Injúria Renal Aguda: Causas e Sintomas

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Injuria renal aguda (antiga insuficiência renal aguda)
Definição 
Diminuição da função renal em um periodo curto , como horas e dias.
Essa diminuição ira causar o acumulo de EXCRETAS NITROGENADAS, 
Ureia e creatinina▪
○
-
O nome injuria, indica que antes da perda da função renal, acontece uma lesão 
Essa lesão consegue ser mensurada por testes de laboratório ○
-
Características 
Diminuição do volume de urina
Nem sempre▪
○
Acumulo de ácido e aumento de potássio e fosforo ○
-
A IRA não tem nenhum marcador especifico, por isso é dificil seu diagnostico
A creatinina sérica é o mais utilizado 
Entretanto ela só se eleva quando a filtração glomerular (FG) está abaixo de 50%▪
Creatinina é muito bom a monitorar função renal ▪
○
A ureia também é outro marcador 
Mas também não consegue refletir fielmente uma queda na filtração glomerular ▪
○
IRA:
Elevação de 0,5 mg/dL 
Se a creatinina basal for inferior a 1,5 mg/dL□
▪
Elevação de 25%
Se a creatinina for inferior a 1,5 mg/dL□
▪
○
-
EPIDEMIO 
RIFLE (risco, lesão, falha, fase terminal)-
Em pacientes em estado grave com sepse, cerca de 40% desenvolve IRA 
Aumenta pra 60% em caso de internação ○
Com 40% de mortalidade ○
-
As causas de IRA variam conforme a epidemiologia do local
Pode ser tanto por conta de diarreia em países subdesenvolvidos○
Como cirurgia cardíaca aberta ○
-
FISIOPATOLOGIA
IRA PRÉ-RENAL 
Hipovolemia absoluta
Hemorragia, ▪
Queimaduras▪
diarreia ▪
Perdas renais
Diuréticos □
diabetes descompensada□
▪
○
Hipovolemia relativa
Insuficiência cardíaca ▪
Insuficiência hepática ▪
Sepse ▪
Anafilaxia▪
○
-
IRA RENAL
Vascular 
Micro
Eclampsia □
Uso de substancias 
Anfotericina B, ciclosporina, AINES e IECA 
□
▪
Macro 
Doença de aorta □
Tamponamento de artérias renais □
▪
○
Glomerular
Glomérulo nefrite ▪
○
Nefrite intersticial 
Inflamações por uso de medicamentos
Peninsilina □
Furosemida□
Rifampsina □
Alupurinol□
Diuréticos tiazídicos □
▪
○
-
IRA
sábado, 19 de março de 2022 11:09
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Diuréticos tiazídicos □
Infecções▪
Necrose tubular aguda
Isquêmica 
Hipotensão □
Sepse □
Debito cardíaco diminuído □
▪
Proteínas endógenos 
Rabdomiólise
é uma síndrome clínica que envolve a ruptura do tecido muscular esquelético
□
▪
nefrotóxicas
Antibióticos
Anfotericina B
Aminoglicosídeos 
□
▪
○
IRA PÓS-RENAL 
Obstrução extra-renal 
Obstrução ureteral ( bilateral, para causar IRA
Cálculos, coágulos tumores□
▪
Obstrução uretral 
Próstata aumentada, calculo, corpo estranho □
▪
○
Obstrução intrarrenal 
Precipitação intratubular de cristais
Ácido úrico □
▪
Fármacos 
Aciclovir□
Sulfonamidas□
▪
○
-
IRA PRÉ-RENAL 
IRA pré-renal é a resposta fisiológica do rim a diminuição da perfusão sanguínea renal, pode ser por:
Hipovolemia absoluta 
Sangramentos e diarreia ▪
○
Hipovolemia relativa
Sepse e insuficiência cardíaca▪
○
-
Causa mais comum do IRA-
A resposta ocorre por uma autorregulação do fluxo sanguíneo renal e da FG, através de:
Vasodilatação da arteríola aferente ○
Vasoconstrição das eferentes ○
-
O uso de medicamentos que irão SUPRIMIR a autorregularão, como AINES e IECA, irão diminuir a FG e causar IRA pré- Renal -
Pode progredir para necrose tubular aguda isquemia-
IRA RENAL 
Pode ter origem isquemia ou nefrotóxica-
Principal causa é a necrose tubular aguda e IRA pré-renal 
Cerca de 75%○
-
Patogênese:
Alterações no endotélio e VASOCONSTRIÇÃO das celulas tubulares
Resulta e alteração da função das celulas e morte celular▪
○
Causa:
descamação do epitélio tubular ▪
Obstrução do lumem ▪
Vazamento transtubular do filtrado glomerular▪
○
 esse processo está ligado ao processo inflamatório e ativação de suas celulas ○
Para que ocorra a recuperação da função renal, é importante separar as celulas tubulares inviaveis e regenerar as viáveis○
-
IRA pós-renal 
Após a formação do filtrado glomerular -
intrarrenal ou extra-renal 
Obstrução nos túbulos pode ocorrer por:
Precipitação de cristais insolúveis ou proteínas▪
○
Essa obstrução irá reduzir a FG○
Obstruções extra renais, podem levar a IRA-PÓS RENAL 
Pelve, ureteres, bexiga e uretra▪
Obs: a obstrução precisa ser bilateral para caracterizar IRA▪
○
-
Achados clínicos 
História e exame físico 
 Página 2 de Nova Seção 1 
IRA pré-renal por hipovolemia absoluta
Hipotensão, choque, sangramentos, sede, mucosas secas, perda abrupta de peso, queimaduras, diarreia, uso de diuréticos○
-
IRA pré-renal por hipovolemia relativa
Turgência jugular e ritmo de galope, edemas, Ascite volumosa e outros sinais de hepatopatia, síndromes infecciosas ou choque séptico○
-
Necrose tubular aguda
História de trauma com possível componente de necrose muscular (rabdomiólise), uso de medicamentos (como os aminoglicosídeos), instabilidade 
hemodinâmica, hipotensão
○
arterial, desidratação grave
-
Peritonite bacteriana espontânea ou síndrome Hepatorrenal
Sinais de hepatopatia, ascite volumosa○
-
Síndrome nefrítica, hipertensão maligna ou pela-
própria IRA
Hipertensão○
Endocardite
Doença valvar, prótese valvar ou uso de drogas endovenosas. Pode haver novo sopro cardíaco○
-
