DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)

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1 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
 
 
É definida como uma síndrome caracterizada pela obstrução crônica e difusa das vias aéreas inferiores, de 
caráter irreversível, com destruição progressiva do parênquima pulmonar. Geralmente estão incluídos nesta 
definição pacientes com bronquite obstrutiva crônica e com enfisema pulmonar, ambos relacionados à 
exposição à fumaça do tabaco. 
Habitualmente, já existe uma lesão pulmonar extensa quando o paciente começa a sentir dispneia ao 
esforço. Esse fato ocorre devido à progressão lenta da doença e a adaptação do paciente à sua 
capacidade física diminuída. 
EPIDEMIOLOGIA 
A DPOC é uma doença que acomete a população mundial. Sua prevalência vem aumentando nas últimas 
décadas, especialmente no sexo feminino. É caracteristicamente uma doença de mais velhos, 
manifestando-se na quinta ou sexta década de vida. A preponderância no sexo masculino é explicada 
basicamente pela maior prevalência do tabagismo nos homens. 
A mortalidade relacionada ao DPOC está aumentando progressivamente nas últimas décadas, sendo 
atualmente a 4ª causa de morte no mundo. 
ASMA E DPOC 
A presença de hiper-reatividade brônquica na DPOC é frequentemente encontrada e denominada de 
bronquite asmática obstrutiva crônica. 
Esse componente asmático da obstrução pode ser revertido com broncodilatadores e principalmente com 
o uso de corticoides inalatórios. 
Isso porque, a inflamação das vias aéreas encontrada na bronquite obstrutiva crônica difere daquela da 
asma, pois nesta, esse processo é dependente de linfócitos TCD4, eosinófilos, basófilos e mastócitos, 
havendo pouca ou nenhuma fibrose. 
Já na bronquite a inflamação é dependente de linfócitos TCD8 citotóxicos, macrófagos e neutrófilos, 
estimulando a fibrose das vias aéreas. 
FATORES DE RISCO 
O tabagismo é sem dúvidas, o principal fator de risco para a DPOC, havendo uma história positiva em 90% 
dos casos. 
As substancias do tabaco causam uma série de alterações nas vias aéreas, como: 
 Estimulam a produção de muco e a hipertrofia das glândulas submucosas 
 Reduzem ou bloqueiam o movimento ciliar das células epiteliais 
 Ativam macrófagos alveolares a secretarem fatores quimiotáticos (especialmente IL-8) que 
estimulam o recrutamento alveolar de neutrófilos 
 Ativam neutrófilos que passam a produzir enzimas proteolíticas como a elastase. 
 Inibe a atividade da alfa-1-antitripsina, enzima inibidora da elastase. 
Outros fatores de risco incluem: o tabagismo passivo, a poluição atmosférica extra e intradomiciliar (ex: 
fogões a lenha), bem como a exposição ocupacional a poeiras orgânicas (minas de carvão), fumaças 
(ex:cadmio) e vapores. Estes podem ser aditivos aos efeitos do tabagismo ou explicar a ocorrência de DPOC 
em não tabagistas. 
Crianças expostas ao tabagismo materno, inclusive durante a gestação, apresenta crescimento pulmonar 
reduzido, o que é fator de risco para DPOC no futuro. 
DOENÇA PULMONAR 
OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) 
 
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O baixo nível socioeconômico também é fator de risco, visto que, múltiplos componentes da pobreza, como 
baixo peso ao nascer, maior exposição aos poluentes, maior numero de infecções na infância vão estar 
associados ao DPOC. 
Apesar do tabagismo ser o fator de risco mais importante tanto para DPOC quanto para o carcinoma 
broncogênico, estudos sugerem que a DPOC é um fator de risco independente para este câncer. 
A deficiência de alfa-1-antitripsina é uma doença genética recessiva que cursa frequentemente com 
enfisema pulmonar isolado em crianças e adolescente. A ausência da ação dessa enzima deixa livre a 
elastase neutrofílica que vai degradando paulatinamente o parênquima pulmonar. O tratamento desses 
pacientes pode ser feito com a infusão venosa semanal de alfa-1-antiprotease. 
 
