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Patologias do Esôfago Profa Juliana Pedrosa + Bogliolo CONSIDERAÇÕES INICIAIS ➔ O esôfago é dividido em três regiões: superior ou cervical, média ou torácica e inferior, esta última constituída pelas porções supradiafragmática e infradiafragmática, esta incluindo a junção esofagogástrica. ➔ Histologicamente, o órgão é formado por quatro camadas: mucosa, submucosa, muscular e adventícia. ➔ A mucosa do esôfago é revestida por epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado. ➔ Muscular interna (circular) e muscular externa (longitudinal). Na camada muscular encontra-se o plexo nervoso mientérico (de Auerbach). ATRESIA ➔ Anomalia congênita mais comum do esôfago - mais de 80% das malformações do órgão; ◆ Resulta da falta de septação normal do intestino anterior em esôfago e traqueia; ◆ Pode ser diagnosticado precocemente e corrigido; ◆ Associado a polidrâmnio e parto prematuro. ➔ Estrutura em fundo cego. ➔ A fisiopatologia da fístula esofagotraqueal relaciona-se sobretudo com refluxo do conteúdo gástrico para a traqueia e pulmões, podendo causar lesão química, atelectasia pulmonar e cianose. →TIPO A: Atresia pura, sem fístula esofagotraqueal. Representa 9% das atresias do esôfago e, em metade dos casos, associa-se a outras malformações. Ou seja, o prognóstico é variável. A porção cefálica do esôfago termina em fundo cego e une-se ao estômago através de um fino segmento fibroso, sem luz. →TIPO B: Atresia do esôfago com fístula esofagotraqueal na porção proximal. No tipo B (< 1%), a fístula se forma acima da atresia; em consequência, surgem regurgitação, tosse, cianose, pneumonias (lesão química e abscessos) e atelectasia pulmonar. →TIPO C: No tipo C, o mais frequente (85 a 90% dos casos), a porção proximal do esôfago termina em fundo cego, enquanto a porção distal se comunica com a traqueia ou com o ramo direito do brônquio principal (em geral, 0,5 cm acima da bifurcação); portanto, a fístula ocorre além da atresia. →TIPO D: O tipo D (< 1%) consiste em atresia com fístula nas porções proximal e distal. →Fístula em H: Fístula esofagotraqueal sem atresia do esôfago (fístula em H) é rara. O esôfago e a traqueia são normais, mas ligam-se entre si por um trato fistuloso. A sintomatologia é semelhante à da atresia com fístula. Quando pequena, pode passar despercebida em crianças e manifestar-se somente em adultos. ➔ O tratamento das atresias é cirúrgico, sendo o prognóstico bom na ausência de outras anomalias ou de complicações pulmonares. DIVERTÍCULOS ➔ São dilatações circunscritas da parede esofágica, congênitas ou adquiridas, que se comunicam com a luz do órgão. ➔ Divertículo de Merkell - divertículo verdadeiro. Medicina UFAL 2022 Adriely Blandino 82 ➔ Divertículos verdadeiros x falsos Verdadeiros: tem todas as camadas. Falsos: geralmente se formam a partir da camada muscular (tem mucosa e submucosa). ➔ Complicações: obstrução, inflamação, neoplasia, regurgitação… →Divertículo de Zenker É um divertículo falso. Localizado logo acima do esfíncter esofágico superior, posterior a hipofaringe. É o mais comum e mais frequente em idosos. A lesão parece dever-se à fraqueza da camada muscular entre as fibras oblíquas do músculo constritor inferior e a horizontal do músculo cricofaríngeo. Se forma por mecanismo de impulsão em consequência de aumento da pressão intraluminal. É evidenciável à radiografia. As manifestações variam com o tamanho da lesão e complicações (regurgitação, disfagia, aspiração pulmonar, sensação de corpo estranho, sialorréia, sussurro e “cacarejo de galinha” etc.); →Divertículo de Rokinski É um divertículo verdadeiro. Localizado na porção média do esôfago, próximo do hilo pulmonar. Geralmente pequeno (1 a 1,5 cm), arredondado e assintomático, exceto quando há complicações. É um divertículo por tração, provocada por aderências periesofágicas por processos inflamatórios/cicatriciais, principalmente tuberculose de linfonodos do hilo pulmonar. Regurgitação noturna. →Divertículo epifrênico Próximo da junção gastroesofágica. É raro. Falta de relaxamento do EEinferior - acalasia*. É um divertículo de pulsão. É