Necrose tubular aguda por isquemia renal, tromboembolismo ou endocardite
Cirurgia ou procedimento recente○
-
Diminuição da perfusão renal, necrose tubular-
aguda ou nefrite intersticial alérgica
Medicações: IECA, anti-inflamatórios, antibióticos, aciclovir,○
IRA pós-renal por obstrução extrarrenal
Sintomas de prostatismo, hematúria macroscópica, história de litíase ou tumores ginecológicos. Pode haver anúria, distensão vesical, massas pélvicas e 
alterações no exame ginecológico ou da próstata
○
-
IRA pós-renal por obstrução intrarrenal
Uso de medicações (indinavir, aciclovir, metotrexato, sulfas) ou quimioterapia (síndrome de lise tumoral○
-
IRA geralmente terá redução da diurese 
Oliguria: diurese inferior a 400ml/24h○
Anuria: diurese inferior a 50 ml/24h
Incomum de ocorre e sugere obstrução pós renal ▪
○
•
Quando a diurese encontra-se em níveis normais e acontece a perda de função, chama-se IRA não oligurica 
Comum na necrose tubular aguda nefrotóxica ○
•
UREMIA
A elevação da ureia afeta diversos sistemas como: -
Neurológico 
A encefalopatia urêmica é uma manifestação comum da insuficiência renal aguda.
Perda de memória , convulsões, ...▪
○
•
Cardiovascular
Pericardite 
Risco de tamponamento e piora da função cardíaca▪
○
•
Hematológico 
Equimoses e outros sangramentos, pela perda da agregação plaquetária ○
Anemia também○
•
Gastro
Anorexia, náuseas e vômitos○
•
Respiratório 
Pleurite e pneumonite ○
Comum de ocorrer é a respiração de kusmaull, por conta da acidose ○
•
HIPERVOLEMIA
A redução da diurese ira resultar em um acumulo de líquidos no corpo, causando ganho de peso progressivo edema e congestão-
Hipertensão é o sinal mais claro e comum da hipervolemia-
Quadros de congestão podem se tornar graves , ocasionando até mesmo edema agudo de pulmão e insuficiência respiratória aguda-
IRA é muito comum em pacientes cardiopatas, sendo que a uremia por si só já piora o desempenho cardíaco, dessa forma é muito comum complicações 
congestivas
-
DISTURBIOS HIDRELETROLITICOS 
Hiponatremia 
Alterações sensoriais○
-
Hipercalemia 
Risco de arritmias○
-
Acidose metabólica
Náuseas, piora da hipercalemia e risco de arritmias ○
-
Hiperfosfatemia-
Hipeocalcemia -
Hiperuricemia -
 Página 3 de Nova Seção 1 
Hiperuricemia -
EXAMES COMPLEMENTARES
IRA é essencialmente clinico, mas pode-se pedir alguns exames -
URINALISE
O exame de urina é sempre pedido e ajuda a fazer o diagnostico diferencial de causas glmoreulares e tubulo intersticiais-
DIFERNCIAÇÃO LABORATORIAL ENTRE IRA RENAL E PRÉ-RENAL
Relação de ureia/creatinina
IRA pré-renal acontece a reabsorção proximal de ureia, fazendo com que no plasma sanguineo a quantidade de ureia fique desbalnceada
Essa proporção normal é de 20
Mas pode passar de 40□
▪
Essa relação pode não ser muito precisa para o diagnóstico, pois ela pode se elevar em outras situações,como:
Estados hipercatabolicos
Infecções pós-cirurgia, 
Pacientes em uso de corticoide 
Sangramento no trato digestivo 
□
▪
Outros fatores podem diminuir essa relação e mascarar
Diminuição da produção de ureia
Jejum de muito tempo
Hepatopatia avançada
□
Aumento da produção de creatinina
Rabdomiolise
□
Diminuição na excreção de creatinina□
▪
○
-
Frações de excreção de sódio e ureia 
Na IRA pré-renal os túbulos estarão preservados, dessa forma ocorrera grande absorção de ureia e sodio no tubulo proximal para compensar a hipovolemia
Nesse caso, as frações de excreção dessas substancias estarão diminuídas ▪
○
Na necrose tubular aguda
Estrão aumentadas▪
○
Em alguns casos como no uso de diuréticos, ou de vômitos, os níveis de excreção de sódio na IRA pré renal estarão aumentadas
Nesse caso podemos utilizar os parâmetros de ureia
Inclusive, alguns estudos mostram que a utilizam da fração de ureia é mais sensível que a de sódio para diagnósticos de ira p re-renal □
▪
○
-
-
EXAMES DE IMAGENS
-
Rins hiperecogenicos e com tamanhos normais
Nefrite intersticial aguda ○
Pielonefrite○
-
Rins com tamanhos reduzidos, hiperecogenicos e com alteração na camada corticomedular
Doença renal crônica ○
BIOPSIA RENAL 
-
Em casos de IRA sem saber a etiologia-
Suspeita de glomerulonefrite-
Nefrite intersticial-
IRA prolongada 
Não recuperação renal de 4 a 6 semanas○
-
TRATAMENTO
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MEDIDAS PREVENTIVAS
Melhor tratamento para IRA é a prevenção○
Baseiam-se em:
Manutenção da volemia▪
Otimização do debito cardíaco▪
Não utilizar drogas nefrotóxicas▪
○
Dar atenção a pacientes de grupo de risco para IRA
idosos, desnutridos, cardiopatas, hepatopatas, diabéticos, portadores de neoplasia maligna, disfunção renal crônica ou estenose▪
de artéria renal conhecida
○
IMPORTANTE: Os valores de creatinina normal não dizem que a Filtração glomerular está normal, já que ela depende de muitos fatores
Além de só se elevar quando a filtração está abaixo de 50%▪
○
-
TRATAMENTO DA IRA
Conhecer a etiologia da IRA do paciente vai permitir que medidas especificas sejam tomada
Combatendo o gerador da lesão ▪
○
Mas existem algumas medidas gerais que independem da etiologia
Ficar atento a fatores pré e pós-renais para corrigi-los 
Preservar sempre debito cardíaco e hidratação 1)
1.
