori. Se o paciente tem alguma doença inflamatória, que precise usar AINES de forma recorrente, também é necessário testar e tratar. AINES + IBP dose padrão - ideal. Ou utilizar o Meloxicam sem IBP porque ele é mais seletivo, não inibe a COX1, somente a COX2. Inibidor COX2 + sem IBP - Efetivo mas dúvidas quanto ao aumento da mortalidade cardiovascular. Se usar inibidor de COX2 e AAS baixa dose = perda do efeito protetor. Bloqueador H2 + AINES - não protege contra lesões gástricas, apenas duodenais. GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE Prevalência de 2% Mulheres idosas, descendência norte Europa; Associação com outras doenças autoimunes (hipotireoidismo, por exemplo); Assintomática/oligossintomática (anemia ferropriva 56% é uma das principais formas de apresentação) Há anticorpos (antifator intrínseco ou anti-célula parietal). O antifator intrínseco inibe a absorção da vitamina B12. Dessa forma, o mais comum da gastrite atrófica autoimune é ter uma anemia macrocítica. Mas, nos pacientes que tem anemia ferropriva refratária, é necessário pensar em H. pylori e em gastrite atrófica autoimune, porque há uma diminuição do HCl e essa diminuição leva a uma diminuição da absorção do ferro. Quando há suspeita de gastrite atrófica autoimune, é necessário pedir hemograma + anti-célula parietal + anti-fator intrínseco. Se há anemia macrocítica + alguma positividade do anticorpo, dá-se o diagnóstico de gastrite autoimune. O ideal é que se faça a biópsia, tanto do corpo quanto do antro, para verificarmos se há atrofia e metaplasia restrita ao corpo, fechando o diagnóstico de GAA. Após o diagnóstico de GAA, é importante medir a vitamina B12 para investigar gastrite autoimune com anemia perniciosa. Se a B12 estiver baixa, dá-se o diagnóstico. Se a B12 tiver normal solicita-se os fatores da via metabólica da B12: homocisteína e ácido metilmalônico. Se eles estiverem baixos, dá-se o diagnóstico de anemia perniciosa associada.Manejo: Reposição parenteral vitamina B12 (1000MCG/semana) - hoje em dia também vit B12 sublingual; Reposição de ferro quando necessário; Após reposição vitamina B12, repor ácido fólico; Procurar outras doenças autoimunes. Seguimento de lesões pré-malignas: Dependendo da localização da gastrite atrófica ou da metaplasia intestinal, é que dará o seguimento posterior. Importante ler o fluxograma acima!!! Seguimento das displasias: Se há lesão visível, resseca-se essa displasia. E segue com EDA anualmente. Se não há lesão visível, foi um achado aleatório das biópsias, o ideal é que repita com exame com um colega mais experiente e com aparelhos de alta definição ou faça cromoscopia. Se for de alto grau: faz-se EDA a cada 6 meses e se for de baixo grau, anualmente. ÚLCERAS Solução de continuidade da mucosa gastrointestinal que se estende para além da muscularis mucosae. Ou seja, se estende para submucosa, até a muscular própria ou, até mesmo, perfura toda a parede do TGI, diz-se que se trata de úlcera e não de erosão. Se está até a segunda camada, é erosão. Secundárias ao efeito corrosivo do ácido e da pepsina lúmen. Na EDA é possível visualizar se a lesão é leve/superficial ou se é profunda. Adriely Blandino 82 Epidemiologia: As UD (úlceras duodenais) predominam em populações ocidentais, ao passo que as UG (úlceras gástricas) são mais frequentes na Ásia. Predomínio no sexo masculino (1,5-3:1) No Brasil, 10% da população TEM, TEVE ou TERÁ DUP. Generalidades: Úlcera gástrica ● Menos frequente; ● 80% na pequena curvatura/incisura; ● 60-70% relacionada H. pylori. Úlcera duodenal ● Mais frequente; ● 95% no bulbo e maior parte da parede anterior, geralmente sangra porque é na parede posterior que passa a artéria duodenal. Então, quando a úlcera é profunda e perfura a artéria, tem-se o sangramento; ● 90-95% relacionada H. pylori. Causas mais comuns: H. pylori Uso de AINES - descobrir principalmente através da revisão sistêmica. Causas infrequentes: Síndrome de Zollinger-Elisson Mastocitose sistêmica Hiperparatireoidismo Doenças granulomatosas (D. de Crohn; Sarcoidose) Neoplasias (Carcinoma, linfoma, leiomiomas, leiomiossarcoma) Infecções (TB, sífilis, herpes, CMV) Tecido pancreático ectópico Idiopática Quadro clínico: Mais de⅓ dos pacientes são assintomáticos -especialmente idosos. Alguma relação com a alimentação UD - alivia com alimentação (dor em três tempos): doi - come - passa UG - piora com a alimentação (dor em quatro tempos): não doi - come - doi - passa “Clocking” pode sugerir - sinal de alarme Em 10% a hemorragia é a primeira manifestação. OBS.: síndrome dispéptica em pacientes >45 anos = EDA. Se o pct tiver <45 anos, pergunta-se sobre os sinais de alarme (disfagia, se engasga quando come, se teve olho amarelo/icterícia, se ele acordou a noite com sintomas, perda de peso, alterações no exame físico, sangramento) - indica realização de EDA. Classificação: Johnson É uma classificação que era utilizada por cirurgiões para identificar se era uma úlcera relacionada a hipocloridria ou hipercloridria. Se a úlcera estava localizada na pequena curvatura baixa ou na pequena curvatura alta, tratava-se de uma úlcera associada à hipocloridria. Se a úlcera estava localizada no corpo, associada à úlcera duodenal, ou na região pré-pilórica era uma úlcera com hipercloridria. Isso era utilizado para saber se seria realizada uma vagotomia importante ou mais seletiva/superseletiva. ● Tipo I - pequena curvatura baixa; ● Tipo II - em corpo, associado à úlcera duodenal; ● Tipo III - região pré-pilórica; ● Tipo IV - pequena curvatura alta. Sakita Classificação quanto a atividade. Observou que toda úlcera gástrica tem um ciclo: fase que fica ativa, fase de cicatrização e fase cicatrizada. ● A (active) Fibrina espessa na base da lesão. ● H (healing) Fina camada de fibrina na base/úlcera superficial circundada por tecido cicatricial. ● S (scar) Presença de cicatriz. Ciclo evolutivo da úlcera péptica: Adriely Blandino 82 Nomenclatura especial: ● Úlcera no saco herniário = Úlcera de Cameron. Idoso com anemia ferropriva. ● Úlcera em paredes contralaterais = Kissing ulcers. Geralmente, trata-se de úlceras por pílula. ● Úlcera de boca anastomótica Úlceras benignas x malignas: Neoplasias mimetizam úlceras benignas em 20%. Atenção: ● Formato irregular - úlceras sem começo/fim; ● Fundo com material necrótico; ● Palidez, enantema irregular, mobilidade, depressão da mucosa adjacente, mucosa friável; ● Pregas espessadas, com interrupção abrupta, baqueteamento, afinamento. TODA LESÃO ULCERADA GÁSTRICA DEVE SER BIOPSIADA. Onde biopsiar? ● Fazer na vertente interna; ● Biopsiar os quatro quadrantes; ● Escolher áreas sem tecido necrótico; ● Número de fragmentos proporcional ao tamanho da lesão (mínimo 6); ● 1ª biópsia na margem proximal da lesão. Após dado o diagnóstico de úlcera e realizada a biópsia, se o resultado for positivo para malignidade, precisa estadiar por meio de TC de tórax e abdome com contraste. Se for negativa para malignidade, trata-se, de fato, de úlcera péptica do estômago. Segmento úlcera gástrica: Realizado o TTO por 4 a 6 semanas, repete a EDA para ver se cicatrizou. Se houver cicatrização, o quadro está resolvido. Se ocorrer cicatrização de >50%, prolonga o TTO. Se cicatrizou <50% aumenta a dose por 45 dias. E reavalia. Se resolveu, ok. Se não resolveu, trata-se de um quadro refratário e deve-se investigar outras causas. Segmento úlcera duodenal: Geralmente, não biopsia. Complicações ● Hemorragia - idosos >60 anos, taxa de mortalidade 5 a 10%. Tratada com substâncias coagulantes ou cauterização. Pode-se colocar clipes. O ideal é tratamento combinado. ● Perfuração - respondem por ⅔ das mortes por úlceras pépticas. Ocorre mais em pequena curvatura e na parede anterior do bulbo. Não é tratada/corrigida por endoscopistas. São casos cirúrgicos. Não pode fazer endoscopia, por conta do risco de pneumotórax. ● Estenose - relacionadas, em geral, às úlceras do canal pilórico. Dilatação endoscópica. Cirurgia Precisa levar em consideração as caracaterísticas da úlcera (localização, cronicidade, complicações); Há estenose associada? Qual o status clínico do paciente; Experiência pessoal. Adriely Blandino 82
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