FISIOPATOLOGIA 
A maioria dos pacientes com DPOC apresenta dois 
importantes componentes da doença, ambos 
relacionados com o tabagismo: 
1. BRONQUITE OBSTRUTIVA CRÔNICA 
É definida pela presença de tosse produtiva na maioria dos 
dias, por mais de 3 meses consecutivos e há mais de 2 
anos sendo afastadas outras causas pulmonares. 
As principais alterações patológicas são a hipertrofia e 
hiperplasia das glândulas submucosas secretoras de 
muco associadas a um aumento no número de células 
caliciformes da mucosa (daí o estado hipersecretor), 
presente principalmente nas vias aéreas proximais. Além disso, observa-se uma redução do lúmen das vias 
aéreas distais devido ao espessamento da parede brônquica por edema e fibrose. 
A exposição inalatória provoca uma resposta inflamatória nas vias respiratórias. O processo é mediado pelo 
aumento das atividades da protease, liberadas pelos neutrófilos e pela diminuição da atividade da 
antiprotease. 
O muco acumula-se nas vias aéreas, principalmente durante a noite, pois o tabagismo inibe a atividade 
ciliar do epitélio brônquico. 
2. ENFISEMA PULMONAR 
É definido como um alargamento dos 
espaços aéreos distais aos bronquíolos, 
decorrente da destruição progressiva dos 
septos alveolares. 
É caracterizado por progressiva dispneia 
causada por perda de retração elástica e 
destruição enzimática das paredes 
alveolares. 
Relembrando a mecânica ventilatória do 
pulmão, sabemos que no processo 
ventilatório temos uma expansão do alvéolo 
com uma consequente diminuição da 
 
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pressão ali dentro, o que acaba atraindo o ar para dentro do 
alvéolo. Já o processo de expiração é passivo, que com o 
relaxamento do diagrama temos a volta do alvéolo para seu 
formato anterior com a expulsão do ar. Essa volta do alvéolo se dá 
às custas das fibras elásticas que estão presentes no interstício 
alveolar, caracterizando a complacência do alvéolo. Como o 
alvéolo ele é cheio de fibras elásticas, a expulsão do ar se dá de 
forma reflexa, com o retorno dessas fibras elásticas para seu estado 
retraído. 
O que acontece no enfisema, é que com a destruição do 
parênquima pulmonar, vamos ter destruição dessas fibras elásticas, 
tendo uma maior dificuldade para retrair o alvéolo. 
Portanto, o enfisema resulta de um desequilíbrio entre proteases (as 
quais digerem elastina e outras proteínas estruturais da parede alveolar) e antiproteases (as quais protegem 
contra essa agressão). A mais importante antiprotease pulmonar é a alfa-1-antitripsina, proveniente do 
plasma. 
Fumar cigarro estimula os leucócitos polimorfonucleares dentro do pulmão a criar radicais livres e oxidantes, 
resultando em estresse oxidativo. Esse estresse oxidativo inativa as antiproteeases de proteção e causa 
peroxidação lipídica nas vias respiratórias e alvéolos 
O tipo patológico mais comum é o enfisema centroacinar. O alargamento e a destruição parenquimatosa 
encontram-se nos bronquíolos respiratórios, ou seja, na região central do ácino ou lóbulo pulmonar. Esta é a 
forma relacionada ao tabagismo, por isso acaba sendo a mais comum. 
O segundo tipo patológico é o enfisema panacinar, típico da deficiência de alfa-1-antripsina. Neste caso, 
o processo distribui-se uniformemente pelo ácino, na região central e periférica. 
A obstrução das vias aéreas e a hiperinsuflação são as características mais marcantes da DPOC. Isso porque 
na inspiração geralmente não vamos ter limitação. Porem a fase expiratória depende em grande parte da 
elasticidade pulmonar, que vai estar reduzida devido a diminuição do tecido elástico na parede dos 
alvéolos e o edema e a fibrose nos pequenos brônquios. Esses fatores predispõem ao colapso das vias 
aéreas, impedindo a eliminação do ar armazenado nas porções periféricas do pulmão. 
Logo, com essa dificuldade na expiração, o ar não consegue sair do alvéolo, no fenômeno que chamamos 
de aprisionamento de ar, que promove um aumento característico do volume residual funcional e da 
capacidade pulmonar total. Então o paciente fica hiperinsuflado, ou seja,ele sempre vai ter um volume 
residual aumentado nos alvéolos. E isso vai atrapalhar também as trocas gasosas porque começa a 
acumular ar velho dentro dos alvéolos, um ar que não está oxigenado, que já está cheio de gás carbônico, 
pois não está ocorrendo uma troca gasosa. Por isso, esses pacientes podem acabar evoluindo para uma 
hipoxemia por causa disso. 
Essa hiperinsuflação pode ser notada na radiografia de tórax ou até mesmo no exame físico, no famoso 
tórax em tonel. 
Como a troca gasosa está comprometida, vamos ter o surgimento de alvéolos mal ventilados, porem bem 
perfundidos. Nesses alvéolos, o sangue venoso passa recebendo pouco O2, um mecanismo denominado 
shunt parcial. Se esse shunt for grande, a mistura de sangue mal oxigenado produzira hipoxemia e 
dessaturação da hemoglobina. A este fenômeno, denomina-se distúrbio V/Q (ventilação e perfusão). 
Inicialmente a hipoxemia ocorre apenas no exercício físico. Com o progredir da doença, pode ocorrer em 
repouso sendo um sinal de mal prognostico. 
A diminuição do CO2 também pode estar comprometida, ocorrendo mais tardiamente. Nas fases mais 
avançadas da doença vamos ter 3 mecanismos que atuam em conjunto para a retenção progressiva de 
CO2: 
1. Agravamento do distúrbio V/Q 
2. Aumento do espaço morto fisiológico - áreas ventiladas sem perfusão. 
3. Hipossensibilidade do centro respiratório bulbar ao CO2. 
 