Em pacientes com sonda vesical de demora
Verificar se há obstrução da sonda antes de utiliza:
Diuréticos e hidratara)
1)
2.
Monitorar balanço hidratação 
Diminuir ingesta de líquidos e sal
Para manunetaço de peso e balanço hídrico a)
1)
3.
Utilizar diuréticos para que a IRA oligurica se transforme em não oligurica 
Ainda é discutido1)
4.
Manutenção nutricional
Garantindo aporte proteico 1)
5.
Controle glicêmico
Evitando hiperglicemia1)
6.
Sempre buscar possíveis infecções para que sejam tratadas precocemente 
Verificar tbm cateteres diariamente1)
7.
Caso ocorra IRA oligoanurica
Restringir potássio na dieta e em qualquer outra forma1)
8.
Investigar e tratar complicações 
Hipercalemia1)
Hiponatremia2)
Hiperfosfatemia3)
Acidose4)
Congestão pulmonar 5)
9.
○
-
MEDIDAS ESPECIFICAS
IRA pré-renal
Basicamente reposição volêmica▪
Otimização hemodinâmica▪
○
IRA p[os-renal 
Procedimento para desobstruir o canal adequado ▪
○
IRA renal 
Depende da Etiologia 
Vasculites e glomerulopatias
Imunossupressores e corticoides
□
Nefrite intersticial aguda
Suspenção da droga causadora 
Pode se utilizar corticoides 
□
Ateroembolismo ( compreende a oclusão das arteríolas renais por êmbolos ateroscleróticos, causando alteração renal progressiva.)
Não tem tratamento especifico
Suspender anticoagulantes
□
Síndrome hepatorrenal 
Suspensão de diurético, albumina e drogas nefrotóxicas
Terlipressina
Droga vasoconstritores na região esplâncnica( cavidades esplâncnicas, cabeça tórax e abdome)◊

Tratamento definitivo é o transplante hepático 
□
▪
○
-
Terapia de reposição renal (Dialise)
Ainda não se sabe quando e como iniciar a dialise em pacientes com IRA, entretanto não é correto iniciar o tratamento tardiamente
Com complicações uremias e congestivas avançadas▪
○
Indicações 
Edema pulmonar sem resposta em tratamento conservador▪
Hipercalemia não responsiva a tratamento conservador▪
Acidose metabólica não responsiva a tratamento conservador▪
Uremia sintomática 
Encefalopatia e pericardite□
▪
○
Caso a IRA já esteja instalada não existem muito o que se fazer para recuperar e então DEVEMOS INICIAR DIALISE○
Em pacientes internados
Inicio tardio pode aumentar a mortalidade▪
○
-
 Página 5 de Nova Seção 1 
 Página 6 de Nova Seção 1 
Estreptococos pneumonae ( pneumococo) 
Mais comum causador de pneumonia○
-
Ao aspirar bacterias, acontece um desequilíbrio da flora 
bacteriana pulmonar (disbiose)
○
-
Pneumonia 
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 Página 7 de Nova Seção 1 
bacteriana pulmonar (disbiose)
-
Aspira grande quantidade de liquido gastroesofagico para o 
pulmão
-
-
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Cilios ○
Macrofagos ○
-
Quadro agudo
Pensar em pneumonia▪
○
-
 Página 9 de Nova Seção 1 
Pensar em pneumonia
-
Palpação
FTV aumentado
Consolidação ( o som aumenta )▪
Em derrame pleural o ftV é diminuido ▪
○
-
Percussão 
OBS: Derrame pleural
Som quase some ▪
○
ausculta
Murmurio dimnuido 
Em pneumonia pode ser normal também □
Pensar em derrame pleural com murmurio □
▪
○
-
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Pensar em derrame pleural com murmurio 
diminuido 
□
Crepitações □
Sopro tubatrio 
Som de via aerea centrais ou traqueias 
Só que em locais perifericos do pulmçai◊

□
Ausculta da voz 
Broncofonia
Voz do 33 totalmente normal
O normal é ficar um pouco abafada
◊
Egofonia*◊
Pectoriloquia afonica
Paciente fala 33 susurrando e a gente 
esculta o som normal

◊

□
-
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○
Tem que ter imagem ○
Alteração de transparencia no lobo inferior direito 
Como sabemos que está no LID?
A silhueta da alteração não borrou a silhueta 
cardiaca
□
Se borrasse a silhueta cardiaca ela estaria no lobo □
▪
○
-
 Página 12 de Nova Seção 1 
Se borrasse a silhueta cardiaca ela estaria no lobo 
medio 
□
-
Sempre fazemos exame de escarro-
Teste sorologico para definir o agente etiologico -
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Cada letra é 1 ponto -
Quanto maior a quantidade de pontos do paciente, maior o 
risco 
-
Conduta a ser tomada -
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Macrolideo
azitromicina, claritromicina, eritromicina, espiramicina, 
miocamicina
○
-
Beta lactâmicos 
Cefalosporinas e cefamicinas (cefêmicos).
