Anti-hipertensivos

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1 Natasha Ferreira ATM25 
Anti-hipertensivos 
 
HIPERTENSÃO ARTERIAL (HA) 
condição clínica multifatorial caracterizada por 
elevação sustentada dos níveis pressóricos >= 140 
(sistólica) e/ou 90 (diastólica) mmHg 
 Frequentemente associada 
• Distúrbios metabólicos 
• Alterações funcionais e/ou estruturais de 
órgãos-alvo 
 Agravamento com outros fatores de risco 
• Dislipidemia 
• Obesidade abdominal 
• Intolerância a glicose 
• DM 
 Fatores de risco 
Não modificáveis 
• Idade (≥ 60 anos) 
• Sexo e etnia (negros) 
Modificáveis 
• Excesso de peso e obesidade (IMC ≥ 25 
kg/m2) 
• Ingestão de sal (> 2 g/dia) 
• Ingestão de álcool (30-40 g de álcool/dia) 
• Sedentarismo 
• Fatores socioeconômicos 
 
 
REGULAÇÃO DA PA 
É regulada dentro de uma faixa estreita para 
prover a perfusão adequada aos tecidos sem 
causar lesões ao sistema vascular particularmente 
à túnica íntima arterial (endotélio vascular) 
 Principais fatores que influenciam a PA 
Ela é diretamente proporcional ao DC e a 
resistência vascular periférica (quando uma 
aumenta as outras aumentam também) 
 
O sistema de regulação da PA se dá da seguinte 
forma: 
• Volume sanguíneo + tônus venoso 
promovem uma pressão de enchimento, a 
qual, juntamente com a contratibilidade e 
FC acarretam no DC 
• Associado ao DC, temos a RVP que é 
influenciada pelo tônus arteriolar (volume 
arteriolar) 
Vale lembrar que o DC e a RVP são controladas 
por dois sistemas: 
 
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• SN simpático  através dos 
barroreceptores  regulação da PA a 
curto prazo (rápida) 
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
(rins)  regulação da PA a longo prazo 
(lenta) 
 
 
ABORDAGEM TERAPÊUTICA 
Farmacológica – modulam o DC ou RPV 
 
 
 
 
Ativa enzimas para 
converter I em II 
 
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Não farmacológica 
 
 Objetivo terapêutico 
• diminuição da PA 
• diminuição da morbidade e mortalidade 
DIURÉTICOS (DIU) 
 Mecanismos de ação 
• Relacionam se inicialmente aos seus 
efeitos natriuréticos (excreção de Na e 
água) com diminuição do volume 
extracelular 
• Após 4-6 semanas teremos o equilíbrio de 
ação deles, pois o volume circulante 
praticamente se normaliza (diminuição da 
volemia) e ocorre redução da resistência 
vascular periférica (RPV) 
• São fármacos que diminuem o volume 
intravascular através: 
− Aumento da excreção renal de 
sódio e água 
− Aumentam o fluxo urinário 
− Redução volume extracelular 
 
 Regulação de líquidos e eletrólitos pelos rins 
Inibidor da anidrase carbônica 
Poupadores de K+ 
DIU de alça 
 
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 Classificação 
• Diuréticos Tiazídicos 
• Diuréticos de alça 
• Diuréticos poupadores de K+ 
• Inibidores da anidrase carbônica 
• Diuréticos osmóticos 
Início  preferência aos DIU tiazídicos ou 
similares (clortalidona, hidroclorotiazida e 
indapamida) em doses baixas, pois são mais 
suaves e com maior tempo de ação 
DIU de alça (furosemida e bumetanida) tem 
preferência nos casos de insuficiência renal e 
situações de edema (IC ou insuficiência renal) 
Poupadores de potássio (espironolactona e 
amilorida) são utilizados em associação com os 
tiazídicos ou DIU de alça, pois sua propriedade 
natriurética é baixa. São utilizados para evitar a 
perda de K+ pelo uso de outros DIU. 
DIU Tiazídicos 
Atuam sobre o túbulo contorcido distal -> inibindo 
a reabsorção de Na e Cl  retenção de água no 
túbulo  maior eliminação de líquidos 
 Mecanismo de regulação da PA 
 
