1 2 ED com Respostas Eletrofisiol , Transm , integr , modul

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SEÇÃO 1 
ED2 
COM RESPOSTAS 
 
 – Neurônios. Eletrofisiologia – 
 
 
 
1. Preencha as lacunas. 
-- Neurônios __NÃO DEPENDEM______ (dependem; não dependem) dos astrócitos para captação de glicose, aminoácidos e 
outros substratos porque _ELES CAPTAM TAIS MOLÉCULAS DIRETAMENTE DO INTERSTÍCIO ENCEFÁLICO 
OU ESPINAL OU RETINIANO POR MEIO DE SUAS PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS PRESENTES NA 
MEMBRANA _ 
-- Neurônios _PODEM RECEBER__________ (podem receber; não recebem) substratos provenientes dos astrócitos, como lactato 
para produção de ATP. 
-- Astrócitos _PODEM CAPTAR_____ (não captam; podem captar) neurotransmissor liberado na fenda sináptica pelo terminal 
axônico do neurônio pré-sináptico, _PARTICIPANDO___ (participando; não participando) de processos que regulam o tempo de 
permanência do neurotransmissor na fenda e de processos que permitem a ressíntese do neurotransmissor. 
 
-- Quanto à transmissão sináptica, considere o seguinte cenário experimental envolvendo apenas dois neurônios: o pré- e 
o pós-sináptico. Em um primeiro momento, quando um único estímulo é aplicado sobre o neurônio pré-sináptico, o 
potencial de membrana do neurônio pós-sináptico torna-se mais eletronegativo, devido ao influxo de íons 
_______CLORETO______________ (sódio; potássio; cloreto; cálcio) decorrente da ativação de receptores GABAérgicos 
_______IONOTRÓPICOS_______________ (ionotrópicos; metabotrópicos; retificadores de corrente; de potencial transitório). 
 
-- Em um segundo momento do procedimento experimental, o meio de cultura no qual estes dois neurônios encontravam-
se imersos foi substituído por um meio com concentração aumentada de íons __SÓDIO__________ (potássio; sódio; 
cálcio). Sob esta nova condição iônica, um estímulo, com intensidade e duração idênticas àquelas primeiras, aplicado 
sobre o neurônio pré-sináptico deverá deflagrar um potencial de ação: 
( ) semelhante àquele primeiro ( X )com magnitude maior que o primeiro ( ) nenhuma alteração ( ) com 
magnitude menor que o primeiro 
 
-- O potencial de ação será como assinalado acima porque A FORÇA MOTRIZ QUÍMICA PARA O INFLUXO DE 
SÓDIO SERÁ MAIOR. SENDO MAIOR, NO MOMENTO EM QUE OS CANAIS PARA SÓDIO DEPENDENTES DE 
VOLTAGEM FOREM ABERTOS (PORQUE O LIMIAR FOI ATINGIDO) HAVERÁ UM INFLUXO MAIOR DE 
SÓDIO, GERANDO UM POTENCIAL DE AÇÃO COM MAGNITUDE MAIOR. IMPORTANTE DESTACAR QUE 
APENAS EM CASOS ATÍPICOS COMO ESTE, O POTENCIAL DE AÇÃO PASSA A TER SUA MAGNITUDE 
ALTERADA. 
 
2. Verdadeiro (V) ou falso (F). Quando falso, circule o(s) erro(s) e o(s) substitua pela(s) palavra(s) correta(s). 
( F ) Redução na concentração extracelular de potássio gera despolarização. HIPERPOLARIZAÇÃO (POIS O EFLUXO 
DE POTÁSSIO SERÁ MAIOR). O EFLUXO AUMENTA PORQUE A FORÇA MOTRIZ QUÍMICA PARA EFLUXO 
DE POTÁSSIO AUMENTOU (A DIFERENÇA DE CONCENTRAÇÃO DE POTÁSSIO ENTRE O MEIO 
INTRACELULAR E O EXTRACELULAR AUMENTOU). 
 