Clavulanatos
Carbapenêmicos
Monobactâmicos
Penicilinas
Amoxicilina 
-
Quinolonas
levofloxacina, gatifloxacina, moxifloxacina e gemifloxacina ○
-
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-
 Página 16 de Nova Seção 1 
Definição
Infecção do parenquima pulmonar -
Causa sintomas de infiltrado pulmonar inferior -
Epidemiologia
Incidencia alta em 
Lactentes ○
Crianças ○
-
Diminui durante a infancia -
Incomum em adultos e jovens-
Aumenta após os 65 anos 
Muito comum ocorrer pneumonias bacterianas
Mais grave▪
○
Fateres de risco em idosos
Função glotica dimnuida▪
Dimuição do flexo da tosse▪
Repostas humorais mais fracas 
Fastor importante em pacientes acamados □
▪
○
-
-
Adultos com pneumonia bacteriano geralmente tempo condilções predisponentes
Infecção viral respiratoria previa 
Mais comum, pois facilita a entrada de bacterias 1)
O virus influenza aumenta o risco de pneumonia por 
Streptococus a)
H.influenzaeb)
S.aureosc)
2)
As mortes da pandemia entre 1918 e 1919 a maioria foi por superinfecção bacteriana
Apesar de ser atribuida ao virusa)
3)
1.
Infecção por Haemophilus e moraxella
Quase sempre em pessoas com DPOC1)
2.
Infecção por Pseudomonas 
DPOC 1)
3.
-
PAC
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 Página 17 de Nova Seção 1 
DPOC 1)
Fibrose cistica2)
Broquiectasias 3)
Em particular se houver o uso dos corticoides4)
Fatoresde risco 
Álcool 1)
Desnutrição 2)
Tabagismo 3)
Doença hepatica ou renal 
Diminui a formação de anticorposa)
4)
Diabetes melitus 
Diminui a função dos leucocitos a)
5)
AIDS
100x maiora)
6)
O comprometimento imunitario é o principal mecanismo de controle da infecção do 
nosso corpo 
7)
4.
BIOPATOLOGIA
Aspiração é a causam mais comum de infecção po
s.pneumonae○
h.influenza○
Aspiração de pequenas quantidades ○
-
Aspiração maciça
Ocorre em pessoas que engasgam quando vomitam ○
Reflexo de engasgo diminuido pelo alcool○
-
Inilação de aerossois para os pulões 
Caracteristicos de mycobacterium tuberculoseis○
Bascillus anthracis○
-
As bacterias também podem atingir os pulmões através da corrente sanguinea
S.aureos 
Causada comumente por disseminção hematogenica 
Infecção endovascular ( endocardite) □
▪
○
Escheria coli e outros gram-negativos também podem causar por disseminação 
hematogenica
○
-
A proteção das vias aéreas superiores inibe a colonização das vias aereas superiores -
Os cilios também tem muita importacia para a defesa -
Na pneumonia bacteriana, a resposta inflamatória do hospedeiro é responsável pela maioria das 
manifestações da doença
Patologia
A pneumonia resulta da disseminção de microorganismos atraves do pulmão e dos alveolos -
Esses microorganismos irão ativar a resposta inflamotria 
Acumulo de plasma e leucocitos nos alveolos ○
Essa resposta é o que causa os sintomas da pneumonia
O exsudato causa desequilibirio da ventilação-perfusão e hipoxemia▪
○
-
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O exsudato causa desequilibirio da ventilação-perfusão e hipoxemia▪
O virus inflenza ( diferente das bacterias) invade as celulas do epitelio
Causa descamação do epitélio
Facolita uma invasão bacteriana secundaria ▪
○
-
Clanydophila pneumonae 
Replica-se dentro das celulas ○
-
Mycoplasma 
Também lesa as celylas epiteliais ○
-
Manifestações clinicas 
Inicio agudo de febre-
Tosse frequentemente produtiva-
Infiltrado pulmonar novo detectado na radiografia de torax -
Paciente podem n
não tossir e ○
nem apresar expectoração ○
Estar apireticos ○
Sem infiltrados obvios ○
•
Em pacientes jovens
Mal-estar intenso○
Sensação de febre ○
Tosse com expectoração ○
Pode acontecer dor toracica pleuritica○
-
Pacientes idosos
Podem apresentar poucas manifestacões clinicas
Produzem menos citocinas ▪
○
Desorientaçao ○
Confusão ○
Fadiga○
Dirreia 
Alteração importante em infecção por legionella
Mas também ocorre nas outras bacterianas□
Resposta não especifica às citocinas que forma liberadas□
▪
○
-
Diagnostico 
Exame fisico •
Em jovens
Geralmente apresentam-se agudamente ○
Diferente de idosos e frageis ○
-
Pacientes com tuberculose ou outra formas de pneumonia cronicas 
Podem apresentar bom estado geral 
-
 Página 19 de Nova Seção 1 
Podem apresentar bom estado geral ○
Frequencia respiratoria 
Maior que 20: anormal○
Maior que 25: preocupar○
-
Saturação 
Inferior a 92%: probabilidade de Pressão pracial de oxigenio baixa○
-
OBS paciente com frequencia respiratoria elevada e saturação baixa 
Comprometimento respiratorio grave○
-
Pneumonia bacteriana 
Creptações ou estertores
Na area afetada▪
○
Sons respiratorios 
Brinquicos ▪
Egofonia ▪
○
Macicez da area afetada 
Metade dos casso▪
○
Aumento |FTV 
Usado para diferinciar de derrame pleural ▪
FTV diminuido derrame ▪
