APG S10P1 - IMPETIGO

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Objetivos 
1. Identificar etiologia e os fatores de risco do 
impetigo 
2. Compreender a fisiopatologia do impetigo e 
sua relação com a glomerulonefrite aguda 
3. Discorrer sobre as manifestações clinicas, as 
complicações e o contagio do impetigo 
4. Descrever o diagnóstico e as condutas 
terapêuticas do impetigo 
 
Definição 
É uma infecção superficial da pele causada por 
Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes ou 
por ambos, levando à formação de úlceras crostosas 
e amareladas e, por vezes, de pequenas vesículas 
cheias de um líquido amarelo. O ectima é uma forma 
de impetigo que provoca lesões profundas sob a pele. 
O impetigo é comum e afeta principalmente as 
crianças. Pode surgir em qualquer parte do corpo, 
embora seja mais comum na face, nos braços e nas 
pernas. Uma forma de impetigo causa bolhas 
(impetigo bolhoso) que variam de tamanho e podem 
durar dias ou semanas. Afeta, muitas vezes, a pele 
saudável, mas também pode se desenvolver após 
uma lesão ou uma doença que provoque alteração na 
pele, como infecção micótica, queimadura solar ou 
picada de inseto. Condições higiênicas ruins e 
ambientes úmidos também são fatores de risco. 
 
Epidemiologia 
O impetigo é a infecção bacteriana da pele mais 
comum em crianças de dois a cinco anos de idade. 
Existem dois tipos principais: não bolhosos (70% dos 
casos) e bolhosos (30% dos casos). Nos Estados Unidos, 
mais de 11 milhões de infecções de pele e tecidos 
moles são causadas por S. aureus anualmente. 
Pessoas de qualquer idade podem ser afetadas. Um 
terço das infecções de pele e tecidos moles em 
viajantes que retornam são atribuíveis ao impetigo, 
geralmente secundário a picadas de mosquitos 
infectados. 
 
O impetigo não bolhoso, ou impetigo contagiosa, é 
causado por Staphylococcus aureus ou Streptococcus 
pyogenes e é caracterizado por crostas cor de mel na 
face e nas extremidades. O impetigo afeta 
principalmente a pele ou, secundariamente, infecta 
picadas de insetos, eczema ou lesões herpéticas. 
Impetigo bolhoso, que é causado exclusivamente por 
S. aureus, resulta em bolhas grandes e flácidas e tem 
maior probabilidade de afetar áreas intertriginosas. 
Ambos os tipos geralmente remitem dentro de duas a 
três semanas sem cicatrizes, e as complicações são 
raras, sendo a mais grave a glomerulonefrite pós-
estreptocócica. O impetigo é uma infecção bacteriana 
comum da pele causada por Staphylococcus aureus, 
Streptococcus pyogenes beta-hemolítico do grupo A, 
uma combinação das duas, ou menos comumente, 
bactérias anaeróbias. 
 
Etiologia 
Muitas bactérias habitam a pele saudável. Alguns 
tipos, como S. pyogenes e S. aureus, colonizam 
intermitentemente as áreas nasal, axilar, faríngea ou 
perineal. Essas bactérias podem causar infecção de 
pele suscetível. Outros fatores que predispõem ao 
impetigo são traumas de pele, climas quentes e 
úmidos, falta de higiene, ambientes de creche, 
aglomeração, desnutrição e diabetes mellitus ou 
outras comorbidades médicas. 
 
A autoinoculação por meio dos dedos, toalhas ou 
roupas geralmente leva à formação de lesões satélites 
em áreas adjacentes. A natureza altamente 
contagiosa do impetigo também permite a 
disseminação de pacientes para contatos próximos. 
Embora o impetigo seja considerado uma infecção 
autolimitada, o tratamento com antibióticos costuma 
ser iniciado para uma cura mais rápida e para prevenir 
a disseminação para outras pessoas. Isso pode ajudar 
a diminuir o número de dias perdidos na escola e no 
trabalho. Práticas higiênicas, como limpar ferimentos 
leves com água e sabão, lavar as mãos, tomar banho 
regularmente e evitar o contato com crianças 
infectadas podem ajudar a prevenir infecções. 
impetigo 
 complicações 
Fatores do hospedeiro, como integridade da barreira 
cutânea com seu pH ácido, presença de secreção 
sebácea (ácidos graxos, principalmente ácido oleico), 
lisozima e produção de defensinas e estado nutricional 
adequado, desempenham um papel importante na 
resistência à infecção. A presença de maceração, 
umidade, lesões cutâneas anteriores, obesidade, 
tratamentos com corticosteroides ou quimioterapia, 
disglobulinemias, distúrbios leucocitários, como 
leucemia e doença granulomatosas crônica, diabetes, 
desnutrição, outras imunodeficiências congênitas ou 
adquiridas, como AIDS, são fatores predisponentes. A 
maioria das bactérias cresce melhor em pH neutro e 
temperatura de 37°C. O ato de lavar as mãos, com 
sabonete antisséptico ou mesmo com sabonete 
comum, principalmente entre os responsáveis pelas 
crianças, diminuiu drasticamente a chance de adquirir 
infecções como pneumonia, diarreia e impetigo. 
 
