Doenças Neurológicas

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DOENÇAS NEUROLÓGICAS 
Veterinária Sou Animal 
 
 HIDROCEFALIA ENCEFALITES 
MENINGOENCEFALITE NECROZANTE / 
GRANULOMATOSA 
NEOPLASIAS CEREBRAIS 
FISIOPATOGÊNIA Dilatação dos ventrículos decorrente de acumulo de 
líquor, por aumento da produção de líquor ou obstrução 
parcial da drenagem de líquor. 
Encefalite Viral – Cinomose (multifocal) 
Encefalites bacterianas – Otite interna (raro) 
Encefalites fúngicas - Neospora (raro) 
 
Causa “efeito em massa” – inflamação em volta do tumor, a 
medicação atua no intuito de diminuir inflamação. O 
tratamento propriamente dito é por ressecção. 
 
O tumor costuma ser benigno, mas tem comportamento 
maligno. Cresce progressivamente até não ter espaço e 
comprimir as estruturas. 
ETIOLOGIA - Congênita – Apresenta encéfalo aumentado e 
estrabismo. 
- Adquirida – decorrente de neoplasias, Encefalites, 
Cinomose , devido aumento de encéfalo. 
Doenças degenerativas, inflamatórias e idiopáticas, 
acomete mais fêmeas de 4-6 anos 
Mais comuns: Meningoencefalite Granulomatosa e 
Necrozante 
 
Pode acometer córtex cerebral em Pug e Maltês e tronco 
encefálico : Yorkshire 
Primárias – tumor cerebral 
 
Secundárias – metástases 
 
SINAIS CLÍNICOS Menor da ninhada (deficiência de GH), sonolência 
excessiva, cabeça em formato de cúpula, estrabismo 
divergente, convulsões, alterações cognitivas, comp. 
agressivo (pressão intra-craniana), cerebelar ou vestibular 
e Amaurose (perda de visão). 
Sintomas podem se iniciar nos primeiros meses ou anos. 
 
Leva a síndromes cerebelares (incoordenação, dismetria) e 
Vestibulopatia central 
Convulsões, andar em círculos para o lado da lesão, andar 
compulsivo, Head press”, alterações de estado mental, 
déficts contralaterais, quadro progressivo, vestibulopatias 
centrais, alterações de nervos cranianos 
OBS: Distúrbios cognitivos (awsamer), decorrentes de 
radicais livres e envelhecimento, podem confundir com 
neoplasias, só diferencia com ressonância magnética. 
DIAGNÓSTICO - Palpação da fontanela; 
- Ultrassom do crânio – em filhote (confirma fontanela 
aberta); 
- Tomografia; 
- Ressonância Magnética - melhor opção (+ caro). 
- Líquor (pleocitose mononuclear) 
- Ressonância magnética 
-Tomografia 
- Ressonância magnética 
TRATAMENTO Corticosteróides (melhora fluxo – drena liquor e diminui 
inflam. do SNC) - Dexametasona (0,2 mg/kg, sid), 
Prednisona (1 mg/kg, sid ou bid) 
Diuréticos (pode causar distúrbios eletrolíticos – 
hipocalemia, devido diminuição produção de líquor em 
filhotes) - Acetazolamida (5-10 mg/kg, bid), Furosemida 
(0,5 a 2 mg/kg, bid) , Manitol (1 a 2 g/kg/IV, em 15 
minutos) 
Omeprazol (associação a prednisona apresenta efeito de 
diminuir a produção liquórica) - dose: 0,7-1 mg/Kg sid ou 
bid 
Terapia anticonvulsivante - Fenobarbital/ Brometo de K+ 
Cirúrgico - Dreno (da cabeça ao peritôneo) 
Meningoencefalite Granulomatosa – responde com 
antiinflamatórios imunossupressores (corticoides) 
Meningoencefalite Necrozante – difícil de tratar – animal 
morre 
 - Cirúrgico 
- Radioterapia 
- Quimioterapia - usado quando se sabe o tipo de tumor 
(prognóstico sombrio) 
- Corticóides – (+ usado) 
 
** Devido barreira hematoencefálica a medicação é mais 
difícil de ultrapassar embora está barreira se abra quando 
existe o tumor. 
 