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Estes pacientes começam a reter CO2 de forma lenta e progressiva (acidose respiratória crônica), 
estimulando o rim a reter mais bicarbonato e assim compensar a acidose respiratória crônica. 
A gasometria do retentor de CO2 apresenta altos níveis de PCO2, com bicarbonato e base excesso elevados 
e geralmente uma discreta acidemia. 
Durante a descompensação do quadro, seja por infecção, broncoespasmo ou drogas depressoras 
respiratórias, pode haver fadiga respiratória, levando a um aumento agudo do PCO2, o que faz o pH cair 
subitamente. Logo, por esse efeito da carbonarcose, o paciente começa a ficar desorientado, agitado e 
depois sonolento, caracterizando uma acidose respiratória crônica agudizada. A intervenção nesses casos 
é mandatória, com intubação orotraqueal e ventilação mecânica, pois esses pacientes podem evoluir para 
uma PCR. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A queixa mais marcante dos pacientes com DPOC é a dispneia aos esforços. A evolução é insidiosa, 
progressiva, marcada por pioras agudas desencadeadas por fatores descompensantes, como por exemplo, 
uma infecção respiratória. Com o avançar da doença, a dispneia acaba por ser desencadeada com níveis 
cada vez menores de esforços, podendo evoluir para dispneia em repouso. Eventualmente, pode haver 
ortopneia e dispneia paroxística noturna. 
A tosse é outro sintoma de extrema frequência na DPOC, sendo comumente acompanhada de 
expectoração e muitas vezes precedendo o quadro dispneico. 
EXAME FÍSICO 
Os achados do exame físico variam de acordo com a 
forma predominante da doença (enfisematoso ou 
bronquítico). 
Um fato que chama atenção na respiração do paciente 
com DPOC é a fase expiratória que esta prolongada em 
relação à fase inspiratória. Nos pacientes dispneicos, o 
esforço é maior na expiração, havendo contração da 
musculatura abdominal. Alguns pacientes expiram como 
se estivessem soprando. 
O estereótipo do enfisematoso é do tipo “pink puffers” ou 
“sopradores róseos”. Na inspeção notam-se apenas a 
vermelhidão (Pletora: policitemia reativa à hipoxemia 
crônica, mediada pelo aumento da eritrpoetina renal) e 
o aumento do diâmetro antero-posterior (tórax em tonel). 
Geralmente são magros, às vezes consumidos pela 
doença, apresentando dispneia do tipo expiratória 
“sopradores”, mas sem sinais de cor pulmonale e hipoxemia significativa. 
Já o estereotipo do bronquitico grave é do tipo “blue bloaters” ou inchados azuis. Estes pacientes possuem 
um distúrbio mais grave da troca gasosa do que o enfisematoso, apresentando-se com hipoxemia 
significativa, manifestada com cianose. A hipoxemia leva ao cor pulmonale, e portanto ao quadro de 
insuficiência ventricular direita e congestão sistêmica, daí o corpo inchado. Em geral, esses pacientes são 
obesos e apresentam a síndrome de apneia do sono. A ausculta pulmonar revela uma serie de ruídos 
adventícios, tais como sibilos, roncos, estertores creptantes, associados à diminuição do murmúrio vesicular. 
COR PULMONALE 
Cor pulmonale significa uma disfunção do ventrículo direito, consequente a um distúrbio pulmonar. Uma 
serie de pneumopatias pode causar cor pulmonale, mas a DPOC é sem dúvidas a mais comum. 
O principal mecanismo é a hipóxia crônica, na qual as arteríolas pulmonares respondem à hipóxia com 
vasoconstricção. Essa resposta é fisiológica, na medida em que desvia o fluxo sanguíneo pulmonar 
sanguíneo para os alvéolos bem ventilados. Contudo, se a hipóxia alveolar for generalizada, a maior parte 
dos vasos sofrerá constrição, promovendo hipertensão arterial pulmonar. 
 