Fisiopatologia 
Algumas pessoas têm bactérias estafilococos ou 
estreptococos residindo no nariz sem causar infecção. 
Elas são chamadas de portadores nasais. Portadores 
são pessoas que têm a bactéria, mas nenhum sintoma 
causado pela bactéria. Os portadores podem mover a 
bactéria do nariz para outras partes do corpo com as 
mãos, por vezes levando a infecções recorrentes ou 
que se espalham para outras pessoas. É mais comum 
em situações de enfraquecimento do sistema imune. É 
por esse motivo que é mais frequente em crianças, 
idosos e pessoas com doenças autoimunes. Essas 
bactérias que infeccionam habitam normalmente na 
pele, mas uma picada de inseto, corte ou arranhão 
pode fazer com que alcancem as camadas mais 
internas, proliferem e causem a infecção 
 
Apresentação clinica 
Existem duas apresentações de impetigo: não bolhoso 
e bolhoso. 
 
O impetigo não bolhoso é a apresentação mais 
comum, compreendendo 70% dos casos. O impetigo 
não bolhoso pode ainda ser classificado como 
primário ou a forma secundária (comum) mais 
prevalente. O impetigo primário é uma invasão 
bacteriana direta da pele saudável intacta. O impetigo 
secundário (comum) é uma infecção bacteriana da 
pele rompida causada por trauma, eczema, picadas 
de insetos, sarna ou surtos herpéticos e outras 
doenças. Diabetes ou outras condições sistêmicas 
subjacentes também aumentam a suscetibilidade. O 
impetigo começa como lesões maculopapulares que 
transitam para vesículas de paredes finas que se 
rompem rapidamente, deixando erosões superficiais, 
às vezes pruriginosas ou dolorosas, cobertas pelas 
clássicas crostas cor de mel. O curso da infecção pode 
durar de duas a três semanas, se não for tratada. Uma 
vez que a crosta seca, a área restante cicatriza sem 
deixar cicatrizes. A pele exposta da face (por exemplo, 
narinas, região perioral) e as extremidades são os 
locais mais comumente afetados. Pode ocorrer 
linfadenite regional, mas os sintomas sistêmicos são 
improváveis. O impetigo não bolhoso geralmente é 
causado por S. aureus, mas S. pyogenes também pode 
estar envolvido, especialmente em climas mais 
quentes e úmidos. 
 
 
 
O impetigo com crosta pode ocorrer na pele normal ou 
a impetiginização pode aparecer sobre uma 
dermatose anterior, como dermatite atópica, 
dermatite de contato, picadas de insetos, pediculose e 
escabiose. A desnutrição e a falta de higiene são 
fatores predisponentes. A lesão inicial é uma vesícula, 
localizada em base eritematosa, que se rompe 
facilmente. A ulceração superficial resultante é 
coberta por secreção purulenta que seca como uma 
crosta aderente e amarelada (cor de mel). Cada lesão 
mede 1 a 2 cm de diâmetro e cresce centrifugamente. 
A descoberta de lesões satélites, causadas por 
autoinoculação, é frequente. Há predomínio de lesões 
nas áreas expostas, principalmente nos membros e 
faces. A linfoadenopatia regional é comum e pode 
ocorrer febre em casos graves. O impetigo não 
bolhoso pode resolver espontaneamente, sem 
qualquer tratamento, em 2 a 3 semanas. 
 
