DIP DERMATO

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DERMATOLOGIA 
SAMANTHA LEÃO F. LIMA 
 
 
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Doenças Infecto Parasitárias 
 
HANSENÍASE 
 
Mycobacterium leprae “Bacilo de Hansen” 
 
• Bastonete reto ou ligeiramente encurvado, visto 
isolado ou em “globias”; 
• Parasita intracelular obrigatório; 
• Bastonete álcool-ácido-resistente (BAAR): cora em 
vermelho pela fuccina e não descora pelo álcool/ácido; 
• Afinidade: células do tegumento e nervos; 
• Única bactéria neurotrópica; 
• Não cultivável. 
 
1- TRANSMISSÃO E PATOGENIA 
 
O homem é considerado o único reservatório natural do 
bacilo. As vias aéreas superiores provavelmente 
constituem a principal via de inoculação e eliminação do 
bacilo. Soluções de continuidade na pele eventualmente 
podem ser porta de entrada da infecção. Secreções 
orgânicas como leite, esperma, suor e secreção vaginal 
podem eliminar bacilos, mas não possuem importância na 
disseminação da hanseníase. 
O período de incubação é longo, em média de dois a cinco 
anos, podendo ser de meses a mais de dez anos. Isso 
ocorre em virtude do M. leprae ser um microorganismo 
“lento”,que se reproduz por divisão binária simples a cada 
14 dias, sendo necessários muitos anos para que o 
organismo possua uma carga bacilar capaz de expressar-
se clinicamente. 
Depois da sua entrada no organismo, não ocorrendo a sua 
destruição, o bacilo de Hansen irá se localizar na célula de 
Schwann e na pele. Sua disseminação para outros tecidos 
(linfo- nodos, olhos, testículos, fígado) pode ocorrer nas 
formas mais graves da doença, nas quais o agente 
 
 
infectante não encontra resistência contra a sua 
multiplicação. 
A imunidade humoral (dependente de anticorpos) é 
ineficaz contra o M. leprae. A defesa é efetuada pela 
imunidade celular, capaz de fagocitar e destruir os bacilos, 
mediada por citocinas (TNF-alfa, IFN-gama) e mediadores 
da oxidação, fundamentais na destruição bacilar no interior 
dos macrófagos. 
Na forma paucibacilar (lesões tuberculoides), há 
predomínio de linfócitos Th1, produzindo IL-2 e IFN-gama, 
enquanto que na forma multibacilar (lesões virchowianas 
ou lepromatosas), o predomínio é de linfócitos T 
supressoras e Th2, produzindo IL-4, IL- 5 e IL-10. 
OBS: A HANSENÍASE É UMA DOENÇA DE ALTA 
INFECTIVIDADE E BAIXA PATOGENICIDADE. 
LOGO, na Transmissão: 
o Doente: elimina o bacilo pelas vias aéreas superiores e 
mucosas, principalmente. Pode também eliminar por 
hansenomas ulcerados, leite materno, urina e fezes 
o Contágio: será por via respiratória, pele e mucosas, 
desde que haja solução de continuidade. A mucosa nasal 
é a principal via. Após penetrarem na pele vão aos 
linfonodos e, caso a resposta imune seja ineficaz, para o 
sangue, pele, nervos ou vísceras. 
2- EPIDEMIOLOGIA 
Mais comum em homens do que em mulheres, raro em 
crianc ̧as; 
o A maioria da populac ̧ão tem imunidade celular específica 
contra o M.L.: hereditária e transmitida por um par de 
genes autosso ̂micos 
 
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o Essa resiste ̂ncia pode ser avaliada pelo Teste de Mitsuda: 
injec ̧ão intradérmica de suspensão de bacilos mortos pelo 
calor. 
3- CLASSIFICAÇÃO 
• Grupo paucibacilar: doentes não contagiantes, com 
poucos bacilos e acometimento neural e cuta ̂neo 
(paucibacilares). Formas: inicial in- determinada e tardia 
tuberculoide. 
• Grupo multibacilar: doentes contagiantes – com muitos 
bacilos em todos os tecidos acometidos (ex- ceto no SNC) 
e, portanto, também muitas lesões cuta ̂neas. Formas: 
dimórfica e virchowiana. 
4- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
(As primeiras manifestac ̧ões e lesões clínicas da MH 
ocorrem, exclusiva- mente, no SNP) e, em geral, passam 
despercebidas e antecedem os sinais cuta ̂neos. No início, 
são sensitivas: ocorre perturbac ̧ão da sensibilidade 
térmica, em seguida, dolorosa e, finalmente, a tátil. 
Os ramúsculos neurais (componentes mais distais do SNP) 
são os primei- ros a serem afetados, instalando-se a 
ramusculite periférica. A seguir, a in- fecção progride, na 
direção proximal, aos ramos secundários e, finalmente, aos 
troncos neurais periféricos, que se tornam edemaciados, 
dolorosos à palpação ou percussão (sinal de Tinel+). 
Essa inflamação ocorre, principalmente, próxima às 
articulações e provoca graves perturbações na circulação 
neural, agravando a is- quemia com consequente 
disestesia grave ou perda da função. Portanto, ocorrem 
alterações sensitivas e mo- toras (paresias ou paralisias) 
às quais se seguem: amiotrofias, retrações tendíneas e 
fixações articulares (garras). Os importantes nervos 
mistos(sensitivo-motores) afetados são ulnar (garra ulnar; 
hipo ou anestesia nos IV e V dedos), mediano (garra do 
mediano; hipo ou anestesia nos I, II e III dedos); fibular e 
o tibial; trigêmeo e o facial. 
 