 Mudanças na urina 
• Maior retenção de Ca sérico 
• Maior excreção de Na e K 
− Maior excreção de Mg 
− Hiponatremia, hipotassemia e 
hipomagnesemia 
 
 Representantes 
• Hidroclorotiazida  12,5 a 50mg/dia – 
24h 
• Cloratalidona  12,5 a 50mg/dia – 
24/48h 
• Indapamida  1,5 a 5mg/dia – 24h 
• Clorotiazida 
• Metolazona 
A clorotiazida foi o primeiro diurético ativo VO, 
capaz de tratar o edema grave da cirrose e da 
insuficiência cardíaca com efeitos adversos 
mínimos 
Hidroclorotiazida e a clortalidona são usadas mais 
comumente 
Clorotiazida, indapamida e metolazona são 
referidas como diuréticos do tipo tiazídico, porém 
esses fármacos não são tiazídicos verdadeiros 
São uteis no tratamento combinado com uma 
variedade de outros anti-hipertensivos, incluindo 
β bloqueadores, IECAs, BRAs e diuréticos 
poupadores de potássio 
• Aradois H (losartana + hidrocloro) 
• Aldazida (espinolactona + hidrocloro) 
• Captopril + hidrocloro 
 
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 Efeitos adversos 
• Aumentam o ácido úrico sérico, 
diminuindo a quantidade de ácido 
excretado pelo sistema secretor de ácido 
orgânico 
• Desequilíbrio hidroeletrolítico 
− Alcalose hipoclorêmica 
− Hipopotassemia 
− Hiponatremia 
− Hipomagnesemia 
− Hipercalcemia 
− Hiperuricemia 
− Hiperglicemia – levam a um 
desequilíbrio dos carboidratos 
glicídicos e também pode ter 
relação com o aumento de 
lipídeos 
Obs: Em pacientes diabéticos, pode levar a um 
aumento da resistência insulínica, tendo um 
aumento dos níveis de glicose sérica 
 Contraindicação 
• Pacientes com alergia a sulfas (tem sulfa 
na composição) 
Diu de Alça 
Mais eficazes 
Atuam sobre a alça de Henle  Inibem o 
cotransporte de Na/K/Cl  retenção de Na, água 
e Cl  excreção destas substâncias 
Atuam rapidamente, mesmo em pacientes com 
função renal diminuída ou que não responderam a 
outros diuréticos 
Os diuréticos de alça podem aumentar o fluxo de 
sangue nos rins, possivelmente pelo aumento da 
síntese de prostaglandinas -> vasodilatação 
 
 
 
 
 Mudanças na urina 
• Excreção de sódio e potássio 
• Diuréticos de alça aumentam a secreção 
de Ca na urina 
 
 Representantes 
• Furosemida  20 a 320mg/dia – 24h 
• Bumetanida 
• Torsemida 
• Ácido etacrínico 
 Uso terapêutico 
• Fármacos de escolha para reduzir edema 
pulmonar agudo e edema periférico 
agudo ou crônico causado por 
insuficiência cardíaca ou renal 
− Situações de emergência como 
edema pulmonar agudo devido ao 
seu rápido início de ação 
− Edema associado com: ICC, 
cirrose hepática e doença renal 
(inclusive síndrome nefrótica) 
• Hipercalcemia 
• HAS leve a moderada, geralmente em 
associação com outros anti-hipertensivos 
• Adjuvante no tratamento da crise 
hipertensiva 
 Efeitos adversos 
• Hipopotassemia 
• Hipomagnesemia - O uso crônico de 
diuréticos de alça combinado com 
ingestão reduzida 
 