O impetigo bolhoso é causado apenas por S. aureus e 
é caracterizado por bolhas grandes, frágeis e flácidas 
que podem se romper e escoar um líquido amarelo. 
Geralmente remite em duas a três semanas sem 
deixar cicatrizes. O colarete patognomônico de 
escamas em sua periferia se desenvolve após a 
ruptura das bolhas, deixando umacrosta fina e 
marrom nas erosões restantes. Essas bolhas maiores 
se formam por causa de toxinas esfoliativas 
produzidas por cepas de S. aureus que causam perda 
de adesão celular na epiderme superficial. O impetigo 
bolhoso é geralmente encontrado no tronco, axila e 
extremidades, e em áreas intertriginosas (fraldas). É a 
causa mais comum de erupção cutânea ulcerativa 
nas nádegas de bebês. Sintomas sistêmicos são 
incomuns, mas podem incluir febre, diarreia e 
fraqueza. 
 
 
 
Ectima 
É uma forma ulcerativa de impetigo em que as lesões 
se estendem através da epiderme e profundamente 
na derme. Eles consistem em úlceras "perfuradas" 
cobertas por uma crosta amarela rodeada por 
margens violáceas elevadas. O impetigo e o ectima 
causam dor leve ou desconforto. O prurido é comum e 
a coçadura dissemina a infecção, inoculando áreas 
adjacentes e distantes da pele. 
 
 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico de impetigo bolhoso e não bolhoso é 
quase sempre clínico. O diagnóstico diferencial inclui 
muitos outros distúrbios vesiculares e erupções 
cutâneas. Os esfregaços de pele não podem 
diferenciar entre infecção bacteriana e colonização. 
Em pacientes nos quais a terapia de primeira linha 
falha, a cultura do pus ou líquido bolhoso, e não da pele 
intacta, pode ser útil para a identificação de 
patógenos e suscetibilidades antimicrobianas. Embora 
o teste sorológico para anticorpos estreptocócicos 
seja útil no diagnóstico de glomerulonefrite pós-
estreptocócica aguda, ele não ajuda no diagnóstico 
de impetigo. 
 
Tratamento 
→ A área afetada deve ser lavada delicadamente, 
com sabão e água, várias vezes/dia para remover as 
crostas 
→ Lavar as mãos é importante para reduzir a 
disseminação entre as crianças, e outras medidas 
preventivas empregadas para reduzir a disseminação 
dos estafilococos também podem ser úteis 
→ O tratamento do impetigo deve incluir terapia 
antimicrobiana com atividade contra estreptococos 
beta-hemolíticos e S. aureus. 
 
Terapia tópica 
→ Deve ser administrada se houver um número 
limitado de lesões sem bolhas. A terapia tópica tem 
menos efeitos colaterais e menor risco de contribuir 
para a resistência bacteriana em comparação com a 
terapia oral 
 
- Mupirocina em pomada 3 vezes ao dia, durante 7 dias 
- Pomada de retapamulina 2 vezes/dia, durante 5 dias 
- Creme de ozenoxacina a 1% aplicado a cada 12 horas 
por 5 dias 
- Creme de ácido fusídico a 2%, 3 a 4 vezes/dia até as 
lesões desaparecerem é igualmente eficaz 
 
Antibióticos orais 
→ Deve ser usada para impetigo quando as lesões são 
bolhosas e quando é impraticável usar terapia tópica 
devido à extensão ou localização das lesões 
→ Os agentes apropriados incluem dicloxacilina, 
cefalexina ou clindamicina 
 
- Dicloxacilina ou cefalexina, 250 a 500 mg 4 vezes/dia 
(12,5 mg/kg 4 vezes/dia para crianças) por 10 dias, 
podem ser necessários para pacientes 
imunocomprometidos, pacientes com lesões 
impetiginosas extensas ou resistentes ou para ectima 
- Clindamicina 300 mg (15-25mg/kg dividido em 3 
doses) a cada 6 horas ou eritromicina 250 mg (40 
mg/kg dividido em 4 doses) a cada 6 horas pode ser 
usada em pacientes alérgicos à penicilina, mas a 
resistência aos dois medicamentos é um problema 
crescente 
 
- No cenário de alergia a beta-lactâmicos ou suspeita 
de MRSA, as escolhas apropriadas estão descritas na 
tabela: 
 