○
OBS: sensibilidade baixa para o exame fisico 
Necessao exame de imagem▪
○
-
Achados radiograficos •
Pneumonia é diagnosticada pela presença de infiltrado na radiografia do torax-
Consolidação densa que envolve um lobo 
Infecção bacteriana aguda ○
-
Pequenas areas de consolidação 
Vidro fosco ○
São vista em pacientes que NÃO possuem pneumonia ○
-
-
 Página 20 de Nova Seção 1 
-
-
-
Achados laboratoriais •
Leucocitos (4.500 a 11.500)
Superior a 11.500○
Inferiores a 6000 tambpen pode acontecer por infecções fulminates por bacterias 
Nesse caso, a forma imatura de leucocitos ( bastoes) estarão elevadas ▪
○
Edema agudo de pulmao e cancer de pulmção
Lecicitos também acima de 11500▪
○
Acima de 20000 
Somente em quadros agudos ed pneumonia bacteriana ▪
○
-
Diagnostico diferencial •
S.pneumoniae -
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S.pneumoniae 
Mais comum ○
-
Gram negativos a seguir 
H.influenze
Geralmente paciente com doneça broncopulmonar previa ▪
○
S.aureos ○
P.aeruginosa (pseudomonas)
Os demais gram-negativos 
Doença estrutural no pulmão □
Corticoterapia□
Imunosupprimidos □
▪
○
-
Virus influenza 
Importante detectar para tratamento ativiral ○
-
Rinovirus 
Frequentemente detectado, mas nçai causa pneumonia○
-
Virus 
Coronavirus○
Sincicial respiratorio ○
Metapneumovirus humano 
Muito frequentes como causadores de pneumonia em jovens ▪
○
-
Adenovirus 
Ajuda a uma segunda infecção por bacterias ○
-
OBS: PCR para indentificação do virus não prova que o virus é a causa da pneumonia-
Mycoplasma e c. pneumoniare 
Frequente em ambulatario○
Rara internação ○
-
Outras causas kh•
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Fatores de risco 
Idade -
Tabagismo-
DM-
DPOC-
CA-
Etilismo-
Patogenos 
Gram+•
Pneumoco 
Streptococos pneumonaie○
-
Staphylococos aureo -
Gram -•
Haemophylus influenza-
Moraxella-
Atípicas 
Principalmente paciente com
DPOC▪
DM▪
Tabagista ▪
○
Mycoplasma○
Clamidia ○
Legionella 
Viajantes▪
○
•
OBS: na pratica não conseguimos fazer o teste para diferenciar se é 
pneumonia viral ou bacteriana
SEMPRE ENTRAMOS COM ANTIBIOTICO 
Como fazer diagnostico?
Pac 2
domingo, 20 de março de 2022 21:09
 Página 23 de Nova Seção 1 
Como fazer diagnostico?
Anamnese 
Tosse ○
Expectoração○
Febre ○
Dispneia 
Cuidado, pois é subjetivo ▪
○
Dor toracica 
Dor pleuritica ou seja, ventilatorio dependente
Paciente inspira, uma pleura enconsta na outra□
▪
Diferenciar de dor muscular 
Segura a respiração e movimenta□
▪
○
Paciente idoso:
Inapetencia, mal-estar, pouco fadigado▪
○
-
Ex. fisico 
FR○
FC○
PA○
Temp ○
Sat ○
Crepitação ausculta ○
Esforço respiratorio 
Uso de musculatura acessória ▪
○
-
Imagem 
RX 
Consolidações, infiltrados, derrame pleural ▪
PA (postero anterior)▪
Perfil 
Area de borramento pode estar atrás do coração □
▪
Ultrassom no torax ▪
○
-
Avaliação de gravidade 
Confusão mental
Ureia maior que 50
Respiração maior que 30
 Página 24 de Nova Seção 1 
Respiração maior que 30
Baixa PA menor que 90x60
65 anos de idade
O ponto: baixo risco
1 a 2: risco intermediário 
3 ou 4 pontos: risco alto 
Tratamento 
Risco baixo (ambulatorial) 5 a 7 dias
Sem comorbidade 
Beta lactâmico ( amoxicilina )
Pega Gram+ e gram-
Pega mais gram+, pega streptococus 
□
▪
Beta lactâmico (Clavulanato)
Quebra as enzimas beta lactamazes quem tem nas bacterias 
de hoje
□
▪
OBS: só amoxicilina resultado vai dar ruim, tem que usar com 
clavulanato
▪
○
Com comorbidade 
Beta lactâmico ( amoxicilina )▪
Beta lactâmico 
Clavulanato □
▪
Azitromicina 
Pois faz pneumonia por germes atípicos□
▪
○
-
Risco intermediario ( não vai dar alta) 7 a 10 dias
Internação precoce ○
Ambulatorial assistida ○
Usar mesmo esquema de cima ○
Alternativo 
Cefotraxona de 3 geração + azitromicina ▪
○
-
Antibioticos 
 Página 25 de Nova Seção 1 
B lactamicos 
Penicilinas 
Amoxicilina 
Não pega tão bem gram -□
▪
Ac. Clavulanico 
Quebra as paredes beta lactâmicas das bacterias □
▪
○
Cefalosporina 
Ceftraxona (risco intermediario
Pega gram-□
▪
○
-
Macrolideos 
Azitromicina ○
Claritromicina ○
-
Quinolonas (opcional, muito caro)
Levofloxacina○
Moxiflaxacina ○
-
 Página 26 de Nova Seção 1 
Refluxo gastresofágico 
O que é? 
Migração de parte do conteúdo do estomago pra 
cima (esôfago)
○
Não é necessariamente uma DOENÇA
Somente quando causam SINTOMAS▪
A mucosa do esôfago não está preparada para 
receber o conteúdo 
Inflamações no esôfago (Esofagite)□
▪
Esse conteúdo pode subir até 
Laringe□
Pulmão□
Corda vocal□
Faringe □
▪
○
-
Em quem acontece
Homens acima de 40 anos ○
-
DEFINIÇÃO •
"Doença do Refluxo gastroesofágico(DRGE) se 
desenvolve quando o refluxo de conteúdos estomacais 
no esôfago provoca sintomas complicados ou que 
incomodam." 