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de Mg2+ pode levar à hipomagnesemia, 
em particular nos idosos. 
• Hipotensão – associação com outros 
medicamentos 
• Hiperuricemia – caso da furosemida e ac. 
etacrínico 
• Ototoxicidade – Ac. etacrínico é o 
fármaco mais propenso a causar surdez 
Poupadores de K 
Atuam no túbulo e ducto coletor, mas por 
mecanismos diferentes 
 Representantes 
• Espironolactona  12,5 a 100 mg/dia – 
24h 
• Triantereno  50 a 150 mg/dia – 24h 
• Amilorida  2,5 a 5 mg/dia – 24h 
Espirinolactona é antagonista da aldosterona  
inibe a reabsorção Na e secreção K 
Amilorida e trantereno bloqueiam os canais de Na 
• impedir com que ocorra a secreção de K 
(maior retenção) e maior excreção de Na 
• atividade natrurética baixa por isso são 
associados a outros diuréticos, sendo 
uteis no tratamento de hipopotassemia 
 Contraindicações 
• Pacientes com disfunção renal devido ao 
aumento do risco de hiperpotassemia 
 Mudança na urina 
 
Paciente com ascite  usar Espirilolactona, 
mesmo não tendo excreção tão significativa, é 
inibidor de aldosterona (diminui a absorção de Na 
e agua, fazendo com que elimine aos poucos o 
liquido) 
ADRENÉRGICOS DE AÇÃO CENTRAL 
Fármacos simpaticoplégicos ou agentes α-agonista 
de ação central 
 Efeitos dos agentes alfa adrenérgicos 
• Estímulo dos receptores α2-receptores  
mecanismos simpaticoinibitórios 
• Diminuição da atividade simpática e do 
reflexo dos barorreceptorescontribuindo 
para bradicardia relativa e a hipotensão 
ortostática 
• Discreta diminuição na RVP e no DC 
• Redução nos níveis plasmáticos de renina 
– diminuição do mecanismo renina-
angiotensina-aldosterona 
• Retenção de fluidos 
 Representantes 
• Metildopa 
• Clonidina 
• Guanabenzo 
• Inibidores dos receptores imidazolínicos 
(moxonidina e rilmenidina) 
Metildopa 
É um α-2 agonista que é convertido em 
metilnorepinefrina no SNC, causando diminuição 
do efluxo adrenérgico 
 Indicações 
• Apresenta risco B na gravidez 
• tratamento da hipertensão na gravidez 
(efetividade e segurança para a mãe e o 
feto) 
 Efeitos adversos 
• Sedação e sonolência 
 
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• Pode provocar reações autoimunes (febre, 
anemia hemolítica, galactorreia e 
disfunção hepática) 
− Maioria dos casos desaparecem 
com a cessação do uso 
 Nome comercial: Aldomet 
Clonidina 
Reduz a atividade simpática e aumenta a 
parassimpática -> diminuindo a pressão arterial e 
bradicardia 
Atua centralmente, inibindo os centros 
vasomotores simpáticos e diminuindo a 
estimulação simpática para a periferia 
 Uso terapêutico 
Situações de hipertensão associada a: 
• síndrome das pernas inquietas 
• Retirada de opioides 
• Flushes da menopausa 
• Diarreia associada a neuropatia diabética 
• Hiperatividade simpática em pacientes 
com cirrose alcoólica 
Obs: Não apresentam efeito metabólico 
indesejado por não interferirem na resistência 
periférica à insulina nem no perfil lipídico 
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS 
Betabloqueadores 
Antagonistas dos recep. β-adrenérgicos 
 