 
 
 
 HIPOPLASIA DE CEREBELO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL - AVC SÍNDROME CEREBELAR 
ETIOLOGIA/ 
FISIOPATOGÊNIA 
Decorrente de uma má formação do cerebelo 
Pode ser: 
- Hereditário 
 - Infeccioso (intra-uterino) – agentes herpes vírus, vírus 
da panleucopenia felina ou Cinomose 
 
Observado geralmente no primeiro mês de vida quando o 
animal começa a andar (andar desequilibrado) não 
melhora após 2 meses de idade 
Pode ser: 
- Isquêmico - decorrente de uma diminuição do fluxo 
sanguíneo. 
- Hemorrágico - hemorragia cerebral é caracterizada por 
um extravasa- mento de sangue para o espaço 
extravascular (aumenta pressão intracraniana – pode levar 
animal a morte cerebral) – falta oxigênio decorrente de 
trombo, causando convulsão). Pode acontecer no cérebro 
assim como no tronco encefálico. 
. 
Incoordenação de movimentos voluntários (animais tem 
tremores de intenção, tenta se movimentar mas não tem 
movimento refinado) 
 
Cerebelo – lobos floculonodulares + sistema vestibular = 
equilíbrio 
SINAIS CLÍNICOS Andar desequilibrado; 
 
Importante observar o desenvolvimento da ninhada. 
- Hiperlipidemia (Schnauzer) 
- Sepse (aumenta pressão intracraniana) – animal pode ter 
sequelas devido convulsões. 
- Hemorragias cerebral (coagulopatias, vasculites, 
Neoplasias e traumas) 
- Alteração neurológica geralmente de início súbito e não 
progressivo 
- Déficit neurológico contra-lateral e focal. 
Incoordenação, dismetria (hipermetria / hipometria), tremor 
de intenção + Sintomas vestibulares 
DIAGNÓSTICO - Clínico; 
- Tomografia Computadorizada; 
- Ressonância Magnética - cérebro parece menor 
- Histórico e evolução clínica, exame físico e neurológico 
- Exames complementares: plaquetas, perfil de coagulação 
- Líquor – identifica quando é hemorrágico (líquor 
sanguinolento) 
- Ressonância Magnética 
 
TRATAMENTO - Manejo clínico – auxiliar animal se alimentar, higienizar 
O animal pode se adaptar e viver bem, melhorar a 
incoordenação com o tempo. 
Os neurônios são mais sensíveis a falta de oxigênio (libera 
radicais livres), levando a morte neuronal, por isso induz 
ao coma cerebral 
 
Fazer controle da hipertensão 
 
 
 
 
 
 
 
 DISPLASIA DE OCCIPTAL SÍNDROME VESTIBULAR 
Vestibulopatia Periférica e Central 
PARALISIA FACIAL 
ETIOLOGIA Má formação do forame magno, ocorre geralmente em 
raças toy, mais comum por Traumas 
Pode ser decorrente de: 
- Trauma (lesão periférica ou central), Otite média (lesão 
periférica), Pólipo nasofaríngeo, Infecciosas, Metabólica 
(hipotiroidismo), Tóxicas, Neoplasias, Vasculares, 
Congênitas, Idiopática ou Medicações que põem induzir a 
vestibulopatia 
Alteração de nervo facial (VII) - motor 
Causas: 
-75% dos casos idiopático (Cocker) 
- Sindrome Horner 
- Vestibulopatia periférica - causa nistagmo, que some 
depois de 24 a 48 horas. 
FISIOPATOGENIA Herniação do cerebelo (ocorre um aumento do canal, o 
cerebelo saí, formando a hérnia) Compressão do 
tronco encefálico Siringohidromielia (Síndrome de 
Chiari) 
- Vestibulopatia Periférica - Ausência de alteração 
locomotora e em nervos cranianos, com exceção ao n. 
facial e simpático - Síndrome de Horner (miose pupilar), 
estado mental normal – porém causa head tilt e base 
ampla, além de otite externa, nistagmo horizontal. 
 A vestibulopatia periférica pode evoluir pra central. 
- Vestibulopatia Central (alterações no cerebelo e/ou 
tronco encefálico) 
Animal fica com a cabeça virada para o lado da lesão, o 
defict é contralateral. Quando atinge Cerebelo causa 
dismetria e tremor de intenção e quando atingue Tronco 
encefálico causa paresia ou paralisia, alterações de estado 
mental e de nervos cranianos 
 