 
HANSENÍASE INDETERMINADA (HI) 
Caracteriza-se pelo aparecimento de mancha(s) 
hipocro ̂mica(s), anestésica e anidrótica, com bordas 
imprecisas. As lesões são únicas ou em peque- no número 
e podem se localizar em qualquer área da pele Não há 
comprometimento de troncos nervosos nesta forma clínica, 
apenas ramúsculos nervosos cuta ̂neos. 
 A baciloscopia é negativa. A HI é considerada a primeira 
manifestação clínica da hanseníase; e, após período de 
tempo que varia de poucos meses até anos, dependendo 
da imunidade, ocorre evoluc ̧ão para cura ou para outra 
forma clínica, quer seja paucibacilar ou multibacilar. A sua 
histopatologia apresenta infiltrado perivascular e 
perineural. 
Apresenta como diagnóstico diferencial: pitiríase alba, 
pitiríase versicolor, vitiligo, pinta, leucodermia gutata, nevo 
acro ̂mico, nevo ane ̂mico, hipomelanose idiopática do 
tronco, entre outros. 
 
 
 
 
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HANSENÍASE TUBERCULOIDE (HT) 
A HT surge a partir da HI não tratada, nos pacientes com 
boa resiste ̂ncia. No polo de resiste ̂ncia, a hanseníase 
tuberculoide caracteriza a forma clínica de contenc ̧ão da 
multiplicac ̧ão bacilar, dentro do espectro da doença. 
As lesões são bem delimitadas, em número reduzido, 
eritematosas, com perda total da sensibilidade e de 
distribuic ̧ão assimétrica. Descrevem-se inicialmente 
máculas, que evoluem para lesões em placas com bordas 
papulosas, e áreas de pele eritematosas ou hipocro ̂micas. 
Seu crescimento centrífugo lento leva à atrofia no interior 
da lesão, que pode, ainda, assumir aspecto tricofitoide, 
com descamac ̧ão das bordas. 
Observam-se, ainda, a variedade infantil e a forma neural 
pura. A primeira manifesta-se em crianc ̧as conviventes com 
portadores de formas bacilíferas e localiza-se 
principalmente na face. Pode se manifestar como nódulos, 
placas, lesões tricofitoides ou sarcoídicas. Portanto, é uma 
forma paucibacilar (a baciloscopia é tipicamente negativa), 
cujo foco foi um paciente multibacilar. 
Diagnóstico diferencial: Dermatofitose, LED, Esclerodermia 
em placa, Granuloma anular, sífilis, Alopécia areata, 
Sarcoidose, Necrobiose lipoídica. 
HANSENÍASE VIRCHOWIANA (HV) 
Esta é a forma multibacilar da hanseníase (também 
chamada de lepra ou hanseníase lepromatosa), reconheci- 
da por corresponder ao polo de baixa resiste ̂ncia 
imunológica ao bacilo. Pode evoluir a partir da forma 
indeterminada ou se apresentar como tal desde o início. 
Caracteriza-se pela infiltração progressiva e difusa da pele, 
mucosas das vias aéreas superiores, olhos, testículos, 
nervos; podendo afetar, ainda, os linfonodos, o fígado e o 
baço (hepatoesplenomegalia). 
Apresenta polimorfismo muito grande de lesões. 
Inicialmente, são manchas muito discretas, hipocro ̂micas, 
múltiplas e de limites imprecisos, às vezes, observáveis 
somente em diferentes incide ̂ncias de luz. Insidiosa e 
progressivamente, tornam-se eritematosas, 
eritematopigmentadas, vinhosas, eritematocúpricas, 
ferruginosas e espessadas. Após tempo variável, podem 
surgir lesões sólidas: papulosas; papulonodulares; 
nodulares; placas isoladas; agrupadas e/ou confluentes, 
simetricamente distribuídas, em geral, poupando regiões 
axilares,inguinais, perineais e coluna vertebral. 
Em decorre ̂ncia da infiltração perianexial, ocorre 
progressiva alopecia de cílios e supercílios, 
(caracterizando a madarose) e de antebraços, pernas e 
coxas. As orelhas, frequentemente, estão espessadas, em 
graus variáveis, muitas vezes com nódulos isolados ou em 
rosário. Quando as lesões são muito numerosas na face e 
há conservac ̧ão dos cabelos, caracteriza-se o aspecto 
classicamente descrito como “fácies leonina”. 
Diagnóstico diferencial: Sífilis secundária, LTA cutânea 
anérgica, Lobomicose, LES, Xantomatoses, 
Neurofibromatose, Lipomatose, Linfomas cutâneos, 
Farmacodermias. 
 