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Quando a pressão arterial pulmonar sistólica atingir >20mmHg, o ventrículo direito pode entrar em falência 
sistólica, devido ao aumento excessivo da pós-carga. As consequências da insuficiência ventricular direita 
são: elevação da pressão venosa central, congestão sistêmica, baixo debito cardíaco, contribuindo para o 
cansaço destes pacientes. 
DIAGNÓSTICO 
1. HEMOGRAMA 
O hemograma pode mostrar uma eitrocitose (hematócrito maior que 55%). A hipoxemia é um estimulo 
importante para a produção de eritropoietina pelos rins, levando ao aumento da produção de hemácias 
na medula óssea. 
2. GASOMETRIA ARTERIAL 
A gasometria arterial pode estar cronicamente alterada na DPOC nos casos mais avançados da doença. 
O dado mais comumente encontrado é uma hipoxemia, que pode ser leve, moderada ou grave (PaO2 
<55mmHg ou SaO2 <88%). 
A hipercapnia com acidose respiratória crônica, marcada pelo aumento compensatório do bicarbonato e 
do BE ocorrem nos casos mais avançados da doença. 
O pH não está muito distante da faixa normal, porem discretamente baixo. Entretanto, nos estados de 
descompensação, pode haver piora importante da hipoxemia e da hipercapnia, levando a acidose 
respiratória agudizada. 
As indicações de gasometria arterial são: 
 Suspeita de Hipoxemia/hipercapnia aguda (DPOC com descompensação grave); 
 Presença de VEF1 <40% do previsto. 
 Sinais de insuficiência do VD, 
 
3. ELETROCARDIOGRAMA 
Devemos procurar as alterações da 
cor pulmonale, que são na verdade os 
sinais de sobrecarga cardíaca direita. 
A hipoxemia crônica associada a cardiopatia do coração direito 
predispõe a taquiarritmias. As mais comuns são as extrassístoles 
atriais, o ritmo atrial multifocal, o flutter e a FA. 
A taquicardia atrial multifocal é conhecida como a arritmia da 
DPOC. 
Muitas dessas arritmias melhoram apenas com a correção da 
hipoxemia, reposição eletrolítica (potássio e magnésio) e 
compensação do quadro respiratório. 
4. RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
O raio x só se encontra alterado nos casos 
mais avançados de DPOC. 
Os sinais clássicos na radiografia são: 
 Retificação de hemicúpulas; 
 Hiperinsuflação pulmonar (aumento 
do número de costelas visíveis na 
incidência PA - mais de 9/10 arcos 
costais). 
 Hipertransparência; 
 Aumento dos espaços intercostais; 
 
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 Redução do diâmetro cardíaco (coração em gota). 
 Aumento do espaço aéreo retroesternal no perfil. 
 Espessamento brônquico. 
 