 
(F) Os pedículos dos astrócitos envolvendo os nodos de Ranvier captam o excesso de magnésio do meio intracelular em 
decorrência dos potenciais de ação, restabelecendo, assim, mais rapidamente o gradiente eletroquímico dos neurônios. 
POTÁSSIO; EXTRACELULAR 
 
 (F) O cerebelo e o mesencéfalo surgem do desenvolvimento do metencéfalo. A PONTE 
 
(V) Os pedículos dos astrócitos envolvem sinapses, nodos de Ranvier, capilares sanguíneos, etc. 
UNIVERSIDADE FEDERAL DE JUIZ DE FORA 
Campus Governador Valadares 
Núcleo de Fisiologia e Biofísica – DCBV/ICV 
Prof. Renato N. Soriano 
 
 
3. Escolha um microambiente (sinapse, nodo de Ranvier, ou capilar sanguíneo) e cite uma função dos astrócitos. 
 
--- CAPILAR SANGUÍNEO: OS PEDÍCULOS DOS ASTRÓCITOS ENVOLVEM OS CAPILARES DO ENCÉFALO, 
DA MEDULA ESPINAL E DA RETINA E SECRETAM SUBSTÂNCIAS QUE INDUZIRÃO AS CÉLULAS 
ENDOTELIAIS A SINTETIZAREM AS PROTEÍNAS QUE FORMAM AS JUNÇÕES OCLUSIVAS. AS JUNÇÕES 
OCLUSIVAS IMPEDEM FLUXO PARACELULAR (ENTRE AS CÉLULAS) DE MOLÉCULAS E ÍONS E NAS 
CÉLULAS ENDOTELIAIS CONSTITUEM A BARREIRA HEMATENCEFÁLICA. 
 
[SÓ PARA LEMBRAR --- NAS CÉLULAS EPENDIMÁRIAS ESPECIALIZADAS DO EPITÉLIO DOS PLEXOS 
CORIÓIDEOS AS JUNÇÕES OCLUSIVAS CONSTITUEM A BARREIRA HEMATOLIQUÓRICA; E NAS 
CÉLULAS ENDOTELIAIS DOS CAPILARES DA RETINA, A BARREIRA HEMATO-RETINIANA]. 
 
--- SINAPSE: OS PEDÍCULOS/PEDICELOS DOS ASTRÓCITOS ADJACENTES ÀS FENDAS SINÁPTICAS 
CAPTAM OS NEUROTRANSMISSORES LIBERADOS ALI PELO TERMINAL AXÔNICO DO NEURÔNIO PRÉ-
SINÁPTICO. ASSIM, PODEM PARTICIPAR DE PROCESSOS QUE LIMITAM O TEMPO DE PERMANÊNCIA DO 
NEUROTRANSMISSOR NA FENDA E TAMBÉM CONTRIBUEM PARA OS PROCESSOS DE RESSÍNTESE DO 
NEUROTRANSMISSOR, UMA VEZ QUE DISPONIBILIZAM O PRECURSOR DO NEUROTRANSMISSOR PARA 
O NEURÔNIO PRÉ-SINÁPTICO. 
 
--- NODOS DE RANVIER: A FASE DE REPOLARIZAÇÃO DE UM POTENCIAL DE AÇÃO DEPENDE DE 
EFLUXO DE POTÁSSIO, QUE OCORRE NOS NODOS DE RANVIER QUANDO O AXÔNIO É MIELINIZADO. 
MUITOS POTENCIAIS DE AÇÃO SUCESSIVOS PODEM GERAR EXCESSO DE POTÁSSIO NO MEIO 
EXTRACELULAR (NO LÍQUIDO INTERSTICIAL). OS PEDÍCULOS DOS ASTRÓCITOS QUE ENVOLVEM OS 
NODOS DE RANVIER CAPTAM O POTÁSSIO, RESTABELECENDO, ASSIM, MAIS RAPIDAMENTE A 
HOMEOSTASE ELETROQUÍMICA NAQUELES MICROAMBIENTES. 
 
 
 
– Transmissão e Integração sináptica – 
 
1. Preencha as lacunas. 
(A) Somação espacial de três sinapses excitatórias axodendríticas em um neurônio motor gera 
um potencial pós-sináptico resultante (PPSr) que seria ___MENOR________(maior; menor; igual) se 
houvesse somação espacial de um (01) aferente inibitório axossomático porque O EFEITO 
PÓS-SINÁPTICO DO AFERENTE INBITÓRIO SE OPÕE AO DOS EXCITATÓRIOS. 
SE O AFERENTE É INIBITÓRIO, O SEU EFEITO PÓS-SINÁPTICO É 
HIPERPOLARIZANTE (PIPS). 
A MAGNITUDE DA SOMATÓRIA DOS PEPS (DESPOLARIZANTES) SERÁ REDUZIDA 
PELO PIPS (HIPERPOLARIZANTE), DE MODO QUE O PPSr SERÁ, PORTANTO, 
MENOR. 
 