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HANSENÍASE DIMORFA (HD) OU BORDELINE (HB) 
Este grupo é marcado pela instabilidade imunológica, o 
que faz com que haja grande variac ̧ão em suas 
manifestac ̧ões clínicas, seja na pele, nos nervos, ou no 
comprometimento siste ̂mico. As lesões da pele revelam-se 
numerosas e a sua morfologia mescla aspectos de HV e 
HT, podendo haver predomina ̂ncia ora de um, ora de outro 
tipo. A infiltrac ̧ão assimétrica da face e dos pavilhões 
auriculares, bem como a presenc ̧a de lesões no pesco- ço 
e nuca, é elemento sugestivo desta forma clínica. As lesões 
neurais são precoces, assimétricas e, com freque ̂ncia, 
levam a incapacidades físicas. 
Dependendo da morfologia, número de lesões e simetria, 
a hanseníase dimorfa é subclassificada em: 
• Borderline Tuberculoide (BT): placas ou manchas 
eritematosas, por vezes anulares, de maior extensão, 
distribuic ̧ão assimétrica, pouco numerosas ou com lesões 
satélite. 
• Borderline Borderline (BB): le- sões bizarras, 
semelhantes ao “queijo suíço” (“esburacadas”), também 
descritas como anulares ou foveolares, com limite interno 
nítido e limites externos impreci- sos, com bordos de cor 
ferruginosa. As lesões são mais numerosas que a BT, mas 
de distribuic ̧ão assimétrica. 
• Borderline Virchowiana (BV): múltiplas lesões elevadas 
eritematoinfiltradas, algumas de aspecto anular. 
5- DIAGNÓSTICO 
Tem-se como objetivo identificar lesões ou áreas de pele 
com alterac ̧ão de sensibilidade e/ou com- prometimento 
de nervos periféricos (sensitivo, motor e/ou autono ̂mico). 
No exame neurológico, a identificac ̧ão das lesões deve ser 
feita pelas seguintes etapas no exame físico: (1) inspec ̧ão 
dos olhos, nariz, mãos e pés; (2) palpac ̧ão dos troncos 
nervosos periféricos; (3) avaliac ̧ão da mobilidade articular; 
(4) avaliac ̧ão da forc ̧a muscular; e (5) avaliac ̧ão de 
sensibilidade nos olhos, membros superiores e membros 
inferiores. 
Deve-se verificar se há queixa de dor esponta ̂nea no 
trajeto do nervo; de choque ou de dor; se há espessa- 
mento do nervo palpado comparado com o nervo 
correspondente, no lado oposto; se há alterac ̧ão na 
consiste ̂ncia do nervo (endurecimento,amolecimento); se 
há alteração na forma do nervo (abscessos e nódulos); se 
o nervo apresenta adere ̂ncias. 
BACILOSCOPIA 
A baciloscopia é o exame complementar mais útil no 
diagnóstico; é de fácil execução e baixo custo. Deve ser 
feito com a linfa obtida em pelo me- nos quatro locais 
(lóbulos das orelhas direita e esquerda, cotovelos direito 
e esquerdo) e em lesão cutânea suspeita. 
Considera-se um caso de hanseníase a pessoa que 
apresenta um ou mais dos seguintes sinais cardinais: 
• mancha e/ou área(s) da pele com alteração (perda) 
de sensibilidade, característica da hanseníase; 
• acometimento de nervo(s)periférico(s), com ou sem 
espessamento, associado a alterações sensitivas 
e/ou motoras e/ou autono ̂micas; e 
• baciloscopia positiva de esfregac ̧o intradérmico. 
OBS: ALTERAÇÕES INICIALMENTE SENSITIVAS: 
1º TÉRMICA —> 2º DOLOROSA —> 3º TÁTIL 
 