5. ESPIROMETRIA 
Esse é o exame mandatório na avaliação de um paciente com suspeita de DPOC. Isso porque ele nos dará 
informações acerca do grau de obstrução das vias aéreas. E as principais medidas a serem avaliadas são o 
VEF1 e a relação VEF1/CVF (índice de Tiffenau). 
Utilizamos como critério diagnóstico para DPOC uma relação VEF1/CVF inferior a 70% do previsto, sem 
alterações significativasapós a prova broncodilatadora. 
O grau de obstrução é diretamente quantificado pelo VEF1, que deve ser acompanhado de forma seriada 
no portador de DPOC, pelo menos anualmente. 
O FEF 25-75% é outro parâmetro que deve ser analisado, sendo o primeiro a se alterar na DPOC! Logo, trata-
se do marcador mais sensível (e precoce) de obstrução das vias aéreas, ainda que não sirva para confirmar 
o diagnóstico. 
Os volumes pulmonares estão caracteristicamente aumentados (volume residual, capacidade residual 
funcional e capacidade pulmonar total). O teste de difusão do monóxido de carbono, ao contrário da asma, 
está reduzido, especialmente quando há enfisema. 
6. TC DE TÓRAX 
A TC de tórax é considerada atualmente o teste definitivo para o estabelecimento da presença ou não de 
enfisema nos pacientes. 
Todavia, na prática, este exame influencia pouco nas decisões terapêuticas, existindo apenas uma 
indicação precisa e aceita: avaliação dos pacientes candidatos à terapia cirúrgica da DPOC (cirurgia de 
redução do volume pulmonar – neste caso, a TC orienta que porção do parênquima deve ser 
preferencialmente ressecada, 
EXACERBAÇÃO 
Os pacientes com DPOC possuem uma baixa reserva pulmonar. Nesse caso, qualquer insulto sobre o 
aparelho respiratório pode piorar o quadro clínico, levando à exacerbação da dispneia e eventualmente 
à insuficiência respiratória. 
O principal fator de descompensação é a infecção respiratória, bacteriana ou viral. Infecções bacterianas 
das vias aéreas superiores (sinusite, traqueobronquite) ou inferiores (pneumonia) devem ser tratadas de 
forma precoce e eficaz. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
A seguir, diagnósticos diferenciais e suas características sugestivas: 
DPOC: 
• Surgimento na meia-idade; 
• Sintomas paulatinamente 
progressivos; 
• Longa história de fumo; 
• Dispneia durante o exercício; 
• Limitação de fluxo aéreo 
amplamente irreversível. 
 
 
Asma: 
• Surgimento no início da vida, 
frequentemente na infância; 
• Sintomas que variam de um dia 
para outro; 
• Sintomas à noite e/ou de manhã 
cedo; 
• Alergia, rinite e/ou eczema; 
• História familiar de asma; 
• Limitação do fluxo aéreo 
amplamente reversível.
 
 
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Insuficiência cardíaca congestiva: 
• Estertores crepitantes finos nas bases à ausculta; 
• Radiografias de tórax que revelam cardiomegalia e edema pulmonar; 
• Testes de função pulmonar que indicam restrição do volume, e não limitação do fluxo aéreo. 
Bronquiectasia: 
• Grande quantidade de expectoração purulenta; 
• Comum associação à infecção bacteriana; 
• Estertores crepitantes grosseiros à 
ausculta/baqueteamento digital; 
• Radiografias de tórax/tomografia que revelam 
dilatação brônquica e espessamento da parede 
brônquica. 
Tuberculose: 
• Surgimento em qualquer idade; 
• Radiografias de tórax que revelam infiltração 
pulmonar ou lesões cavitadas; 
• Confirmação microbiológica; 
CLASSIFICAÇÃO DA DOENÇA 
Na pratica médica, a classificação que tem sido adotada é a 
proposta pelo guideline GOLD. Tal sistema conjuga dados como 
a intensidade dos sintomas e o grau de obstrução das vias aéreas, 
com o risco de exacerbações e a presença de comorbidades. 
O objetivo final é permitir a montagem racional de uma 
estratégia terapêutica individualizada, baseada em evidencias 
cientificas. 
 INTENSIDADE DOS SINTOMAS 
O mMRC avalia apenas a dispneia, ao passo 
que o CAT fornece uma avaliação sintomática 
mais abrangente. 
Em suma, a interpretação final da classificação 
deve ser: 
 GRUPO A – “baixo risco e pouco 
sintomático”; 
 GRUPO B – “baixo risco e muito 
sintomático”; 
 GRUPO C – “alto risco e pouco 
sintomático”; 
 GRUPO D – “alto risco e muito 
sintomático”. 
TRATAMENTO 
Os principais objetivos do tratamento da DPOC 
são o alivio dos sintomas e a diminuição dos riscos futuros (risco de exacerbação, progressão da doença e 
morte). 
A abordagem terapêutica inicia se baseia na classificação de GOLD, o que possibilita uma prescrição mais 
individualizada. 
Apenas 3 condutas provaram aumentar a sobrevida do portador de DPOC: 
 