SINAIS CLÍNICOS causa alterações cerebelares de inicio agudo, pode ter 
edema e levar a convulsão, ter alterações de nervos 
cranianos tronco encefálico, tudo vai depender do grau da 
disfagia. 
- “Head tilt” Cabeça virada para o lado da lesão (VC) 
- Rolamentos 
- Nistagmo Horizontal (VC ou P), Vertical (VC) e Rotatório 
(VC ou P) 
- Base ampla 
- Êmese 
- Otite média (VP) 
observar animal alguns dias para diagnóstico de periférica 
ou central 
Vestibulopatia senil - causa labirintite. 
 Ptose labial 
 Ptose palpebral 
 Ausência de reflexo de piscar 
 
DIAGNÓSTICO - RX – rostro-causal 
- RM 
- Exame físico - diferenciar Central ou periférico 
- Otoscopia e exame da orofaringe 
- Rx bulhas timp. (devido otite crônica – prolif óssea). 
- Video otoscopia 
- Meringotomia – perfuração da membrana timpânica). 
- Cultura e antibiograma 
- Tomografia ou Ressonância 
 
TRATAMENTO - Manitol, cortisona (prednisona 1-2mg/kg) e Furosemida 
– para edema 
- Causade base 
- Antieméticos 
- Prednisona/prednisolona 1-4 mg/Kg – caso de Otite. 
- Otite média- Antibióticoterapia prolongada (>30 dias) + 
Terapia tópica e sistêmica ( Cuidado ototoxidade), fazer 
Cultura e antibiograma para uso adequado ATB 
 
 
 NEUROPATIAS PERIFÉRICAS, JNM E MIOPATIAS POLIMIOPATIAS ANDAR PLANTIGRADO - NEUROPATIA 
PERIFÉRICA 
ETIOLOGIA Ocorre alteração de Nervo Periférico, Função Motora e 
Musculo 
Ventroflexão cervical com fraqueza muscular generalizada Diabetes mellitus 
 Neoplasias e quimioterápicos 
 Injúria às células de Schawnn +desmielinização 
 
FISIOPATOGENIA PROVA: Quando um animal tem sensibilidade, mas, o 
reflexo motor está diminuído ou ausente, fazer o teste de 
pinça, animal sente mas não puxa. – Animal com 
tetraplegia Flácida. 
 Diabete também pode causar andar plantígrado, devido a 
glicotoxidade, demora a melhorar, mesmo depois de 
controlado (neuropatia diabética). 
Também pode ser causado por neoplasias ou 
quimioterápicos 
SINAIS CLÍNICOS - Andar plantigrado (apoia tarso no chão) 
- Fraqueza generalizada com ventroflexão do pescoço 
(músculo fraco) 
- Tetraparesia 
- Tetraplegia flácida (s/ tônus muscular) - Presença de 
sensibilidade 
- Reflexo motor ausente ou diminuído 
- Pescoço levantado e andar plantigrado – comum em 
gatos, também pode ser causado por Hipocalemia, 
Gastroenterite, DRC e Deficiência de tiamina 
 
P.S: Andar plantigrado – pode ser decorrente diminuição 
de potássio ou hipoglicemia. 
- Fraqueza de MPs, 
- Posição plantígrada, 
- Atrofia muscular, reflexos diminuídos, dificuldade em 
“pular” 
- Dor 
- Irritabilidade ao toque 
DIAGNÓSTICO - Clínico + usado – observar alterações de medula com 
nervos periféricos, não se radiografa 
- Dosagem de potássio (< 3 mEq/L) 
- Suplementação com tiamina (B1) 
 
P.S: Necessário dosar potássio, pode ser causado por 
doença renal crônica. 
 
TRATAMENTO Tratar a causa de base - Não há tratamento específico – controlar 
glicemia em pacientes diabéticos 
- Prednisona 2 mg/Kg sid ou bid – em animais sem diabete. 
 