"Pelo menos um episódio de pirose ou regurgitação 
de ácido semanal." 
FISIOPATOLOGIA
Quando não estamos deglutindo o EIE encontra-se 
fechado e tem um tonus ( pressão)
Isso impede o refluxo-
-
OBS: a transição esofago-gastrica deve se encontrar 
abaixo do diafragma ( parte abdominal já)
Pois teremos 2 mecanismos de fechamento 
Crura diafragmática (hiato)○
EIE○
-
Qualquer hernia que faça com que o estomago suba, 
perderemos esse mecanismo
-
-
O ângulo do estomago também é muito importante para 
se evitar o refluxo 
-
DRGE
quarta-feira, 23 de março de 2022 17:53
 Página 27 de Nova Seção 1 
O que ajudo o refluxo acontecer?
Medicamentos de relaxem a musculatura 
Betabloqueadores-
Bloqueadores de canais de cálcio-
Hormonios (progesterona)-
-
Alimentos 
Café, álcool chocolates-
-
Aumento da pressão intraabdominal 
Obesidade -
Gestação -
-
Faz com que o estomago migre para a cavidade torácica 
Propiciam episódios de refluxo -
-
 Página 28 de Nova Seção 1 
Propiciam episódios de refluxo 
-
-
SINTOMAS
Típicos 
Pirose 
Mais caracteristico do DRGE○
Queixa de queimação retroesternal do epigatrico 
ate o esofago 
○
-
Regurgitação acida 
Voltou acido pra boca ○
-
-
Sintomas Atípicos 
Dor Torácica -
Tosse -
Laringite -
Asma -
Erosões dentárias -
Faringite -
Sinusite -
Otite Média -
Fibrose Pulmonar 
Respiração crônica desse refluxo -
-
-
FATORES DE RISCO
 Página 29 de Nova Seção 1 
Idade-
Obesidade-
Alimentação
Café -
Pimenta-
Condimento-
Molho vermelho-
chocolate-
-
medicação 
Estrogênio relaxa o EIE-
Medicamentos supressores de saliva-
-
Hernia de hiato -
Componente genético -
EXAMES DIAGNOSTICOS 
Exame radiológico 
Seriografia 
Radiografia de tempos específicos contratadas no 
esôfago
○
○
-
Endoscopia digestiva alta 
○
Importante para biopsia ○
-
PH-metria
Monitoramento do pH intraesofagico por 24h○
-
-
 Página 30 de Nova Seção 1 
○
○
Impedância intraluminal multicanal 
○
Nem sempre o refluxo sera Acido ( pode ser 
bilioso)
○
Esse teste consegue estudar outras momentos do 
refluxo
○
-
Manometria esofágica
○
Importante no pre-operatorio ○
Quantifica a pressao do EIE ○
-
Cintilografia
○
-
Teste de remoção de ácido -
 Página 31 de Nova Seção 1 
○
Injeta HCL no esôfago ○
Quantifica a capacidade do seu corpo (saliva, ... ) 
de tirar aquele acido do esofago
○
COMPLICAÇÔES 
Esofagite
Rachaduras (fissuras)na mucosa esofagica, criando 
inflamação que pode ser tanto aguda ou se tronar 
cronificada 
○
Pequenas fissuras menores que 5 mm▪
○
Mais que 5 mm▪
○
Formas mais contunas ▪
Até 75% da cirunferencai do esofago▪
○
Acima de 75 %▪
○
○
-
 Página 32 de Nova Seção 1 
Estenose péptica 
Redução do lumem esofágico 
Disfagia 
O alimento não consegue passar pelo 
esôfago 

Devido a cicatrizações de inflamações 
□
▪
Ocorre no terço inferior do esôfago ▪
Associada a Hernia de hiato deslizante ▪
▪
▪
-
Esôfago de Barret (5 a 15 %)
○
Redução de uma lesão crônica e grave da mucosa 
esofágica 
○
O epitélio do esôfago sai de epitélio escamoso 
(normal) para o epitélio colunar 
Metaplasia (transformação)▪
Visto na endoscopia ▪
○
-
 Página 33 de Nova Seção 1 
▪
▪
O processo do esôfago de barret segue uma 
cascata de eventos 
Normal 
Epitélio estratificado 
□
Esofago de barret
Celulas colunares 
□
Começam a fomrar graus de displasia □
Pode se transformar em carcinoma invasivo □
-
Classificação 
□
M
Até que ponto o barret chega
□
C
Até que ponto o barret circunfere
□
□
-
TRATAMENTO CLINICO 
 Página 34 de Nova Seção 1 
TRATAMENTO CLINICO 
Mudança de estilo e hábitos de vida
Perda de peso -
-
Evitar ingesta de alimentos 
Álcool -
Chocolates-
Molhos vermelhos -
Sucos cítricos-
Refeições copiosas (grandes) -
-
Evitar deitar após a ingestão de alimento -
Elevar a cabeceira -
Remédios 
Antiácidos 
Tamponamento ○
Aumenta tonos EEI○
-
Supressor de refluxo 
Proteção da mucos○
-
Inibidor de H2 (anti-histaminicos )
Diminuição da secreção de acido ○
Cimentidina○
Ranitidina (proibido)○
-
Inibidor de bomba de próton (omeprazol) 
Diminuição da secreção acida ○
Mais utilizado ○
-
Pró-cinéticos -
Aumentam esvaziamento gástrico -
-
 Página 35 de Nova Seção 1 
RARO de ser necessário -
 Página 36 de Nova Seção 1 
Diabetes melittus 
quarta-feira, 23 de março de 2022 19:31
 Página 37 de Nova Seção 1 
Definições 
Fator de risco cardiovascular mais importante para doenças renais e 