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(1) Abstenção ao tabagismo; 
(2) Oxigenoterapia domiciliar em pacientes com hipoxemia crônica e grave em repouso. 
(3) Cirurgia pneumorredutora em pacientes selecionados. 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
Dentro do tratamento não farmacológico, além do aconselhamento para abstenção ao tabagismo, temos 
a educação e o treinamento do paciente em relação ao uso correto dos medicamentos. 
Além disso, os programas de reabilitação pulmonar (baseados na fisioterapia respiratória) é indicado para 
pacientes nos grupos B, C e D. 
A vacinação contra influenza, pneumococo e COVID é indicada para todos os portadores de DPOC. 
1. ABSTENÇÃO DO TABAGISMO 
Foi comprovado que parar de fumar desacelera a evolução da doença, fazendo com que os valores do 
VEF1 sejam compatíveis com a normalidade cerca de um ano após a interrupção do habito de fumar. Se a 
abstenção for tardia, não há retorno da função pulmonar, porem esta tende a permanecer estável. 
Assim, todos os tabagistas portadores de DPOC devem ser fortemente aconselhados a parar de fumar. 
Existem 3 opções de tratamento farmacológico para auxiliar a abstenção do paciente. Lembrando que a 
combinação do aconselhamento com medicamentos é a abordagem mais eficaz naqueles pacientes que 
realmente desejam parar de fumar. 
As principais drogas são: 
 Reposição de nicotina: seja por meio de goma, pastilhas, adesivo ou spray; 
 Bupropiona (150mg 12/12h): é um inibidor seletivo da receptação de serotonina, que se mostrou 
eficaz na manutenção da abstenção ao cigarro, diminuindo a sensação de fissura. 
 Vareniclina (1mg 12/12h): é um agonista parcial dos receptores nicotínicos de acetilcolina no SNC. 
 
2. OXIGENOTERAPIA DOMICILIAR 
A oxigenoterapia domiciliar continua 
(>15h/dia) é uma das medidas que 
aumenta a sobrevida do DPOC quando 
bem indicada. 
O o2 é ministrado por canula nasal em 
baixo fluxo (1-3L/min), tendo como meta manter a SaO2 >90%. 
Para pacientes com hipoxemia apenas durante exercício, não há indicações. 
3. CIRURGIA PNEUMOREDUTORA 
A cirurgia de redução do volume pulmonar consiste num procedimento em que parte do pulmão é 
ressecada com o objetivo de reduzir a hiperinsuflação, melhorando a mecânica ventilatória, bem como o 
próprio distúrbio V/Q. 
Este tipo de abordagem é indicado para pacientes enfisematosos que apresentam hiperinsuflação 
pulmonar sintomática e refratária ao tratamento medicamentoso. Trata-se de uma das condutas que 
comprovadamente aumenta a sobrevida na DPOC. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO CRÔNICO 
Na fase estável da DPOC, com objetivo de reduzir sintomas e prevenir exacerbações, podemos lançar mão 
dos broncodilatadores e anti-inflamatórios, de preferência pela via inalatória (ação tópica potente com 
pouca chance de efeitos sistêmicos). 
Os broncodilatadores podem ser se curta ou longa ação, sendo preferível no tratamento de manutenção 
os de longa ação, visto que os de curta são reservados como terapia de resgate para sintomas eventuais. 
 