 
(B) Se no neurônio motor o aferente inibitório é axossomático, este terá uma influência 
MAIOR_(maior; menor) sobre a ocorrência de um potencial de ação porque ESTÁ MAIS 
PRÓXIMO À ZONA DE DISPARO. 
 
QUANTO MAIS PRÓXIMO O TERMINAL AXÔNICO ESTIVER DA ZONA DE DISPARO 
(a região do neurônio onde são deflagrados os potenciais de ação), MAIOR SERÁ A 
INFLUÊNCIA DO POTENCIAL PÓS-SINÁPTICO NAQUELA REGIÃO. 
 
ISTO PORQUE TODO E QUALQUER POTENCIAL GRADUADO [E O POTENCIAL PÓS-
SINÁPTICO É UM POTENCIAL GRADUADO] PERDE FORÇA À MEDIDA QUE SE 
DISTANCIA DO PONTO DE ORIGEM DO INFLUXO DOS ÍONS E COM O PASSAR 
TEMPO, POIS ESTES ÍONS VÃO SE DISSIPANDO NO CITOPLASMA E PODEM SAIR 
DA CÉLULA POR AÇÃO DE TRANSPORTADORES ATIVOS PRIMÁRIOS OU 
SECUNDÁRIOS OU POR MEIO DE CANAIS DE VAZAMENTO. 
 
 
2. Preencha as lacunas. 
Quanto à transmissão sináptica, considere o seguinte cenário experimental envolvendo apenas 
dois neurônios: o pré- e o pós-sináptico. 
 
(A) Em um primeiro momento, quando um único estímulo elétrico foi aplicado sobre o 
neurônio pré-sináptico, o potencial de membrana do neurônio pós-sináptico tornou-se menos 
eletronegativo, devido ao influxo de íons ___SÓDIO_______ (sódio; potássio; cloreto; cálcio), 
decorrente da ativação de receptores glutamatérgicos ___IONOTRÓPICOS__ (ionotrópicos; 
metabotrópicos; retificadores de corrente; de potencial transitório). 
 
(B) Em um segundo momento do procedimento experimental, o meio de cultura no qual estes 
dois neurônios encontravam-se imersos foi substituído por um meio de cultura desprovido de 
íons __CÁLCIO___ (potássio; sódio; cálcio) e sob esta nova condição eletrolítica do meio externo 
um estímulo com intensidade duas vezes maior (mas a mesma duração) aplicado sobre o 
neurônio pré-sináptico causará no potencial de membrana do neurônio pós-sináptico: 
( ) alteração semelhante àquela primeira ( ) alteração maior que a primeira ( X ) nenhuma 
alteração ( ) alteração menor que a primeira. 
 
(C) Justifique sua resposta: POR MAIOR QUE SEJA A INTENSIDADE [E ATÉ MESMO 
TAMBÉM A DURAÇÃO] DE UM ESTÍMULO APLICADO NO NEURÔNIOPRÉ-
SINÁPTICO, O POTENCIAL DE REPOUSO DA MEMBRANA DO NEURÔNIO PÓS-
SINÁPTICO SÓ SERÁ ALTERADO SE O NEURÔNIO PRÉ-SINÁPTICO LIBERAR 
NEUROTRANSMISSOR SOBRE ELE. 
 
PARA OCORRER LIBERAÇÃO DE NEUROTRANSMISSOR, É ABSOLUTAMENTE 
NECESSÁRIO O INFLUXO DE CÁLCIO NO TERMINAL AXÔNICO DO NEURÔNIO 
PRÉ. 
 
SE O MEIO ESTIVER DESPROVIDO DE (sem nenhum) CÁLCIO, NÃO OCORRERÁ 
LIBERAÇÃO DE NEUROTRANSMISSOR E, CONSEQUENTEMENTE, NADA 
ACONTECERÁ COM O POTENCIAL DE REPOUSO DA MEMBRANA DO NEURÔNIO 
PÓS-SINÁPTICO. 
 