PROVA DA HISTAMINA 
 
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• Testa a integridade dos ramúsculos nervosos da pele; 
• Altera-se antes da hipoestesia térmica; 
• Na lesão hansênica não ocorre a tríplice reação de 
Lewis(eritema primário, eritema reflexo secundário e 
pápula): Prova incompleta; 
• Não realizar em lesões eritematosas. 
OUTROS EXAMES 
Sorologia IgM - Elisa ou testes rápidos: Anti-PGL1: Dosado 
no sangue, está elevado principalmente nas formas 
multibacilares 
PCR para M. Leprae: no raspado dérmico ou no fragmento 
de pele: Alta sensibilidade e especificidade 
6- TRATAMENTO 
1- RIFAMPICINA 600MG, VO, dose mensal, supervisionada. 
2- DAPSONA 100mg, VO, dose diária, auto-administrada. 
3- Clofazimina 300mg, VO, dose mensal supervisionada + 
50mg, VO, dose diária, auto- administrada. 
PAUCIBACILARES 
6 cartelas em até 9 meses de tratamento 
MULTIBACILARES 
12 cartelas em até 18 meses de tratamento 
*** Importante: Se numerosas lesões e/ou extensas áreas 
de infiltrac ̧ão cuta ̂nea poderá haver uma regressão mais 
lenta durante o tratamento e, assim, necessitar de 12 
doses adicionais de PQT-MB, completando então 24 
doses. 
***** Nunca se dá alta à um paciente multibacilar. Sempre 
se marcam retornos para monitorar recidivas. 
DOR NEUROPÁTICA- TRATAMENTO 
Dor neural persistente, sem atividade reacional e sem 
melhora com corticoterapia: 
1. Tricíclicos: Amitriptilina 25-150mg/dia 
2. Anticonvulsivantes: 
Carbamazepina 200-1200mg/dia 
Gabapentina 900-2400mg/dia 
7- REAÇÕES HANSÊNICAS 
Manifestac ̧ões clínicas, cuta ̂neas e neurais, decorrentes de 
alterações inflamatórias, 
agudas, consequentes a mecanismos imunológicos. 
- Podem ocorrer antes, durante ou 
depois do tratamento 
- Ocorrem em 30-35% dos pacientes 
1. Reação tipo I ou Reversa 
2. Reac ̧ão tipo II ou Eritema Nodoso Hanse ̂nico (ENH) 
São situac ̧ões de urge ̂ncia e podem gerar lesões neurais 
irreversíveis 
 
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LEISHMANIOSE 
A Leishmaniose Cuta ̂nea (LC) é definida pela presença de 
lesões exclusivamente na pele, que se iniciam no ponto de 
inoculac ̧ão das promastigo- tas infectantes, através da 
picada do vetor, para qualquer das espécies de Leishmania 
causadoras da doenc ̧a.Surge após um período de 
incubac ̧ão variável de 10 dias a tre ̂s meses, como uma 
pápula eritematosa que progride lentamente para nódulo. 
Com a evoluc ̧ão, ganha destaque o notável polimorfismo 
das lesões sendo possível encontrar formas impetigóide, 
liquenóide, tuberculosa ou lupóide, nodular, vegetante e 
ectimatóide. São frequentes as ulcerac ̧ões com bordas 
elevadas, endura- das e fundo com tecido de granula- c ̧ão 
grosseira, configurando a clássica lesão com borda em 
moldura. 
Em resumo: 
- Doença infecciosa, não contagiosa, de evolução crônica, 
que atinge a pele e, às vezes mucosas 
- Causa: protozoários do gen. Leishmania 
- Transmissão: picada de flebotomíneo fêmea infectado, o 
qual regurgita o parasita juntamente com a sua saliva 
- “Mosquito-palha”, “birigui” Gêneros Lutzomyia e 
Psycodopygus 
1- CLASSIFICAÇÃO 
LDA CUTÂNEA LOCALIZADA 
- Mancha eritematosa no local da picada do mosquito, 
após um período de incubação de 2 semanas a 3 meses 
- Evolui para uma pápula que, progressivamente, ulcera 
em um período entre 2 semanas a 6 meses 
- Lesão típica: 
o Úlcera geralmente indolor, circular, com bordas elevadas 
e infiltradas (em moldura), fundo com granulação 
grosseira e avermelhada, recoberto com exsudato 
discreto, seroso ou seropurulento. Tendência á cura 
espontânea em alguns meses (6-15), deixando cicatriz 
atrófica e apergaminhada, pigmentação salpicada, mais 
intensa na periferia 
- Localizada nas áreas expostas da pele: mmii(42%), 
superiores(39%) 
- Boa resposta ao tratamento 
 