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BRONCODILATADORES INALATÓRIOS: 
A) AGONISTAS BETA-2-ADRENÉRGICOS 
Os agonistas beta-2 adrenérgicos de ação curta são chamados de SABA, sendo os principais: salbutamol, 
fenoterol e terbutalina. 
Os agonistas beta-2-adrenergicos de longa ação são chamados de LABA, sendo os principais: formoterol, 
salmeterol, indacaterol e olodaterol. 
B) ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS (principal receptor inibido é o M3) 
Os antagonistas muscarínicos de ação curta são chamados de SAMA, sendo os principais: brometo de 
ipratrópio ou de oxitrópio. 
Os antagonistas muscarínicos de longa ação são chamados de LAMA, sendo os principais: tiotrópio, brometo 
de glicopirrônio, umeclidínio e brometo de aclidínio. 
Comparando LABA com LAMA, os LAMA se mostraram maiseficazes em reduzir o risco de exacerbações, 
por isso são as drogas de escolha no paciente de maior risco... 
CORTICÓIDE INALATÓRIO: 
Na DPOC, o corticoide inalatório não é imprescindível. Inclusive, não é indicado em monoterapia 
justamente pelo maior risco de pneumonia. 
As evidencias de benefício são a combinação de um LABA + CI em pacientes que continuam tendo 
exacerbações com o uso LABA, especialmente aqueles que apresentam CONTAGEM ELEVADAS DE 
EOSINÓFILOS (>300/microlitro). Também é possível combinar LAMA+LABA+CI em casos refratários. 
Os principais CI são: beclometasona, budesonida, mometasona e fluticasona. 
O corticoide sistêmico (oral) não tem papel no tratamento de manutenção, acarretando mais riscos do que 
benefícios. 
OUTRAS DROGAS: 
Existem algumas drogas que ministrada por via oral acabam exercendo uma ação anti-inflamatória na via 
aérea inferior e podem ser indicados em algumas situações: 
a) Inibidores da fosfodiesterase-4: o Roflumilaste de uso oral é aprovado como terapia de adição para 
pacientes com obstrução respiratória grave ou muito grave (GOLD 3 ou 4) que apresentam 
exacerbações recorrentes com o uso do LABA + CI ou LAMA + LABA + CI. Seu efeito é eminentemente 
anti-inflamatório. 
b) Antibióticos macrolídeos: possuem ação anti-inflamatória direta nas vias aéreas. Isso é mais 
proeminente com a azitromicina (250mg/dia ou 500mg/3x/semana). EX-TABAGISTAS que continuam 
apresentando exacerbações, apesar da terapia inalatória otimizada, podem se beneficiar do uso 
de azitromicina oral por até um ano, reduzindo a frequência de exacerbações. 
 
 
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DPOC EXACERBADA 
Uma exacerbação é definida como uma piora aguda dos sintomas respiratórios. Quando ocorrem de 
maneira recorrente acabam por acelerar a progressão da DPOC. 
As exacerbações são eventos complexos associados a um aumente da inflamação nas vias aéreas 
inferiores, acompanhada de maior produção de muco e piora do aprisionamento do ar. 
Esses fenômenos justificam a ocorrência dos sinais cardinais de uma exacerbação: 
1. Piora da dispneia e da tosse. 
2. Aumento do volume de escarro. 
3. Mudança no caráter do escarro que pode se tornar purulento. 
Pode ou não haver febre e manifestações sistêmicas como mialgia, cefaleia, náuseas, vômitos e dor de 
garganta. 
Diversos fatores podem desencadear as exacerbações, o mais frequente são as infeções respiratórias. Na 
pratica, a presença de purulência no escarro significa a participação de bactérias. Muitas vezes, o quadro 
é sugestivo de uma infecção respiratória viral (coriza, congestão nasal, conjuntivite) porém, o aumento da 
proliferação bacteriana pode contribuir para a piora aguda da infecção pulmonar. 
Outros fatores desencadeantes das exacerbações são a poluição ambiental e as mudanças na temperatura 
ambiente. 
As exacerbações da DPOC são classificadas como: 
● LEVES: necessitam apenas de broncodilatadores de curta ação para controle sintomático. Tratamento 
ambulatorial; 
● MODERADAS: necessitam de broncodilatadores de curta ação + antibióticos e/ou corticoide sistêmico. 
Tratamento ambulatorial; 
● GRAVES: necessitam de tratamento hospitalar (emergência, enfermaria ou CTI), geralmente com drogas 
intravenosas e monitorização contínua. O paciente pode apresentar critérios de insuficiência respiratória 
aguda, necessitando de suporte ventilatório. 
DIAGNÓSTICO 
A anamnese e o exame físico voltado para análise dos sinais vitais e exame de tórax constituem a avaliação 
inicial do paciente. Pela história, estima-se o grau de sintomas prévios. Pelo exame físico define-se o estado 
mental e o grau de disfunção respiratória (FR, uso de musculatura acessória, cianose). 
A ausculta costuma mostrar roncos e sibilos, mas também pode identificar estertores focais (sugestivo de 
pneumonia) ou assimetria do murmúrio vesicular (sugestivo de obstrução brônquica com atelectasias ou 
pneumotórax). 
Em relação aos exames complementares as orientações são: 
I. Na presença de DPOC grave na fase estável ou crise aguda com critérios de gravidade, bem como 
na presença de sinais focais no exame do tórax, deve-se solicitar um método de imagem, que pode 
ser o Rx ou, de preferência, a TC de tórax; 
II. Na presença de DPOC grave na fase estável ou crise aguda com critérios de gravidade, deve-se 
coletar gasometria arterial; 
III. Se houver suspeita de tromboembolismo pulmonar (cujo risco está aumentado na DPOC) o método 
de imagem deve ser a angio-TC de tórax 
Diferente da ASMA, a espirometria não é útil no manuseio das exacerbações! 
TRATAMENTO 
As drogas de escolha para o tratamento da dispneia nas exacerbações são os SABA, podendo-se associar 
SAMA nos casos mais graves ou refratários. 
 