3. Responda. 
(A) Considere a ocorrência de somação espacial de 25 (vinte e cinco) sinapses excitatórias 
axossomáticas e 36 (trinta e seis) sinapses inibitórias axossomáticas. As 25 excitatórias, quando 
todos os seus efeitos pós-sinápticos fossem somados, induziriam alteração total de 15 mV 
(quinze milivolts) no potencial de membrana do neurônio. As 36 inibitórias, quando todos os 
seus efeitos pós-sinápticos fossem somados, induziriam alteração total de 10 mV (dez 
milivolts) no potencial de membrana do neurônio. 
 
Baseando-se no potencial pós-sináptico resultante (PPSr), qual será o novo valor do 
potencial de membrana se o potencial de repouso é -70 mV (menos setenta milivolts)? 
Justifique. 
Se o PPSr não for igual a zero, ele certamente alterará o potencial de repouso da membrana. 
Para calcularmos qual será o potencial de membrana temos que saber qual foi o PPSr e também 
qual era o valor do potencial de repouso. Este último já foi indicado na questão: -70 mV. 
 
 Sabendo que o PPSr resulta da somatória dos PEPS com os PIPS, vamos somar. 
Já foi informado na questão que a somatória dos PEPS é 15 mV (despolarizante) e 
a somatória dos PIPS é 10 mV (hiperpolarizante). 
Logo, 
PPSr = PEPS + PIPS  
PPSr = +15 mV + (-10 mV)  
PPSr altera o potencial de membrana em +5 mV (despolarizante) 
 
Se o PPSr altera o Vm em +5 mV (despolarizante), o potencial da membrana ficará 
momentaneamente menos eletronegativo: 
Vm = Vm [ REPOUSO ] + PPSr  
Vm = -70 mV + (+5 mV)  
Vm = -65 mV 
Portanto, o potencial de membrana será alterado momentaneamente para -65 mV (podemos 
afirmar que houve uma despolarização). 
 
(B) Qual é a relação entre PPSr e potencial de ação? 
UM POTENCIAL DE AÇÃO SÓ SERÁ GERADO SE O PPSr ATINGIR O LIMIAR (para 
abertura dos canais para sódio dependentes de voltagem) NA ZONA DE DISPARO. 
 
(C) Podemos afirmar que um PPSr despolarizante sempre causará um potencial de ação? 
NÃO. 
UM PPSr DESPOLARIZANTE SÓ CAUSARÁ UM POTENCIAL DE AÇÃO SE, E 
SOMENTE SE, O LIMIAR NA ZONA DE DISPARO FOR ATINGIDO. 
 
PARA OCORRER UM POTENCIAL DE AÇÃO NÃO BASTA QUE A DESPOLARIZAÇÃO 
ALTERE O Vm ATÉ O VALOR LIMIAR (DE -55 mV, por exemplo), ELA TEM QUE 
ATINGIR O LIMIAR NA ZONA DE DISPARO. 
 
(D) Considere que o limiar para abertura de canais para sódio dependentes de voltagem é -55 
mV. Se o PPSr alterar o potencial de repouso da membrana de -70 milivolts (mV) para -43 mV, 
podemos afirmar que ocorrerá um potencial de ação, independentemente da região do neurônio 
onde estiver sendo registrado o PPSr? 
NÃO. 
DEPENDE, SIM, DA REGIÃO: 
SÓ HÁ GERAÇÃO DE POTENCIAL DE AÇÃO – aquele que vocês já conhecem e que é auto-
regenerativo, portanto que não perde amplitude com a distância – NA ZONA DE DISPARO. 
 
 
[Existem alguns, comparativamente poucos, canais para SÓDIO dependentes de voltagem e 
canais para POTÁSSIO dependentes de voltagem e canais para CÁLCIO dependentes de 
voltagem em outras regiões do neurônio (nos dendritos e no corpo celular). Se o limiar para a 
abertura desses canais que estão nos dendritos e no corpo celular for atingido, haverá influxo 
de SÓDIO, ou influxo de CÁLCIO, e tal influxo despolarizante amplificará o potencial 
graduado (de modo que ele, o potencial graduado, chegará então na zona de disparo com 
maior magnitude), mas NÃO será gerado um potencial de ação típico. 
 