 
2- DIAGNÓSTICO 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
Classicamente as lesões de LTA possuem formas 
ulceradas, indolores, normalmente localizadas em áreas 
expostas da pele; com formato arre- dondado ou ovalado; 
base eritematosa; infiltrada e de consiste ̂ncia firme; bordas 
bem-delimitadas e elevadas; fundo avermelhado e com 
granulações grosseiras. Infecc ̧õesbacteria- nas ou 
fúngicas secundárias podem estar presentes, cursando 
com dor e exsudato seropurulento. 
EXAMES LABORATORIAIS 
Exames parasitológicos: Para a demonstração direta do 
parasito vários procedimentos podem ser adotados, sendo 
a fixac ̧ão em metanol e colorac ̧ão pelo Giemsa ou Leishman 
de esfregaço de material obtido por escarificac ̧ão, 
raspado, punc ̧ão aspirativa ou “imprint”, a forma mais 
comum. A histopatologia apresenta baixa sensibilidade. 
 
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Exames imunológicos: Teste intradérmico ou 
Intradermoreac ̧ão de Montenegro (IDRM) é baseada na 
visualizac ̧ão da resposta de hipersensibilidade celular 
retardada. É segura e especialmente valiosa nas áreas de 
prevale ̂ncia da L. braziliensis. A IDRM pode ser negativa 
nos primeiros meses após o surgimento da lesão cuta ̂nea 
e em geral é mais exacerbada na Leishmaniose Mucosa. 
Testes sorológicos: Os testes de imunofluoresce ̂ncia 
indireta (IFI) e imunoenzimático (ELISA) são utilizados 
para detectar anticorpos anti-Leishmania. As reac ̧ões 
sorológicas não devem ser utilizadas como critério isolado 
para diagnóstico de LTA, pois podem apresentar reac ̧ão 
cruzada com outros Tripanosomatídeos. 
 
Exames moleculares: PCR é um exame que permite 
amplificar em escala exponencial seque ̂ncias de DNA. 
Dotada de alta sensibilidade, é capaz de detectar 
quantidades muito pequenas do DNA do parasito. 
3- TRATAMENTO 
GLUCANTIME: Ampolas de 5ml com 405mg de Sb. 
(81mg/ml) Formas cuta ̂neas: 10-20mg de Sb/kg/dia, IM 
ou EV, 20 dias Formas mucosas: 20mg/kg/dia, 30 dias 
Dose máxima: 3 frascos dia (15ml) 
Se não houver cicatrizac ̧ão após 12 semanas do término 
do tratamento, repetir a dose mais 30 dias. Alguns autores 
recomendam até 4-5 séries. 
EXAMES COMPLEMENTARES: artralgia, mialgia, 
inapete ̂ncia, plenitude gástrica, fraqueza, tontura e 
cefaléia. Elevac ̧ão de ureia, creatinina, transaminases e FA. 
Alterac ̧ões ECG: distúrbios de repolarizac ̧ão, alargamento 
do Q-T, bradicardia sinusal. Solicitar ECG, func ̧ão hepato-
renal 
OUTRAS OPÇÕES 
PENTAMIDINA: Segunda escolha. Falha ou CI ao 
antomonial: 4mg/kg IM em dias alternados, 5-10 doses. 
EC: nefro e hepatotoxicidade, hipotensão, hipoglicemia, 
hiperglicemia, alterações ECG, abcesso glúteo. Não usar 
em gestantes, diabéticos, insuf. Renal,hepática ou 
cardíaca, crianças < 8 kg. 
ANFOTERICINA B DESOXICOLATO: Bastante eficaz, indicado 
em formas resistentes aos antimoniais. Leishmanicida. 1 
mg/kg/dia, dose total 1-1,5g(cutânea), 2,5-3,0g 
(mucosa). Em pacientes com IRC diminuir para 50% da 
dose. Pode ser usada em dias alternados. Droga de 
escolha em gestantes 
MILTEFOSINA: 2,5 mg/ kg/dia de miltefosina 50 mg, por via 
oral, dividida em duas a três doses diárias, até o limite de 
150 mg/dia (três cápsulas/dia), por 28 dias 
OBS: ETIOLOGIA DE LESÕES DERMATOLÓGICAS 
PARACOCODIODOMICOSE 
LEISHMANIOSE 
ESPOROTRICOSE 
CROMOMICOSE 
TUBERCULOSE CUTÂNEA 
 
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