São opções de tratamento para pacientes 
hipertensos com doença ou IC concomitante 
• Ex: pacientes com infarto, arritmias, 
angina, ICC 
Mais eficazes em pacientes jovens do que idosos e 
em pacientes brancos do que negros 
Dois subtipos de receptores β adrenérgicos estão 
presentes em diferentes proporções nos 
diferentes tecidos 
• Beta 1 (predomínio no coração) 
• Beta 2 (predomínio nos pulmões) 
• A seletividade do fármaco está 
relacionada com a ação sob os subtipos de 
receptores 
 Mecanismo de regulação da PA 
• Reduzem a PA em pacientes hipertensos, 
mas não em indivíduos normotensos 
• Reduzem a PA, 1º diminuindo DC 
− Bloqueio dos receptores no 
coração, promovendo diminuição 
da DC 
• Reduzem a liberação de renina dos rins 
(diminui a formação de angiotensina II e 
secreção de aldosterona) 
− Faz vaso dilatação, 
consequentemente uma redução 
da RVP 
− Redução da aldosterona  menor 
retenção de sódio e água, 
diminuindo o volume sanguíneo 
 menor DC 
 
 
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 Efeitos no organismo 
• Sistema respiratório -> bloqueio de 
receptores β2 leva a broncoconstrição 
− BB não seletivos (propranolol e 
nadolol) podem precipitar crises 
respiratórias 
• Efeitos metabólicos -> interferem no 
mecanismo das catecolaminas (aumenta 
os níveis de AMPc) 
• Bloqueia a liberação de glicose em 
resposta à adrenalina 
− diminuição glicogenólise 
− diminuição lipólise 
− Diabetes tipo I - hipoglicemia 
acentuada após insulina. 
 Classificação e representantes 
❶ Não seletivos (1ªg) 
• Propranolol  10,40,80mg – 2x/dia (usual 
120-240mg) 
• Pindolol 
• Nadolol 
• Timolol 
❷ Β1-seletivos (2ªg) 
• Atenolol  25,50 e 100mg – 1x/dia (usual 
25-100mg) 
• Esmolol 
• Metoprolol  40 e 100mg – 2x/dia (usual 
100-200mg) 
❸ Não seletivos (3ªg) 
• Carvedilol  6,25; 12,5 e 25mg – 2x/dia 
(usual 25-50mg) 
❹ Β1-seletivos (3ªg) 
• Nebivolol 
 Farmacocinética 
• São ativos por VO para o tratamento da 
hipertensão 
• Propranolol sofre biotransformação de 
primeira passagem extensa e altamente 
variável 
− Não tem metabolismo exato, mas 
o que chega na corrente 
sanguínea terá resposta 
• Podem demorar várias semanas até 
desenvolverem seu efeito pleno 
• Esmolol, metoprolol e propranolol estão 
disponíveis em formulação intravenosa 
(IV) – casos de emergência 
 Efeitos adversos 
• Broncoespasmo, 
• Bradicardia, distúrbios da condução 
atrioventricular 
• Vasoconstrição periférica 
• insônia, pesadelos, depressão psíquica 
• Astenia 
• Disfunção sexual 
− Nebivolol tem menor efeito de 
disfunção sexual possivelmente 
em decorrência do efeito sobre a 
síntese de óxido nítrico endotelial 
(aum. vasodilatação) 
• Podem acarretar intolerância à glicose -> 
Induzir o aparecimento de novos casos de 
DM, 
− Potencializado quando utilizados 
com DIU 
• Hipertrigliceridemia com elevação do LDL 
colesterol e redução da fração HDL 
colesterol 
Obs: Os BB 3ª geração (carvedilol, nebivolol) têm 
impacto neutro ou até podem melhorar o 
metabolismo da glicose e lipídico possivelmente 
em decorrência do efeito de vasodilatação com 
diminuição da resistência à insulina e melhora da 
captação de glicose pelos tecidos periféricos 
Obs: Propanolol pode ser utilizado pra enxaqueca 
(bloqueio do SNS e modula o processo de 
vasodilatação e fluxo sanguíneo, diminui a 
taquicardia mediada pelo momento de 
dor/estresse e não diminui a PA) e para tremor 
essencial (quando o musculo está tensionado) 
 