um divertículo falso. *Acalasia Falta de relaxamento completo do EEI→ aumento do tônus basal do EEI → disfagia progressiva. Aspectos morfológicos secundários Complicações: Material fica retido; Candidíase; Risco de desenvolvimento de carcinoma esofágico Acalasia secundária: relacionada com Chagas, neuropatia diabética, sarcoidose… HÉRNIA HIATAL ➔ Consiste na passagem de parte do conteúdo abdominal para a cavidade torácica através do hiato diafragmático. ➔ Há quatro tipos de hérnia de hiato: Tipo I → esôfago curto, que traciona o estômago para a cavidade torácica. Resulta de defeito congênito ou de lesões que causam encurtamento do órgão, como certas esofagites crônicas ou câncer do esôfago. Tipo II → hérnia paraesofágica ou por rolamento, em que o esôfago permanece em posição normal, mas parte do fundo gástrico e, às vezes, do omento penetra no tórax (a porção distal do esôfago mantém-se abaixo do diafragma). Esse tipo de hérnia pode provocar dor semelhante à da isquemia do miocárdio (angina). Quando volumosa, pode ocorrer encarceramento (estrangulamento → ↓fluxo sanguíneo → necrose), às vezes letal. Tipo III → hérnia esofagogástrica ou por deslizamento, que é a mais comum . A porção subdiafragmática do esôfago e parte do estômago entram no tórax. Tipo IV → além do estômago, ocorre a herniação de outros órgãos (baço, intestinos). ➔ Etiopatogênese: Dois fatores: primário e secundário. Primário: enfraquecimento dos músculos em torno do hiato diafragmático. Mais comum >40 anos ou associado a doenças crônicas. Secundário: relacionado a condições que aumentam a pressão intra-abdominal (obesidade, tosse, vômitos, ascite, gravidez etc). ➔ As hérnias de hiato podem ser sintomáticas ou não. As primeiras manifestações são as de esofagite de refluxo, que é sua complicação mais frequente. Esofagite agrava os episódios de regurgitação, pirose e dor. ➔ Quando fica fixada permanentemente acima do diafragma, a hérnia pode facilitar o agravamento do refluxo acidopéptico e predispor à formação de úlcera péptica na porção herniada. ➔ Hemorragia, discreta ou acentuada, causa anemia ou hematêmese. Doença pulmonar crônica decorrente de regurgitação e aspiração noturna é complicação comum. ➔ A associação de hérnia de hiato, diverticulose do cólon e calculose da vesícula biliar é conhecida como tríade de Saint. Medicina UFAL 2022 Adriely Blandino 82 VARIZES São dilatações circunscritas e permanentes das veias esofágicas, quase sempre adquiridas e secundárias a hipertensão portal. São mais comuns nos terços distal e médio do esôfago. Nos estados de hipertensão portal, o fluxo pelo sistema portal intra-hepático fica comprometido e parte do sangue reflui para as chamadas vias hepatofugas. No Brasil, as causas mais comuns de varizes do esôfago são doenças fibrosantes do fígado que dificultam a circulação portal intra-hepática, sobretudo a cirrose hepática e a forma hepatoesplênica da esquistossomose mansoni. Menos frequentemente, trombose da veia hepática (síndrome de Budd-Chiari), trombose da veia porta e compressão da veia porta por tumores. Cirrose → fibrose → união de septos + alteração da circulação → ↑ pressão portal. ESOFAGITES ➔ Podem ser agudas ou crônicas. ◆ Agudas: congestão, erosão, infiltrado inflamatório de polimorfonucleares. A inflamação pode ser circunscrita ou difusa e adquire os aspectos catarral, fibrinoso, purulento e/ou ulcerativo. ◆ Crônicas: infiltrado inflamatório de mononucleares, hiperplasia do epitélio e graus variados de fibrose. Podem ser provocadas por estase alimentar (estenose ou compressão do esôfago, megaesôfago etc.). Esofagites crônicas específicas (tuberculose, sífilis etc.) são raras. Na doença de Crohn, as lesões sãosemelhantes às do intestino e podem provocar estenose ou fístulas. ➔ Podem ser causadas por agentes físicos e químicos, ter origem infecciosa ou resultar da extensão de doenças sistêmicas. ➔ Esofagites infecciosas podem ser causadas por bactérias, vírus e fungos. As demais esofagites fazem parte de doenças crônicas, têm evolução geralmente insidiosa, nem sempre são sintomáticas e manifestam-se na fase tardia da doença. ESOFAGITE POR CÂNDIDA ➔ Comum em indivíduos imunocomprometidos: em tto com quimioterapia para neoplasias malignas; uso de imunossupresores em receptores de transplante; doenças que comprometem o sistema imunitário, como a AIDS. ➔ Esofagite por Candida ocorre também em pacientes diabéticos ou após tratamento com antibióticos, que facilitam a proliferação de fungos saprófitas. ➔ Comumente associada a candidíase oral e 25% dos casos de infecção viral (citomegalovírus, herpes) acompanham-se de esofagite por Candida. ➔ É uma infecção frequente - 6% das EDA. ➔ Sintomas: disfagia, odinofagia (às vezes intensa), dor com irradiação para as costas e hemorragias. ➔ Diagnóstico: histórica clínica + “raspado” do esôfago → Papanicolaou ou histopatológico. ➔ As lesões ocorrem especialmente nos terços médio e distal do esôfago. ➔ A mucosa torna-se elevada, nodulosa, com placas ou pseudomembranas brancacentas bem características à endoscopia ou com pequenas ulcerações circundadas por halo hiperêmico. ESOFAGITE HERPÉTICA ➔ Causada pelo vírus Herpes simplex e transmitida por contato direto. ➔ Ocorre principalmente em indivíduos com neoplasias malignas, doenças crônicas ou transplantados. ➔ Quando bem desenvolvidas, as lesões são semelhantes às encontradas na candidíase. ➔ Microscopicamente, além de ulcerações podem ser encontrados: inclusões nucleares, eosinofílicas; agregados de grandes células mononucleadas (CD68+); células multinucleadas. ➔ A doença manifesta-se por odinofagia, dor retrosternal, febre, disfagia e, às vezes, hemorragia e dores articulares. ➔ Em indivíduos com sistema imunitário normal, a infecção evolui para cura espontânea em três a cinco dias. ➔ Pode ter sobreposição de agentes infecciosos (cândida, por exemplo). Medicina UFAL 2022 Adriely Blandino 82 ESOFAGITE EOSINOFÍLICA ➔ Esofagite eosinofílica caracteriza-se por infiltração de eosinófilos na mucosa do esôfago. Presença de eosinófilos intraepiteliais e lâmina própria (mucosa). ➔ Para o diagnóstico, são necessários pelo menos 15 ou mais eosinófilos por campo de grande aumento. ➔ As causas da inflamação não são conhecidas; alguns estudos mostram que a doença é mais comum em adultos jovens do gênero masculino com história de asma, impactação alimentar e disfagia. Quadros associados a atopia (dermatite atópica, asma, rinite alérgica, eosinofilia periférica). ➔ As lesões podem comprometer o terço distal ou a porção proximal do órgão. ➔ Principalmente em crianças, impõem-se o diagnóstico diferencial com doença de refluxo gastroesofágico. Nesta, o número de eosinófilos é menor do que na esofagite eosinofílica. ➔ Para aumentar a precisão do diagnóstico, recomendam-se biópsias também da mucosa dos terços médio e proximal do esôfago, menos sujeitos a lesões pelo refluxo gastroesofágico. OBS.: Uma gama de pesquisas em andamento sugeriu que o EEo e DRGE não são, necessariamente, condições excludentes. Em vez disso, compartilham uma relação complexa (elas podem coexistir). →EEo pode levar a refluxo secundário devido a diminuição da complacência esofágica ou motildade. →DRGE pode levar à diminuição da integridade da barreira epitelial, permitindo exposição a antígeno e subsequente eosinofilia. DRGE ➔ Caracteriza-se por refluxo anormal do conteúdo gástrico para o interior do esôfago. ➔ Aumento na periodicidade de refluxo ou maior sensibilidade da mucosa esofágica aos diferentes componentes (bile, sucos gástrico, entérico e pancreático) do líquido refluído podem resultar em sintomatologia ou em lesões, estas principalmente na mucosa do terço distal. ➔ A DRGE, que acomete indivíduos de ambos os gêneros, de qualquer idade, classe econômica ou grupo étnico. A incidência aumenta consideravelmente acima dos 40 anos de idade. ➔ Patogênese: está ligada a alteração nas barreiras anatômicas e funcionais na junção esofagogástrica, cujos responsáveis principais são o esfíncter inferior do esôfago (EIE) e a musculatura estriada da crura diafragmática. A pressão no esfíncter varia sob diversas condições, como estresse mecânico, ação hormonal, influências farmacológicas e, provavelmente, fatores emocionais. ➔ A DRGE ocorre sobretudo em condições que aumentam a