Esse influxo de sódio, ou cálcio, em dendritos e no corpo celular PERDE FORÇA COM A 
DISTÂNCIA, DA MESMA FORMA QUE OS POTENCIAIS GRADUADOS, uma vez que 
não há uma quantidade elevada e organizada em série [como observado nos axônios] desses 
canais dependentes de voltagem nem nos dendritos nem no corpo celular. Portanto, apesar 
de poder ocorrer um ‘reforço’ a um PEPS, essa despolarização mediada pelo influxo de 
cátions por canais dependentes de voltagem para sódio, ou os para cálcio, não gera um 
potencial de ação. [ ... Novamente aconteceu de alguns alunos me procurarem com dúvidas sobre a ocorrência de potencial 
de ação em regiões diferentes da zona de disparo; portanto não foi a primeira vez que constatei que vocês infelizmente trazem de 
outras disciplinas uma interpretação equivocada quanto a isto]. 
O potencial de ação ‘clássico’ é autorregenerativo; é aquele que vocês conhecem há algum 
tempo, que não perde amplitude/magnitude/força com a distância; a magnitude é a mesma 
sempre, desde a zona de disparo até o terminal axônico, mesmo se o axônio tiver muitos e 
muitos metros de comprimento. 
 
Somente ocorre potencial de ação na zona de disparo e ele percorre toda 
a extensão do axônio não-mielinizado com suas várias ramificações 
possíveis porque somente nesses locais que existem uma quantidade 
elevada e uma organização posicional/sequencial de canais dependentes 
de voltagem para sódio e canais dependentes de voltagem para potássio. 
 
Quando o axônio tem bainha de mielina (axônios mielinizados), esses canais localizam-se nos 
Nodos de Ranvier, os quais são encontrados ao longo de todo o comprimento do axônio e em 
todas as ramificações possíveis desse axônio. 
Portanto, somente na zona de disparo são deflagrados POTENCIAIS DE AÇÃO, e estes são 
conduzidos (sem perda nenhuma) ao longo do axônio e de seus colaterais axônicos = 
ramificações. Assim, os “potenciais de ação” (“pseudo-potenciais de ação”) dendríticos e somáticos 
não são, em essência, potenciais de ação. 
 
Vale mencionar que esses canais para sódio dependentes de voltagem expressos no corpo 
celular e nos dendritos são responsáveis por um fenômeno eletrofisiológico descoberto mais 
recentemente e denominado retropropagação de potencial ação, pois o potencial de ação 
gerado na zona de disparo será causador de uma despolarização que, por propagação 
eletrônica alimentada pela abertura dos canais para sódio dependentes de voltagem – ou seja, 
não é também um potencial de ação porque a propagação ocorre com decremento, com perda de força –, 
despolarizará o potencial de membrana dos dendritos e suas espinhas dendríticas. Os 
neurocientistas acreditam que este fenômeno esteja relacionado com algumas das alterações 
celulares e moleculares envolvidas no processo de formação de memória]. 
 
 
O PPSr SÓ INDUZIRÁ A DEFLAGRAÇÃO DE POTENCIAL DE AÇÃO SE NA ZONA DE 
DISPARO ELE FOR LIMIAR (OU SUPRALIMIAR). 
 
SABEMOS QUE O PPSr É UM POTENCIAL GRADUADO; LOGO, ELE PERDE 
AMPLITUDE (FORÇA) COM O TEMPO E A DISTÂNCIA, APRESENTANDO MAIOR 
MAGNITUDE NA ORIGEM (O LOCAL ONDE ESTÁ ACONTECENDO O INFLUXO DE 
SÓDIO, POR EXEMPLO) E MENOR MAGNITUDE NAS REGIÕES MAIS DISTANTES 
DA ORIGEM (PORQUE HOUVE DISSIPAÇÃO DAS CARGAS). 
DIZ-SE, POIS, QUE O POTENCIAL GRADUADO É CONDUZIDO COM DECREMENTO 
(COM PERDA). 
 
PORTANTO, O PPSr PODE SER DESPOLARIZANTE E SUPRALIMIAR (deixando o 
potencial de membrana em -43 mV) QUANDO REGISTRADO EM REGIÕES QUE NÃO 
SEJAM A ZONA DE DISPARO, E NESTES CASOS NÃO É POSSÍVEL INFERIR SE 
HAVERÁ OU NÃO POTENCIAL DE AÇÃO. 
 