 MIASTENIA GRAVIS 
 
ETIOLOGIA Produção de anticorpos contra receptores de acetilcolina. Acomete animais jovens ou idosos. 
ETIOLOGIA Pode ser: 
- Focal - megaesôfago com ou sem disfagia (atinge musc esofágica, com medicação há diminuição de regurgitação) 
- Generalizada - fraqueza muscular pioram com exercícios e melhoram após o repouso e megaesôfago 
- Aguda fulminante - Acetil faz paralisia aguda dos músculos respiratórios e membros 
PROVA - MECANISMO DA DOENÇA: A Acetil Colina se liga ao receptor Nicotinico, gerando potencial de ação na musculatura. A Acetilcolinesterase inibe a Acetil Colina na fenda sináptica. 
Na miastenia gavis, a acetil colina não se liga aos receptores, e não faz potencial de ação. 
SINAIS CLÍNICOS Animal corre, para, deita e depois de um tempo volta a andar normalmente. 
DIAGNÓSTICO - Dosagem de anticorpos contra receptores de acetilcolina 
- Teste do desafio com anticolinesterásico, inibe a Acetil colinterase, por meio da Neoestigmina, rapidamente o animal volta andar - Metilsulfato de neostigmina 20 mg/kg/IV) 
 
TRATAMENTO - Brometo de piridostigmina 0,5 a 3 mg/kg/BID ou TID (Mestinon®) – serve pra fazer a manutenção. 
- Prednisona 2 mg/kg/SID - não responde bem. Causa efeito colateral: salivação constante. Necessário diminuir a dose. 
 PARALISIAS FLÁCIDAS 
POLIRADICULONEURITE 
PARALISIAS FLÁCIDAS 
PARALISIA POR CARRAPATO 
 
 
PARALISIAS FLÁCIDAS 
BOTULISMO 
PARALISIAS FLÁCIDAS 
INTOXICAÇÃO POR ORGANOSFOSFORADOS 
/ CARBAMATOS 
ETIOLOGIA Inflamação das raízes nervosas motoras 
imunomediada ou Toxoplasma, neospora ou 
idiopática 
 
FISIOPATOGENIA Relacionada com uma 
neurotoxina da saliva do 
carrapato (Ixodes, 
Dermacentor e Amblyoma) 
 Bloqueio da liberação de 
acetilcolina na junção 
neuromuscular, quando o 
carrapato é retirado, 
animal volta ao normal. 
 
 Inibe a liberação de acetilcolina pelo 
neurônio pré-sináptico na junção 
neuromuscular (NÃO DEIXA Acetil 
Colina se ligar ao receptor). Pode 
levar a morte por paralisia do 
diafragma, depende da quantidade 
de alimento ingerido. 
Agente: Clostridium botulinum 
 Acesso a alimentos putrefados; 
 Toxinas C e D 
Tem estimulo na fenda, que inibe a Acetil 
Colinesterase. A paralisia ocorre depois da 
intoxicação, pois causa exaustão do 
sistema, seu efeito pode demorar de 3 dias 
à semanas. 
SINAIS CLÍNICOS Não pisca; 
 Sem reflexo de deglutição; 
 Ronquidão; 
 Aspiração (sondar); 
 Sintomas começa em membros pélvicos – 
torácicos – respiratório – reflexo 
palpebral. (no retorno a ordem é inversa) 
 
DIAGNÓSTICO anamnese / exame físico 
 EMG – identifica se a lesão é no musculo 
ou em nervos periféricos. 
 terapêutico? (pode ou não ajudar na 
evolução da melhora). 
Obrigatório ter carrapato no 
exame físico. 
Ivermectina – é usado como 
diagnostico terapêutico. 
 
 CLÍNICO - histórico compatível. 
 identificação da toxina 
 ensaio biológico – usado só em 
humanos. 
 EMG 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO Prednisona 2mg/kg bid 2 -3 semanas 
Retirada gradual da cortisona 
 Manejo 
 Demora para resposta ao tratamento 
(Cura em semanas à meses) 
Melhora clínica após a retirada 
dos carrapatos 
 Lavagem intestinal / gástrica. 
 Suporte / manejo 
 Antibioticoterapia (?) – é 
controverso, pois quando o fungo 
morre, ele libera mais toxinas. Ideal 
que o fungo seja eliminado 
naturalmente, com tratamento 
suporte e manejo. 
 Anti-toxina botulínica 
Atropina – Ajuda a degradar Acetil Colina. 
 
PARALISIA DO CARRAPATO 
BOTULISMO 
MIASTENIA GRAVIS