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 Suspensão brusca dos β bloqueadores pode 
provocar 
• Hiperatividade simpática, com 
hipertensão de rebote e/ou 
manifestações de isquemia miocárdica 
• Principalmente em hipertensos com PA 
prévia muito alta 
 Contraindicações 
• BB 1ª e 2ª geração -> pacientes com asma 
brônquica, DPOC e bloqueio 
atrioventricular de segundo e terceiro 
graus 
− Afetam receptores β2 
3ª Geração 
Além das ações anteriores, têm efeito 
vasodilatador por mecanismos diferentes 
• Carvedilol pelo seu efeito de bloqueio 
concomitante do receptor alfa 1 
adrenérgico usado no tratamento 
hipertensão e IC 
• Nebivolol por aumentar a síntese e 
liberação de óxido nítrico no endotélio 
vascular (vasodilatação) 
• Possuem sinergismo de efeitos 
(bloqueiam os receptores β1 e 
vasodilatação) 
Alfabloqueadores 
Antagonistas dos receptores α 
 Representantes 
• Doxazosina 
• Prazosina 
• Terazosina 
São utilizados comumente em pacientes com 
hiperplasia prostática benigna (melhora dos 
sintomas) 
Bloqueio α1  inibe a vasoconstrição e o 
aumento na PA induzidas pelas catecolaminas 
endógenas 
Agem como antagonistas competitivos dos 
receptores α1 pós-sinápticos levando a redução 
da RVP sem interferir no DC 
Apresentam uma discreta melhora no 
metabolismo lipídico e glicídico 
 Efeitos adversos 
• Hipotensão postural (mais evidente com a 
primeira dose, sobretudo se a dose inicial 
for alta); 
• Palpitações/taquicardia 
• Astenia 
• Incontinência urinária (mulheres) 
• Vertigem 
• Disfunção sexual 
Obs: Doxazosina têm maior risco de incidência de 
ICC, porém é recomendada para tratamento de 
HPB 
Obs: Doxazozina deve ser iniciado a noite, com 
baixas doses, devido ao risco inicial de hipotensão 
 IECAS 
Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina 
 Representantes 
• Captopril  12,5; 25 e 50mg -- 2-3x/dia 
(usual 25-150mg) 
• Enalapril  5,10 e 20mg – 2x/dia (usual 
10-40mg) 
• Lisinopril  5,10 e 20mg – 1x/dia (usual 
20-40mg) 
Enalapril e lisinopril são recomendados como 
tratamento contra hipertensão em pacientes com 
uma variedade de indicações; 
• Risco alto de doença coronária 
• História de diabetes 
• AVE 
• IC, IAM 
• Doença renal crônica 
O Enalapril é um pro-fármaco oral, o qual é 
convertido por hidrólise em enalaprilato, cujos 
efeitos assemelham-se aos do captopril 
 
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Captopril e Lisinopril não são metabolizados no 
fígado  uso insuficiência hepática grave 
 Mecanismo de ação 
Diminuem a PA reduzindo a RVP, sem aumentar 
reflexamente o DC, a frequência ou a 
contratilidade cardíaca 
Bloqueiam a síntese de angiotensina II e inibem a 
degradação de bradicinina 
Obs: Retardam a progressão da nefropatia 
diabética e diminuem a albuminúria(proteína na 
urina) 
Inibem a degradação de bradicinina (papel 
importante na redução da PA), pois ela é 
metabolizada por uma enzima (Cininase II) de 
mesma conformação da ECA. 
Ao aumentar a concentração de bradicinina (pela 
inativação da enzima que a degrada)  
vasodilatação mediada pela liberação de NO e 
prostaciclinas  diminuir a RVP  diminuição da 
PA 
 
 
 