SE O PPSr ALCANÇAR A ZONA DE DISPARO COM UM VALOR LIMIAR DE -55 mV (o 
limiar indicado na questão), AÍ, SIM, OCORRERÁ PELO MENOS UM POTENCIAL DE 
AÇÃO. 
LEMBRAR QUE TEM QUE SER NO MÍNIMO LIMIAR, MAS QUE PODE SER 
SUPRALIMIAR, E NESTE ÚLTIMO CASO HAVERÁ UMA FREQUÊNCIA DE 
POTENCIAIS DE AÇÃO. 
 
 
(E) Em qual região do neurônio um PPSr que seja limiar deflagrará um potencial de ação? 
NA ZONA DE DISPARO. 
Lembre-se que o potencial de ação é autorregenerativo, ou seja, propagadodo início ao fim sem nenhum decremento, sempre com a 
mesma amplitude. 
 
 
 
 
– Modulação da transmissão sináptica – 
 
 
1. (A) Serotonina (5-HT) liberada por um neurônio “W” (neurônio facilitador) ativará receptores metabotrópicos no 
terminal axônico de um neurônio “X”. Tal ativação deverá induzir: 
(a) modulação pós-sináptica (b)X modulação pré-sináptica (c) modulação somática (d) modulação retrógrada (e) 
modulação negativa mediada por mediador lipídico 
 
(B) Em função da transmissão sináptica do neurônio “X” (o neurônio pré-sináptico) para um neurônio “Y” (o pós-
sináptico), o potencial pós-sináptico do neurônio “Y” apresentou magnitude muito maior após a modulação que o “W” 
induziu no “X” (Questão 1A). 
Especificamente, o potencial pós-sináptico do neurônio “Y” tornou-se muito menos eletronegativo: antes da modulação o 
potencial de membrana (Vm) passaria de -70 para -65 mV; após a modulação, o Vm do “Y” passou de -70 para -40 mV). 
(B1). Como você explica tal modulação? 
A MODULAÇÃO PRÉ-SINÁPTICA INDUZIDA PELO “W” FEZ COM QUE O “X” LIBERASSE UMA 
QUANTIDADE MAIOR DE NEUROTRANSMISSOR EXCITATÓRIO SOBRE O “Y”. 
 
(B2). O que aconteceu com o neurônio “X”? 
DEVIDO À ATIVAÇÃO (pela serotonina liberada pelo “W”) DE RECEPTORES METABOTRÓPICOS PRESENTES 
NA MEMBRANA DO TERMINAL AXÔNICO DO “X”, EVENTOS INTRACELULARES CULMINARAM COM O 
FECHAMENTO DE CANAIS VAZANTES PARA POTÁSSIO. 
PASSOU A OCORRER, PORTANTO, UM MENOR EFLUXO DE POTÁSSIO E, CONSEQUENTEMENTE, 
DESPOLARIZAÇÃO (PEPS LENTO) DA MEMBRANA DO TERMINAL AXÔNICO DO “X”. 
COM A CHEGADA DOS PRÓXIMOS POTENCIAIS DE AÇÃO NO TERMINAL, A DESPOLARIZAÇÃO NA 
MEMBRANA DESTE PASSOU A TER UMA MAGNITUDE MAIOR QUE A NORMAL (pois a membrana estava 
previamente despolarizada!!! Vale destacar aqui que a amplitude do potencial de ação que chegou no terminal foi a 
mesma de sempre; o que está ocorrendo de diferente aqui é a amplitude aumentada da despolarização da membrana do 
terminal com a chegada dos potenciais de ação!!! 
 
Vamos utilizar NÚMEROS PARA EXPLICAR ISSO. CONSIDEREMOS QUE O POTENCIAL DE AÇÃO (P.A.) 
TENHA UMA AMPLITUDE COM VALOR IGUAL A ... vamos escolher um valor qualquer: 100 mV !!!!!. 
QUANDO CHEGA NO TERMINAL, ESSE P.A. DE AMPLITUDE 100 mV LEVA O POTENCIAL DAQUELA 
REGIÃO QUE ESTAVA EM -70 mV PARA UM VALOR IGUAL A +30 mV. 
 