11 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
Os broncodilatadores de ação curta podem ser ministrados pela via inalatória ou por meio da nebulização. 
A dose deve ser individualizada, no entanto, em geral basta fazer um puff (ou uma nebulização) a cada 
hora nas primeiras 2-3h, seguido de um puff (ou nebulização) a cada 2-4h, de acordo com a resposta clínica. 
As drogas de uso crônico (LAMA, LABA, CI) devem ser mantidas. 
As metilxantinas (teofilina oral ou aminofilina intravenosa) devem ser evitadas no tratamento das 
exacerbações, em função do risco elevado de efeitos colaterais (ex.: arritmias cardíacas). 
Glicocorticoide sistêmico (prednisona ou prednisolona 40 mg VO 1x/dia) deve ser prescrito por 5-7 dias. O 
corticoide promove uma recuperação mais rápida do VEF1 e da oxigenação arterial, encurtando a 
duração da exacerbação. 
Antimicrobianos são indicados na presença de: (1) três sinais cardinais da exacerbação (aumento da 
dispneia, da tosse e do escarro); (2) dois sinais cardinais, sendo um deles o aumento do escarro, que se 
torna purulento; (3) necessidade de ventilação mecânica (invasiva ou não invasiva), independentemente 
de qualquer outro fator. 
As principais bactérias envolvidas são o Streptococcus pneumoniae (“pneumococo”), o Haemophilus 
influenzae e a Moraxella catarrhalis. 
Em geral, as drogas de escolha costumam ser amoxicilina-clavulanato, macrolídeos ou tetraciclinas. O 
tempo de tratamento é de 5-7 dias. Os principais benefícios são o encurtamento do tempo de exacerbação 
e a redução no risco de falência terapêutica ou recidiva precoce do quadro. 
Todo paciente que apresenta critérios de insuficiência respiratória aguda deve receber suporte ventilatório 
com pressão positiva nas vias aéreas, a princípio através de VNI (Ventilação Não Invasiva) ou CPAP. 
A VNI é preferencial à ventilação mecânica invasiva, tendo como vantagens uma redução nas taxas de 
complicação e mortalidade, bem como na duração da internação hospitalar. 
A suplementação de O2 pode ser feita inicialmente através de cateter nasal ou máscara facial. A meta é 
manter a SaO2 entre 88-92%. 
 
A ventilação mecânica invasiva (entubação orotraqueal) deve ser empregada em situações específicas. 
Na DPOC descompensada, a presença 
de confusão mental ou redução do 
sensório, em grau leve, não 
necessariamente contraindica o uso do 
VNI. O motivo é o seguinte: as 
alterações do SNC nesses pacientes 
podem ser rapidamente revertidas com 
a melhora da ventilação alveolar e 
queda da PaCO2! Isso quer dizer que é 
esperada uma melhora rápida da 
confusão mental logo após início da VNI 
nesses doentes.