 Efeitos adversos 
• Tosse seca 
− Aumento da bradicinina e 
substância P na árvore pulmonar 
(mais comum mulheres) 
• Hiperpotassemia 
− Interrupção da síntese de 
aldosterona – retém K 
− Suplemento de potássio e 
diurético poupador de potássio 
devem ser usados com cautela 
devido ao risco de 
hiperpotassemia 
• Erupção cutânea 
• Hipotensão 
 Contraindicação 
• Gravidez – pode induzir a malformações 
fetais 
BRAS 
Bloqueadores dos receptores de AT1 da 
angiotensina II 
 Representantes 
• Losartana  25, 100mg – 1-2x/dia 
• Candesartana  8, 32mg – 1x/dia 
• Irbesartana  150, 300mg – 1x/dia 
• Eprosartana 
Eles antagonizam a ação da angiotensina II  
bloqueio específico dos receptores AT1 
responsáveis pelas ações da angiotensina  
vasoconstrição, proliferação e estimulação da 
liberação de aldosterona estarão inibidas 
Losartana e irbesartana são alternativas aos IECAs 
 
 
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 Mecanismo de ação 
 
Obs: Não exercem nenhum efeito sobre o metabolismo da bradicinina -> bloqueadores + seletivos dos efeitos da 
angiotensina II do que os inibidores da ECA 
 Efeitos adversos 
Semelhantes aos dos IECAs 
• Risco de tosse e angioedema seja 
significativamente menor 
• Hiperpotassemia 
• Diminuição de função renal em presença 
de estenose bilateral de artéria renal ou 
unilateral em rim único 
 
 
 Contraindicações 
• Não devem ser associados com IECA para 
o tratamento da hipertensão devido à 
similaridade de mecanismo e de efeitos 
adversos 
− Podem potencializar os efeitos 
colaterais e hipertensivos por 
conta da sobreposição dos 
mecanismos 
• Gestantes – atividade teratogênica 
 
REDUÇÃO DA PA 
 
12 Natasha Ferreira ATM25 
BCCS 
Bloqueadores de Canais de Cálcio 
Opção de tratamento recomendado para 
hipertensos com diabetes ou angina 
Doses elevadas de BCCs de curta duração devem 
ser evitadas devido ao maior risco de infarto do 
miocárdio por vasodilatação excessiva e 
acentuada estimulação cardíaca reflexa 
 Mecanismo de ação 
Reduzem a excitabilidade do coração e a 
frequência  promove relaxamento da 
musculatura lisa arterial e redução da RVP 
 Representantes 
❶ Não diidropiridinas – sistema de liberação 
lenta (programada) 
• Fenilalquilaminas 
− Verapamil retard 
− é o menos seletivo e apresenta 
efeitos significativos nas células 
cardíacas e no músculo liso 
• Benzotiazepinas 
− Diltiazem 
− apresenta efeitos significativos 
nas células cardíacas e no músculo 
liso 
❷ Diidropiridinas 
• Anlodipino 
• atuam mais no músculo liso 
• apresentam alta afinidade pelos canais de 
cálcio vasculares do que pelos localizados 
no coração 
• Vantagem: menor interação 
farmacológica com outros fármacos 
cardiovasculares (digoxina, varfarina), que 
são frequentemente usados em conjunto 
com BCCs 
 Farmacocinética 
• A maioria dos BCCs apresenta meia vida 
curta (3-8h) após administração oral 
• Preparações de liberação sustentada 
permitem uma dosificação única por dia 
− Liberado aos poucos mesmo 
tendo tempo de meia vida curto 
• Anlodipino tem meia vida muito longa e 
não requer formulação de liberação 
estendida 
 Efeitos adversos 
• Edema periférico (anlodipino) 
• Rubor 
• Cefaleia 
• Vertigem 
• Hipotensão 
VASODILATADORES DIRETOS 
 Representantes 
• Hidralazina  50 a 200mg – 8-12/h 
• Minoxidil  2,5 a 40mg – 12-24/h 
• Nitroglicerina  5 a 200ug/kg/min – IV 
contínuo 
Relaxantes de músculos lisos de ação direta e não 
são usados como fármacos de 1ª escolha no 
tratamento da hipertensão 
 Efeitos adversos 
• Hipotensão postural 
• Palpitações 
• Cefaleia 
• Hipertricose (Minoxidil) 
• Exacerbação de angina (hidralazina) 
• Aumentam a concentração plasmática de 
renina  retenção de Na e água 
• Indução do lúpus eritematoso sistêmico 
(raro) 
Esses efeitos indesejados podem ser bloqueados 
pelo uso concomitante de um diurético e um β-
bloqueador 
• Hidralazina é administrada quase sempre 
em associação com um β-bloqueador 
(propranolol, metoprolol ou atenolol)  
compensar a taquicardia reflexa e um 
diurético  reduzir a retenção de Na 
 