pressão intra-abdominal e/ou interferem nos mecanismos normais antirrefluxo. ➔ As causas principais são: ◆ Hérnia de hiato, porque o EIE fica deslocado da sua posição normal intraabdominal para o interior do tórax, não podendo mais ser protegido pela crura diafragmática; ◆ Obesidade; ◆ Gravidez; ◆ Alcoolismo; ◆ Tabagismo. ➔ Redução do peristaltismo, por exemplo na doença de Chagas ou em hérnias de hiato, facilita a DRGE. Aumento do volume gástrico provocado por redução do esvaziamento do estômago também pode contribuir para agravar o refluxo ➔ A mucosa esofágica é relativamente resistente à acidez; no entanto, os mecanismos de defesa do órgão podem alterar-se após ingestão de álcool e de anti-inflamatórios não esteroides, aumentando o risco de lesões nas áreas expostas ao refluxo ácido. ➔ Alguns indivíduos podem ser assintomáticos ou oligossintomáticos e apresentar lesões à endoscopia e ao exame histopatológico. As duas principais consequências são esofagite de refluxo e esôfago de Barrett. ESOFAGITE DE REFLUXO ➔ É uma das principais consequências da DRGE. ➔ Os achados endoscópicos e histológicos sugerem a seguinte sequência etiopatogenética: por ação do suco gástrico, haveria aumento da perda (descamação) e consequente aumento da regeneração epitelial, esta demonstrada por hiperplasia da camada basal. ➔ Como a agressão acidopéptica é um processo contínuo, pode ocorrer desequilíbrio entre perda e regeneração celular, podendo ocorrer atrofia progressiva do epitélio escamoso e aumento relativo das papilas conjuntivas, que se aproximam da superfície da mucosa; tudo isso facilita o Medicina UFAL 2022 Adriely Blandino 82 contato do suco gástrico com a lâmina própria e estimula quimiorreceptores e fibras nervosas. ➔ Em sequência, podem ocorrer erosões e ulceração da mucosa, esta com quadro de úlcera péptica, podendo ser superficial e, menos frequentemente, até a muscular própria. Em consequência das úlceras, alguns pacientes desenvolvem fibrose e estreitamento do órgão. ➔ A mucosa esofágica pode ser normal ou apresentar hiperemia, edema e erosões. ➔ Menos frequentemente, existe úlcera péptica, que em geral é grande (> 1 cm), ovalada e com bordas discretamente elevadas e bem definidas. ➔ Como a doença é quase sempre persistente, podem coexistir lesões crônicas, como fibrose, cicatrizes ou sulcos que deformam a mucosa. ➔ Os achados microscópicos mais importantes são infiltrado de neutrófilos, linfócitos e, sobretudo, eosinófilos na lâmina própria e na intimidade do epitélio. O epitélio escamoso mostra hiperplasia da camada basal, provavelmente como resultado do turnover celular aumentado. As papilas da lâmina própria tornam-se mais longas, aproximando-se da luz do órgão. ESÔFAGO DE BARRET ➔ Esôfago de Barrett (EB) consiste na substituição do epitélio estratificado escamoso normal do terço distal do esôfago por epitélio colunar metaplásico do tipo intestinal - metaplasia intestinal. ➔ A lesão, que é mais comum em homens e acima dos 50 anos, em geral associa-se a esofagite de refluxo de longa duração. ➔ A principal hipótese patogenética baseia-se em alterações na diferenciação de células-tronco da camada basal do epitélio escamoso do esôfago distal,que originam glândulas intestinais metaplásicas. ➔ Acredita-se que o refluxo gastroesofágico seja o gatilho responsável pelo aparecimento e desenvolvimento das lesões que ocorrem no esôfago e que favorecem o aparecimento da metaplasia colunar. ➔ Complicações: ◆ Úlcera péptica, muitas vezes profunda e cuja evolução pode ser semelhante à da úlcera péptica gástrica, com fibrose da parede e estenose da luz do órgão. Refluxo de secreção duodenal (inclusive bile e secreção pancreática) parece ter papel relevante na ulceração e na estenose; ◆ Risco de malignização. O esôfago de Barrett apresenta com frequência displasia do epitélio colunar metaplásico, lesão precursora do adenocarcinoma do esôfago. Estima-se que a associação esôfago de Barrett – adenocarcinoma represente 5 a 10% de todos os carcinomas do esôfago. E exame de biópsias endoscópicas deve ser cuidadoso no sentido de se afirmar ou descartar a presença de displasia nas amostras. ➔ O diagnóstico endoscópico de EB baseia-se no encontro de mucosa com aspecto aveludado e de cor salmão ou rosa-claro que forma pequenas projeções digitiformes ou linguetas acima da junção esofagogástrica. ➔ Histologicamente, o achado característico são áreas de metaplasia intestinal em substituição ao epitélio escamoso. ➔ Como as glândulas metaplásicas nem sempre são bem diferenciadas ou são escassas nas pequenas amostras de biópsias endoscópicas, muitos patologistas consideram importante o achado de células caliciformes para confirmação do diagnóstico histopatológico. ➔ A lesão pode ser constituída somente por metaplasia intestinal ou conter glândulas mucossecretoras de padrão gástrico. ➔ O epitélio metaplásico pode apresentar displasia de baixo ou alto grau, de acordo com a intensidade das atipias celulares e arquiteturais, como proliferação desordenada, pseudoestratificação do epitélio, justaposição de glândulas, hipercromasia nuclear, perda de células caliciformes e nucléolos. Medicina UFAL 2022 Adriely Blandino 82 TUMORES BENIGNOS ➔ São raros; ➔ Leiomioma e papiloma escamoso os menos raros - Leiomiomas - mais comum entre a terceira e quinta década de vida; ➔ Crescimento intramural ou intraluminal; ➔ Frequentemente assintomáticos; ➔ Papiloma escamoso - solitário e pequeno; ➔ Mais comuns em homens do que em mulheres. MALIGNOS ➔ São muito mais frequentes que as neoplasias benignas. ➔ Assintomáticos por longo tempo, em geral as lesões são diagnosticadas tardiamente; ➔ A maioria dos casos continua sendo descoberta após o aparecimento de complicações da doença, com estenose da luz e disfagia; ➔ A mortalidade por carcinoma do esôfago continua elevada, ➔ Mais frequentes no sexo masculino. ➔ As variações geográficas indicam que os fatores etiológicos do câncer esofágico devem ser diferentes daqueles dos tumores do estômago e do cólon. ➔ Etiologias: ● Refluxo gastroesofágico e epitélio de Barrett, em adenocarcinomas; ● Baixo consumo de frutas e vegetais, com deficiência de vitaminas A, B e C; ● Relação entre o hábito de fumar e o consumo de álcool com a prevalência do câncer do esôfago; ● Hábito de ingerir alimentos muito quentes, particularmente chá; ● Fatores hereditários; ● Estreitamento, megaesôfago e divertículos; ● Suspeita-se que certos tipos do vírus do papiloma humano (HPV) tenham papel na carcinogênese esofágica. CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS ➔ É o tipo mais comum de câncer de esôfago no Brasil; ➔ Região distal e média do esôfago; ➔ Mais comum em homens; ➔ Síndrome de Plummer-Vinson.* ➔ Carcinoma avançado: ◆ Ulcerado, formado por lesão de bordas elevadas, irregulares; ◆ Pode causar hemorragia; ◆ Vegetante; ◆ Infiltrado difuso; ◆ Às vezes, a neoplasia contém estruturas glandulares atípicas; quando em grande número, o tumor é denominado carcinoma adenoescamoso. ADENOCARCINOMA ➔ Terço distal do esôfago - junção esofagogástrica e cárdia. ➔ Hiperplasia do epitélio + eosinófilos + metaplasia colunar (intestinal) com células caliciformes + displasia (pleomorfismo dos núcleos etc) → adenocarcinoma. ➔ Esôfago de Barrett associado a esofagite de refluxo é a principal condição de risco para adenocarcinoma do esôfago. ➔ Pacientes com esôfago de Barrett têm risco muito maior de desenvolver adenocarcinoma de esôfago do que a população em geral, mas, apesar do risco elevado, a maioria dos pacientes com esôfago de Barrett não morre por câncer esofágico. ➔ Predominantemente ulcerado ou infiltrativo; ➔ Invade todas as camadas do órgão; ➔ Raramente tem células do tipo anel de sinete*. Aspectos clínicos, evolução e prognóstico ➔ Evolução silenciosa, sem manifestações clínicas por muito tempo. ➔ As manifestações clínicas principais são dor, disfagia progressiva, vômitos, hemorragia digestiva e perda de peso. ➔ Por contiguidade, o tumor atinge a traqueia. ➔ Metástases mais frequentes são para os linfonodos do mediastino e abdominais. ➔ A neoplasia de pior prognóstico é o carcinoma de células escamosas avançado, que implica sobrevida média de um ano após o diagnóstico. Medicina UFAL 2022 Adriely Blandino 82
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