Doença arterial coronariana

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1 Flávia Demartine 
 
Doença arterial coronariana 
INTRODUÇÃO 
1- A doença cardiovascular, incluindo uma de suas 
principais formas de apresentação, a doença arterial 
coronariana (DAC), permanece com uma das principais 
doenças do nosso século por sua morbidade e 
mortalidade. 
2- Dietas ricas em lipídios e calorias, aliadas ao 
sedentarismo, tabagismo, resistência à insulina e o 
envelhecimento populacional, promovem o 
desenvolvimento da aterosclerose, aumentando 
progressivamente o impacto epidemiológico dessa 
doença. 
FATORES DE RISCO 
NÃO MODIFICÁVEIS 
Historia familiar de coronariopatia 
Idade > 60anos 
Sexo (Homem e Mulher na pós menopausa) 
Etnia (negros) 
MODIFICÁVEIS 
Dislipidemia 
Hipertensão arterial sistêmica 
Diabetes mellitus 
Tabagismo 
Diminuição dos níveis de estrogênio 
Obesidade 
Estresse 
Sedentarismo 
FISIOPATOLOGIA 
A aterosclerose coronariana é uma doença crônica que 
evolui silenciosamente ao longo do tempo e pode 
eventualmente resultar no desenvolvimento de uma 
placa vulnerável. 
 
 
Capa fibrosa fina: maior facilidade de rompimento. 
A ruptura ou a erosão dessa placa vulnerável expõe o 
material trombogênico (conteúdo lipídico da placa, 
colágeno e matriz extracelular subendotelial) que 
desencadeia a formação de trombo sobrejacente 
acarretando em um quadro: 
 
➔ Sem isquemia ou infarto (evento silencioso): 
ocorrerá a regeneração e cicatrização da placa, 
associado com uma progressão mais rápida para 
estenose podendo acarretar um quadro de angina 
estável. 
➔ Com isquemia e/ou infarto: ocorrerá SCA, mas a 
duração (transitória ou permanente) e a gravidade 
(oclusão coronariana total ou subtotal) vão 
determinar seus diferentes tipos (IAMCSST, 
IAMSSST e AI) que compartilham de uma via 
fisiopatológica comum. 
 
Os fatores que determinam se a ruptura da placa vai 
acarretar em um evento agudo ou não, estão relacionados a 
característica da placa e do paciente (trombogenicidade, 
 
2 Flávia Demartine 
 sistema fibrinolítico endógeno, inflamação sistêmica, SCA 
prévia entre outros). 
A maioria dos quadros de SCA evoluem de placas não 
obstrutivas silenciosas (não dão sintomas de isquemia e não 
são detectadas em exames) que de repente se tornam 
sintomáticas. 
ANGINA ESTÁVEL 
• Refere-se ao desconforto no peito que ocorre de forma 
previsível e reprodutível em um certo nível de esforço 
ou estresse emocional que é aliviada com repouso ou 
nitroglicerina, devido a uma incompatibilidade entre o 
suprimento e a demanda de oxigênio pelo miocárdio. 
• A isquemia miocárdica e a hipóxia na angina estável são 
causadas por um desequilíbrio transitório entre o 
suprimento sanguíneo e a demanda metabólica. 
• Tem como principal diagnóstico diferencial a angina 
instável, que possui duração maior e é desencadeada 
por esforços menores ou até mesmo em repouso. 
Fatores relacionados a demanda metabólica: 
- Frequência cardíaca (FC) 
- Pressão arterial sistólica (o marcador clínico de pós-carga) 
- Tensão da parede do miocárdio (o produto do volume 
diastólico final ventricular e massa muscular do miocárdio) 
- Contratilidade miocárdica 
 
DIAGNÓSTICO 
Durante a anamnese deve ser avaliada a angina de acordo 
com a qualidade, duração, localização, fatores 
desencadeantes e atenuantes. 
A angina estável tem duração média de cerca de 1 a 5 
minutos. Já as dores de caráter anginoso maiores que 20 min 
sugerem a ocorrência de angina instável ou IAM. 
 
 
TRATAMENTO 
Visa principalmente à redução dos riscos de infarto do 
miocárdio (IM) e morte. 
• Implementar mudanças no estilo de vida e medicações 
para controle dos fatores de risco e prevenção de eventos 
tromboembólicos nos casos selecionados. 
O tratamento medicamentoso da AE objetiva, em primeira 
análise, o controle rigoroso da glicemia e dos níveis lipídicos 
(LDL, HDL e TG) e a prevenção de eventos trombóticos 
mediante o uso de antiagregante plaquetário. 
 
NITRATOS 
• Alívio dos sintomas agudos. 
• Apresentação sublingual deve ser usada como primeira 
linha no tratamento do quadro anginoso. 
• Nos pacientes com angina aos esforços, o uso crônico de 
nitratos de meia--vida longa (por exemplo, mononitrato de 
isossorbida) melhora a tolerância ao esforço e retarda o 
início da dor. 
BETABLOQUEADORES (BBS) 
• Os BBs são drogas efetivas no controle da dor e tolerância 
ao esforço nos pacientes com AE. 
• Redução de risco de infarto agudo do miocárdio. 
• Recomendados a todos os pacientes com AE e que 
apresentam síndrome coronariana aguda ou disfunção 
ventricular, salvo contraindicações. 
• Betabloqueadores de longa duração são os agentes de 
escolha: atenolol e metoprolol. 
 
3 Flávia Demartine 
 • Efeitos colaterais são bradicardia, distúrbio de condução, 
broncospasmo, piora dos sintomas de doença arterial 
periférica (DAP), fadiga e impotência. 
BLOQUEADORES DO CANAL DE CÁLCIO (BCCS) 
• Melhoram os sintomas anginosos por causarem 
vasodilatação sistêmica e coronariana, além de reduzirem a 
contratilidade miocárdica. 
• Os BCCs de longa duração são preferíveis; dentre eles, 
destacam-se o diltiazem e o verapamil, ou os de 
diidropiridínicos de segunda geração, como o anlodipino e a 
fenlodipina. 
• Geralmente, os BCCs são usados em associação ou quando 
há contraindicação ao uso de BBs. 
• Efeitos colaterais incluem bradicardia sintomática, 
distúrbio de condução, piora da IC, constipação, rubor facial, 
cefaleia, tontura e edema de membros inferiores. 
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE 
ANGIOTENSINA (IECAS) 
Indicação a pacientes com IM prévio e fração de ejeção (FE) 
de ventrículo esquerdo menor que 40% 
Pacientes com AE de médio ou alto risco com FE normal, com 
fatores de risco controlado, e que tenham sido submetidos 
à revascularização miocárdica (percutânea ou cirúrgica). 
Na contraindicação aos IECAs, os bloqueadores do receptor 
da angiotensina (BRAs) estão indicados.