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• Diminuem o DC, o volume plasmático e a 
RVP 
INIBIDORES DIRETOS DA RENINA 
 Representante 
• Alisquireno  300mg 
• Único disponível para uso clínico no BR 
É biotransformado pela CYP3 A4 e é sujeito a 
interações de fármacos 
 
 
 Nome comercial: Rasilez 
 Mecanismo de ação 
Promove a inibição direta da ação da renina  
diminuição da formação de angiotensina II 
Reduz a PA com eficácia similar à dos BRAs, IECAs 
e Tiazídicos 
 Contraindicação 
• Gestação 
 
 
 
 
 
 
14 Natasha Ferreira ATM25 
PERGUNTAS DA AULA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
a) Beta I seletivo - vasoconstrição no coração 
b) Eliminação de sódio e água 
hidroclorotiazida e clortaridona 
c) Aumento de Ca no sangue, retém ac. Úrico 
 
 
 
 
 
 
1. D - Poupar potassio (espirolactona vai ser associado a um diurético sempre) 
Em que situações fazemos reposição de potassio IV? 
• Quando o paciente encontra-se com cetoacidose (potassio abaixo do limite -3,3) e precisa utilizar insulina, 
devemos repor o potassio para evitar que o potassio saia da ciruculação (diminua concentração sérica) e 
se tenha uma parada cardíaca 
Pacientes cardiopatas podem fazer uso de potássio com medicamentos (low K) 
Podemos repor potássio pela dieta (banana) - estivermos com câimbra 
 
 
 
15 Natasha Ferreira ATM25 
 
2. A - é IECA sendo nefroprotetor 
Betabloq não seletivo diminuem resistência a insulina prejudicando o diabetes 
3. A - medicamento que pode desencadear doença autoimune (tipo lupus) 
 
 
 
 
 
 
 
4. D - antagonista de receptores alfa I adrenérgico 
 
1. A - em emergência podemos utilizar enalapril sublingual quando PA diastólica está elevada 
 
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2.. D - alfa I bloq (hipotensão postural) 
Não pode ser betabloq de 3ªg por estar causando taquicardia 
 
 
 
 
 
 
3. A - agonistas centrais alfa II (clonidina, metildopa) - retirada abrupta pode causar superestimulação simpática 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4. C - betabloq relacionado a disfunção sexual 
 
17 Natasha Ferreira ATM25 
 
5. D - IECA ou BRA, se está no estágio 2 da PA precisa fazer associação medicamentosa 
 
 
 
 
 
 
6. D - se faz uso de lisinopril não podemos acrescentar BRA 
 
 
 
 
 
 
 
7. D - IECA e BRA estão relacionados a retenção de K 
Espironolactona - poupadora de K 
Clortaridona - diuretico (joga fora) 
Furozemida diminui o K sérico 
 
 
18 Natasha Ferreira ATM25 
 
 
 
 
 
 
 
8. C - edema de MMII - bloq de canal de Ca (anlodipino...) efeito colateral característico 
 
 
 
 
 
 
9. C - vasodilatador direto (pode ser metildopa tbm) 
 
 
 
 
 
 
 
 
10. A - não sofre metabolização hepática, e por esse paciente ter diabetes ele faz nefroproteção 
HAS, diabetes, hepatite C c/ insuf. hepática