cardiovasculares 
AVC○
IAM○
-
Prevalência 
Homens acima de 65○
Mulher pós menopausa○
-
Clinica multifatorial-
PA maior ou igual a 140/90-
Fatores para o surgimento de HAS
Idade
Maior que 65○
Alcoolismo 
Homens: 30g (2 taças de vinho)/ dia▪
Mulheres: 15 g ▪
○
Ingesta de sódio grande
2g de sódio( 5g de sal)▪
No brasil a média é de 12g▪
○
Dieta inapropriada 
Gordura trans▪
○
Raça 
Negra▪
○
Resistencia insulínica○
Obesidade 
IMC maior que 25▪
○
Histórico familiar○
-
Classificação de HAS
HAS
quarta-feira, 23 de março de 2022 20:48
 Página 38 de Nova Seção 1 
Divergência entre PAS e PAD se leva em conta a maior -
*OBS: sempre aferir a PA 
Entre a fase 2 e 3 acontece o HIATO AUSCULATORIO
A fase palpatória evita que a gente caia no hiato auscultatório 
Pois a partir da palpação a artéria radial é possível ter noção da PAS▪
○
-
 Página 39 de Nova Seção 1 
Populações especiais para aferir PA
Idosos 
Muita calcificação arterial
Muita variação de PA durante o dia □
○
Paciente acima de 80 anos
PAS tratar HAS como: PAS maior que 160▪
○
Paciente entre 65 e 80 
PAS maior que 140
Tentar manter menor que 140□
▪
○
-
Crianças 
A partir de 3 anos 
Sempre aferir na consulta▪
○
Aferir braço esquerdo e direito 
Coartação da aorta 
Uma das principais doenças cardíacas congênitas □
PA MSD maior que MSE□
▪
○
-
Obesos
Alta incidência de HAS○
Escolher manguito adequado ○
Manguito pequeno para o braço 
Superestima PA▪
○
-
Gestantes 
Aferir em DLE( decubito lateral esquerdo) na suspeita de HAS○
Compressao do abdome gravidico ○
-
Hipertensão do avental branco 
Usar MAPA e MRPA○
Não precisa de tratamento○
-
Hipertensão mascarada
Pressão no consultório normal e nos métodos diagnostico esta alterada○
-
DIAGNOSTICO
MAPA
Medida Ambulatorial de Pressão Arterial ○
Aferir a PA a cada 30 min por 24h○
-
MRPA
O paciente vai aferir durante 5 dias ○
3 aferições de manhã e 3 de noite ○
20 min de intervalo 
-
 Página 40 de Nova Seção 1 
20 min de intervalo ○
QUANDO E COMO TRATAR?
PA maior que 120x80 pelo menos em 2 ocasiões 
1 passo: medidas não farmacológicas○
2 passo: estratificação de risco cardiovascular
Avaliação clínica/ exame físico
Importante ver fundo de olho □
▪
Rotina laboratorial e exames complementares 
Urina □
Potássio□
Glicemia□
Creatinina□
Colesterol 
Frações e total
□
Acido úrico □
ECG
Sinais de hipertrofia ventricular esquerda
Comum na HAS◊

□
▪
○
-
Paciente de muito alto risco CV
Doença cérebro vascular
AVCi (acidente vascular isquêmico▪
AIT (acidente isquêmico transitório)▪
ACVh (acidente vascular hemorrágico▪
○
Retinopatia hipertensiva avançada
Quase perdendo a visão ▪
○
Doença arterial coronariana○
Doença renal crônica avançada 
clCr menor que 30
Clerarence de creatinina□
▪
Microalbuminuria maior que 300 mg/24h▪
○
Insuficiência vascular periférica○
-
Alto risco 
Aumento do LDL maior que 190 
-
 Página 41 de Nova Seção 1 
Aumento do LDL maior que 190 
Aneurisma de aorta abdominal 
Aterosclerose subclínica 
A queda do CICr < 60 
Alto escore de risco 
Diabetes melittus
Se homem for maior que 64▪
Se mulher for maior que 48▪
○
-
Aplicativo de internet -
 Página 42 de Nova Seção 1 
TRATMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
Em todos os pacientes 
Inclusive pre HAS○
-
Controle de obesidade, tabagismo, alcoolismo,ingesta de sal, sedentarismo -
Perda de peso 
Principal medida○
-
OBS: a cada 5% de perda de peso, queda de 20 % da PA-
Dieta DASH
Rica em potássio○
Rica em hortaliças, frutas cereais e frango○
Pobre em carne vermelha○
Pouco colesterol e gordura saturada○
* baixa PA, mas perde pouco peso○
-
MEDIDAS FARMACOLOGICAS
objetivos
Reduzir mortalidade CV○
Eficaz por via oral○
Boa tolerabilidade○
Menor número de tomas diárias ○
Relembrando:
PA é a relação entre RVP e DC▪
○
-
Anti-HAS de primeira linha 
IECA○
BRA ○
BCC○
Diuréticos tiazídicos ○
-
Segunda linha 
Diuréticos poupadores de potássio○
Betabloqueadores 
•
 Página 43 de Nova Seção 1 
Betabloqueadores 
Casos específicos ▪
○
DIURETICOS TIAZIDICOS 
Fase inicial 
Diminuição do volume extracelular○
-
Após 4 a 6 semanas
Volume se normaliza ○
Diminui a RVP○
-
Diminui mortalidade CV-
Atua no nefron 
Túbulo distal 
Diminui a reabsorção de sódio e cloro▪
○
Diminui a excreção de cálcio 
Tratamento da osteoporose e nefro litíase ▪
○
Diminui a excreção de ácido úrico