- Os macrolídeos não são uma terapia adequada 
devido ao aumento da resistência entre S. pyogenes e 
S. aureus. A penicilina era anteriormente útil para o 
tratamento do impetigo, mas não é mais adequada 
devido ao papel significativo do S. aureus (a maioria 
das cepas produz beta-lactamase que pode inativar a 
penicilina e a ampicilina) 
- As fluoroquinolonas NÃO devem ser usadas para 
tratar o impetigo, pois a resistência ao MRSA a essa 
classe é generalizada e pode ocorrer resistência 
durante a terapia 
- Sulfametoxazol-trimetoprima tem atividade contra 
MRSA, mas não tem atividade contra estreptococos 
- Acompanhamento: a duração da terapia 
antimicrobiana deve ser adaptada à melhora clínica; 
sete dias de tratamento geralmente são suficientes 
- O uso inicial da terapia empírica contra SAMR 
normalmente não é aconselhável, a menos que haja 
evidências clínicas irrefutáveis (p. ex., contato com 
uma pessoa que tem um caso documentado, 
exposição à epidemia documentada, prevalência 
local de cultura documentada de › 10% ou 15%). O 
tratamento para SAMR deve ser direcionado pelos 
resultados de teste para cultura e sensibilidade; 
tipicamente clindamicina, sulfametoxazol- 
trimetoprima e doxiciclina são eficazes contra a 
maioria das cepas da SAMR associadas à comunidade 
- Outra terapia é a restauração da barreira cutânea 
normal, em pacientes com dermatite atópica ou 
extensa xerose, utilizando-se hidratantes tópicos e 
corticoides, se indicado. Nos portadores crônicos de 
estafilococos nas narinas, aplicam-se antibióticos 
tópicos (mupirocina), por 1 semana ao mês, no período 
de 3 meses consecutivos 
- A cura é rápida após tratamento adequado e 
oportuno. A demora pode causar celulite, linfangite, 
furunculose e hiper ou hipopigmentação, com ou sem 
cicatriz. Crianças de 2 a 4 anos têm risco de adquirir 
glomerulonefrite aguda se forem contaminadas por 
cepas nefritogênicas dos estreptococos do grupo A 
(tipos 49, 55, 57 e 59); a nefrite parece ser mais comum 
no sul dos EUA do que em outras regiões. É pouco 
provável que o tratamento com antibióticos previna 
glomerulonefrite pós-estreptocócica 
 
Sempre que possível, a doença pré-existente (sarna, 
picadas, eczemas, etc), que favoreceu a instalação do 
impetigo, também deve ser tratada. 
 
Impetigo x Glomerulonefrite 
Complicações 
O impetigo geralmente é uma condição autolimitada 
e, embora rara, podem ocorrer complicações. Estes 
incluem celulite (forma não bolhosa), septicemia, 
osteomielite, artrite séptica, linfangite, linfadenite, 
psoriase gutata, síndrome da pele escaldada 
estafilocócica e glomerulonefrite pós-estreptocócica 
aguda, sendo a glomerulonefrite pós-estreptocócica a 
mais grave. O número de possíveis causas, incidência 
e gravidade clínica da glomerulonefrite pós-
estreptocócica aguda diminuíram, porque o 
organismo causador do impetigo mudou de S. 
pyogenes para S. aureus. A maioria dos casos de 
glomerulonefrite pós-estreptocócica nos Estados 
Unidos está associada à faringite. As cepas de S. 
pyogenesimplicados no impetigo, acredita-se que 
tenham um potencial nefritogênico mínimo. Não há 
dados que indiquem que o tratamento com 
antibióticos do impetigo tenha algum efeito na 
prevenção do desenvolvimento de glomerulonefrite 
pós-estreptocócica aguda, que pode ocorrer em até 
5% dos pacientes com impetigo não bolhoso. A febre 
reumática não parece ser uma complicação do 
impetigo. 
 
A glomerulonefrite pós-estreptocócica é uma doença 
Mediada imunologicamente. O período de latência 
entre a infecção e o início da nefrite é compatível com 
o tempo requerido para a produção de anticorpos e 
para a formação de complexos imunológicos. 
Titulações elevadas de anticorpos contra um ou mais 
antígenos estreptocócicos estão presentes na grande 
maioria dos pacientes. Os níveis do complemento no 
soro são baixos, compatíveis com a ativação do 
sistema complemento e o consumo de componentes 
do complemento. Existem depósitos imunológicos 
granulares nos glomérulos, provando o mecanismo 
mediado por complexos imunológicos. O componente 
antigênico estreptocócico responsável pela reação 
imunológica evitou sua identificação durante anos. 
Diversos antígenos catiônicos, incluindo um receptor 
estreptocócico de plasmina associado à nefrite 
(NAPIr), único para as linhagens nefritogênicas de 
estreptococos, podem ser encontrados nos 
glomérulos afetados. Outras evidências sugerem que 
exotoxina piogênica estreptocócica B (SpeB) e seu 
precursor zimogênico (zSpeB), outra proteína que 
funciona como um receptor de plasmina, são os 
principais determinantes antigênicos na maioria dos 
casos de glomerulonefritepós-estreptocócica. Não se 
sabe se estes representam antígenos plantados na 
MBG, ou partes dos complexos imunológicos 
circulantes, ou ambos. As proteínas da MBG alteradas 
pelas enzimas estreptocócicas também foram 
implicadas como antígenos. 
 