VEJAMOS, ENTÃO: 
 
SE AGORA O POTENCIAL DO TERMINAL ESTÁ LEVEMENTE DESPOLARIZADO, EM -60 mV 
(EM VEZ DOS -70 mV DE SEMPRE), A CHEGADA DO P.A. DE 100 LEVARÁ O POTENCIAL DO TERMINAL 
NÃO MAIS PARA +30, MAS SIM PARA +40 mV, ou seja, o terminal axônico ficou ainda mais despolarizado!! 
ESSA MAIOR DESPOLARIZAÇÃO NA MEMBRANA DO TERMINAL AXÔNICO GEROU ABERTURA POR 
MAIS TEMPO DOS CANAIS PARA CÁLCIO DEPENDENTES DE VOLTAGEM, GERANDO MAIOR INFLUXO 
DE CÁLCIO. 
 
QUANTO MAIOR O INFLUXO DE CÁLCIO, MAIOR SERÁ A MOBILIZAÇÃO DE VESÍCULAS (PELAS 
PROTEÍNAS DO COMPLEXO SNARE) E MAIOR TAMBÉM SERÁ A LIBERAÇÃO DE NEUROTRANSMISSOR 
NA FENDA SINÁPTICA. 
 
(B3). O que aconteceu com o “Y”? 
EXIBIU UM PEPS COM MAGNITUDE MAIOR (FOI MAIOR O POTENCIAL PÓS-SINÁPTICO EXCITATÓRIO). 
 
(B4). Por que o “Y” ficou mais despolarizado após a modulação que o “W” induziu no “X”? 
PORQUE FOI MAIOR O NÚMERO DE RECEPTORES IONOTRÓPICOS ATIVADOS; CONSEQUENTEMENTE, O 
INFLUXO DE SÓDIO na membrana do Y FOI MAIOR, AMPLIANDO A MAGNITUDE DO PEPS. 
 
2. (A) A liberação de acetilcolina em uma fenda sináptica ativa receptores colinérgicos metabotrópicos (muscarínicos) 
expressos em espinha dendrítica de um neurônio “A” e a liberação de glutamato em outra fenda sináptica induz síntese e 
difusão de óxido nítrico (NO), um neuromodulador gasoso, a partir do mesmo neurônio “A”. 
 
Os eventos mencionados referem-se, respectivamente, à possível ocorrência de: 
 
( ) modulação pós-sináptica e modulação somática 
( X ) modulação pós-sináptica e modulação transcelular (ou retrógrada) 
( ) modulação somática e modulação transcelular (ou retrógrada) 
( ) modulação transcelular (ou retrógrada) e integração sináptica por anteroalimentação 
( ) modulação somática e retroalimentação negativa mediada por mediador lipídico 
 
2. (B) Quais são as possíveis consequências em cada um dos dois casos? 
 
-- MODULAÇÃO PÓS-SINÁPTICA: AUMENTARÁ A AMPLITUDE DO PEPS (OU PIPS) AO MODULAR O 
TEMPO DE ABERTURA DO PORO DOS RECEPTORES IONOTRÓPICOS. 
 
-- MODULAÇÃO RETRÓGRADA: A CÉLULA PÓS-SINÁPTICA PRODUZ UM MENSAGEIRO gasoso ou uma 
molécula lipídica, todos com propriedade LIPOSSOLÚVEL (NO ou CO ou H2S ou Anandamida), QUE DIFUNDE-SE 
LIVREMENTE ATRAVÉS DAS MEMBRANAS CELULARES E PODE ATIVAR NA CÉLULA PRÉ-SINÁPTICA 
RECEPTORES ESPECÍFICOS PARA O PRÓPRIO MENSAGEIRO RETRÓGRADO. 
 
ESSES RECEPTORES PODEM ESTAR NA MEMBRANA PLASMÁTICA OU NO CITOPLASMA DA CÉLULA 
PRÉ-SINÁPTICA. 
 
QUANDO ESTES RECEPTORES SÃO ATIVADOS PELO MENSAGEIRO RETRÓGRADO, ELES PRODUZIRÃO 
MENSAGEIROS INTRACELULARES QUE INDUZIRÃO A CÉLULA PRÉ-SINÁPTICA A LIBERAR UMA 
QUANTIDADE MAIOR DE NEUROTRANSMISSOR.