Piora gota ▪
○
Aumenta excreção de potássio 
Cuidado com hipocalemia ▪
○
OBS: não introduzir se paciente com Clearence de creatinina (CLCr) menor que 
30
○
-
Efeitos colaterais 
HIPO
VOLEMIA▪
NATREMIA▪
CALEMIA▪
○
HIPER
GLICEMIA ▪
TRIGLICERIDEMIA
Os dois acima acontecem pq os diurético tiazídico bloqueia a liberação 
de insulina 
□
▪
URICEMIA▪
○
-
Principais remédios 
Hidroclorotiazida ○
Clortalidona ○
Indapamida ○
-
OBS: DIRUETICO DE ALÇA NÃO É ANTIHIPERTENSIVO 
SÓ UTILIZAR EM HIPERVOLEMIA
 Página 44 de Nova Seção 1 
DIURETICOS POUPADORES DE POTASSIO (4ª classe)
Atuam no tubo coletor -
Bloqueiam receptor da aldosterona
Epironocatona○
-
Espirolactona é o mais comum-
Efeito colateral
Ginecomastia ○
-
BLOQUADORES DOS CANAIS DE CALCIO 
Bloqueio dos canais de calcio na membrana celular -
Reduz o influxo de calcio no vaso 
VASODILATAÇÃO ○
-
Classes 
Dihidropiridinicos 
Vasodilatadores▪
Anlodipino▪
Nifedipino▪
Efeito colateral (benigno)
Edema maleolar: edema do pé inchado 
Dilata mais a artéria e menos a veia, volta menos sangue e com isso 
liquido fica mais retido na periferia 

□
OBS: NUNCA UTILIZAR NIFEDINO SL (sub linguaL) (CRIME)
Queda brusca de PA: dilatador mt forte 
AUMENTA INCIDÊNCIA DE AVCi
□
▪
○
Não dihidropiridinicos 
Cardioseletivos 
NÃO USAR NA IC□
▪
Verapamil ▪
Diltiazem ▪
○
-
INIBIDORES DO SRAA
 Página 45 de Nova Seção 1 
Paciente hipertenso predomina AT1
AT1: hiper estimulado 
Vasoconstrição 
Efeitos deletérios:
Disfunção endotelial 
Insuficiência renal 
□
▪
○
AT2: Bloqueio do AT1 com BRA, causa sua estimulação que aumenta a 
VASODILATAÇÃO
○
Obs: contraindicado na gestação
Teratrogenicidade (altera estrutura do feto)▪
○
-
IECA
Bloqueio da ECA: 
Bloqueia receptor AT1 e AT2○
-
Bradicinina 
ECA degrada bradicinina ○
Se não tem ECA tem muita bradicinina ○
PRODUZ TOSSE○
-
Paciente hipertenso tem menos glomérulos funcionais 
Logo, eles trabalham sobrecarregados o que gera nefropatia crônica por 
hiperfiltração 
○
IECA 
Vaso dilata artéria eferente ▪
Diminui a hiper filtração por maior aporte sanguíneo
Mais oxigenio e substrato pra ele trabalhar 
Diminui sobrecarga
□
▪
○
•
Principais 
Captopril 3x ao dia ○
Enalapril 2x○
Ramipril 1x
•
 Página 46 de Nova Seção 1 
Ramipril 1x○
Perindopril 1x○
BRA
Bloqueia receptor AT1 (vasoconstrição)-
Disponibiliza mais AII pra AT2 (vasodilatação)-
Não atua na ECA
Não afeta bradicinina○
-
Principais:
Losartana ○
Valsartana ○
-
NUNCA ASSOCIAR IECA E BRA 
Beta bloqueadores (2 linha) (5ª classe)
PA =RVP x DC (VS x FC) --- Bbloqueador diminui FC
Diminui PA, mas diminui pouco a mortalidade -
Diminui debito cardíaco -
Anti-HAS na escolha da DAC
Queremos diminuir o trabalho do coração na DAC○
-
Receptor B1
Coração 
Cronotropismo (FC)▪
Inotropismo (contratilidade)▪
○
Bloqueio de B1
Diminui debito cardiaco▪
○
-
Receptor B2
Vasos periféricos
Responsáveis pela vasodilatação▪
○
Bloqueio de B2 
Vasoconstrição▪
Bronco constrição 
PACIENTE DPOC NÃO PODE USAR BETA BLOQUEADOR NÃO SELETIVOS
(1ª GERAÇÃO )
□
▪
○
-
Exemplos 
1 geração (não seletivos) 
Propanolol 
DPOC não pode usar de jeito nenhum □
▪
○
-
 Página 47 de Nova Seção 1 
DPOC não pode usar de jeito nenhum □
É lipossoluvel, por isso é utilizado no tratamento de migrânea 
(enxaqueca)
□
2 geração (seletivos b1)
Atenolol (contra indicado na gestação )▪
metoprolol ▪
○
3 geração (não seletivos/seletivos b1) (principais hoje)
Carvedilol
Bloqueia B1 E A1 (causa vasodilatação) □
▪
nebivolol 
Aumenta oxido nítrico (causa vasodilatação)□
▪
○
DROGAS DE AÇÃO CENTRAL 
Clonidina e Metildopa•
Agonista A2
Causa vasodilatação ○
Está na periferia e no SNC
Diminui estimulo vasoconstritor ▪
○
-
Efeito adverso
Sonolência ▪
-
METILDOPA é a escolha de gestante 
Atua tbm na placenta○
-
VASODILATADORES DIRETOS •
Relaxamento da musculatura lisa dos vasos-
Gera hipovolemia relativa
Taquicardia reflexa○
-
EVITAR EM:
Síndrome coronariana aguda (SCA)○
Dissecção de aorta ○
Hemorragia cerebral ○
-
Exemplos:
Hidralazina ○
Minoxidil ○
-
Possíveis combinações 
• iECA / BRA + BCC 
• iECA / BRA + diurético tiazídico 
 Página 48 de Nova Seção 1 
• iECA / BRA + diurético tiazídico 
• iECA / BRA + BCC + diurético tiazídico 
• Diurético + BB (alterações no perfil lipídico) 
Pode começar por qualquer 1 de 1ª classe
Tende-se a iniciar com IECA e BRA ○
-
 Página 49 de Nova Seção 1