Morfologia 
 O quadro diagnóstico clássico é de um glomérulo 
aumentado e hipercelular. A hipercelularidade é 
causada por (1) infiltração por leucócitos, tanto 
neutrófilos quanto monócitos; (2) proliferação de 
células endoteliais e mesangiais; e (3) em casos 
graves pela formação de crescentes. A proliferação e 
a infiltração de leucócitos são difusas, isto é, envolvem 
todos os lóbulos de todos os glomérulos. Há também 
um inchaço das células endoteliais e a combinação 
da proliferação, do inchaço e da infiltração leucocítica 
oblitera os lúmens capilares. Pode haver um edema 
intersticial e inflamação, e os túbulos frequentemente 
contêm grumos de células vermelhas. 
 
Curso Clínico 
No caso clássico, uma criança jovem desenvolve 
abruptamente mal-estar, febre, náusea, oligúria e 
hematúria (urina esfumaçada ou com cor de coca-
cola) de 1 a 2 semanas após a recuperação de um mal 
de garganta. Os pacientes têm grumos de células 
vermelhas na urina, proteinúria leve (geralmente 
menos de 1 g/dia), edema periorbital e hipertensão 
leve a moderada. Em adultos o início provavelmente é 
atípico, com uma aparência súbita de hipertensão e 
edema, frequentemente com elevação do NUS. 
Durante epidemia causada por infecções 
estreptocócicas nefritogênicas, a glomerulone frite 
pode ser assintomática, descoberta somente na 
busca pela hematúria microscópica. Achados 
laboratoriais importantes incluem elevações das 
titulações dos anticorpos antiestreptocócicos e um 
declínio na concentração sérica de C3 e outros 
componentes da cascata do complemento. Mais de 
95% das crianças afetadas eventualmente se 
recuperam totalmente com uma terapia conservativa 
objetivando a manutenção do balanço de sódio e 
água. Uma pequena minoria de crianças (talvez 
menos de 1%) não melhora, se tornando gravemente 
oligúricas e desenvolvendo uma forma rapidamente 
progressiva de glomerulonefrite (descrita 
posteriormente). Alguns dos pacientes podem sofrer 
progressão lenta para a glomerulonefrite crônica com 
ou sem recorrência de um quadro nefrítico ativo 
 
A pesada proteinúria prolongada e persistente e a TFG 
anormal marcam os pacientes com um prognóstico 
desfavorável. Em adultos a doença é menos benigna. 
Embora o prognóstico geral seja bom, apenas em 60% 
dos casos esporádicos, os pacientes se recuperam 
prontamente. No restante as lesões glomerulares não 
se resolvem rapidamente, como manifestado por 
proteinúria persistente, hematúria e hipertensão. Em 
alguns destes pacientes, as lesões eventualmente 
desaparecem totalmente, mas outros desenvolvem 
glomerulonefrite crônica. Alguns pacientes 
desenvolverão uma síndrome de glomerulonefrite de 
progressão rápida. Por se tratar de uma síndrome 
nefrítica aguda, a doença se manifesta de forma 
abrupta e á caracterizada por edema, hipertensão e 
hematúria. O quadro clinico ainda inclui oligúria, queda 
do ritmo de filtração glomerular e proteinúria. Se não 
tratada, a GNPE pode levar a algumas complicações 
como insuficiência renal aguda, encefalopatia 
hipertensiva e congestão cardiocirculatória. 
 
A incidência é predominante em crianças com idade 
pré-escolar e escolar, sendo o sexo masculino mais 
acometido. E a faringite estreptocócica (uma das 
infecções que podem levar à GNPE) ocorre, também, 
na mesma faixa etária, sendo mais comum no inverno 
e no início da primavera. Ao fazer o acompanhamento 
dos pacientes com complicações, é possível realizar 
análises laboratoriais e descobrir se está havendo 
evolução, visto que o prognóstico para a GNPE é bem 
favorável. Apesar da frequência da doença ter 
diminuído em países desenvolvidos, em países em 
desenvolvimento os casos ainda ocorrem por não 
terem melhores condições socioeconômicas e de 
assistência médica. Isso faz com que a população 
fique suscetível aos fatores patogênicos dos agentes 
etiológicos. 
 
Fisiopatologia 
Na GNPE, ocorre diminuição da superfície de filtração 
secundária ao intenso processo inflamatório 
observado nos capilares glomerulares e mesângio , 
com queda da taxa de filtração glomerular seguida de 
oligúria ou anúria, aumento dos níveis séricos de ureia 
e creatinina, do conteúdo de líquido intravascular e 
supressão do sistema renina angiotensina-
aldosterona. Estes fatores, mais alterações de forças 
nos capilares sistêmicos, levam ao edema e 
hipertensão devido à expansão do volume 
intravascular, portanto uma hipertensão volume 
dependente. As lesões dos capilares glomerulares 
possibilitam a migração de hemácias através de 
fendas que surgem nas alças glomerulares, 
justificando o principal achado da doença, a 
hematúria, juntamente com dismorfismo eritrocitário 
no sedimento urinário, causado pelas passagens 
estreitas da parede glomerular e cilindros hemáticos. 
A própria reação inflamatória nos glomérulos altera as 
condições de permeabilidade da membrana 
glomerular às proteínas, condicionando proteinúria de 
pequena intensidade, além de cilindros leucocitários 
que podem ser encontrados no exame de urina. A 
baixa aguda do ritmo de filtração glomerular leva à 
retenção de sódio pelas células tubulares, 
principalmente distais. O sódio plasmático, em geral, 
fica diminuído, porém a massa total de sódio, em razão 
da expansão do espaço extracelular, fica aumentada. 
A reabsorção do sódio no nível dos túbulos está 
preservada, principalmente nos túbulos distais. 
 
Manifestaçõe clinicas 
Os sintomas clínicos clássicos, edema, hipertensão e 
hematúria, manifestam-se dez a vinte dias (no 
máximo seis semanas) após a infecção 
estreptocócica de vias aéreas superiores ou de pele. 
Na maior parte dos casos, o estado geral da criança 
está pouco comprometido e as queixas são vagas 
como: indisposição, inapetência, cefaleia e edema 
periorbital. Segundo Cole e Salina-Madrigal (1999), o 
edema aparece em 85% dos casos, localizado 
frequentemente na face e, em geral, não é muito 
intenso. A hipertensão arterial ocorre em 60 a 80% dos 
casos. É usualmente assintomática e detectada 
apenas pela aferição da pressão arterial. Em alguns 
pacientes, pode surgir encefalopatia hipertensiva. A 
hematúria macroscópica aparece em 25 a 35% dos 
casos, e a microscópica, na maioria. 
 
Diagnóstico 
Para um diagnóstico preciso, é necessário saber se o 
paciente portador da síndrome nefrítica típica, teve 
recentemente um caso de impetigo ou 
faringoamigdalite, que seja compatível com o período 
de incubação. Se o caso for compatível, deve-se juntar 
com os exames laboratoriais que serão muito 
característicos, como: a hematúria macroscópica ou 
microscópica; cilindrúria (cilindros hemáticos, hialinos, 
granulosos e leucocitários, sendo os hemáticos 
sugestivos de hematúria glomerular) e proteinúria, 
discreta a moderada, raramente, em níveis nefróticos 
(>50mg/ Kg/dia). A dosagem do complemento sérico 
(C3) é muito importante para o diagnóstico de GNPE. 
Seus valores encontram-se diminuídos em 95 a 98% 
dos casos. A normalização de seus níveis, que ocorre 
dentro de quatro a oito semanas, é um parâmetro 
importante tanto para prognóstico quanto para o 
diagnóstico diferencial. Geralmente, os níveis de ureia 
e creatinina ficam normais, porém, podem ser 
elevados devido à provável evolução para uma 
Insuficiência Renal Aguda - IRA ou o paciente pode ser 
portador de doença renal crônica, sofrendo um 
quadro agudo pela falta de diagnóstico precoce. 
 
Diagnostico diferencial 
Dentre as condições semelhantes para diagnóstico 
Glomerulonefrite membranoproliferativa é a que tem o 
padrão mais parecido com o da GNPE, pois ocorre 
após infecções estreptocócicas que acomete 
principalmente o sexo feminino e ocorre geralmente 
acima dos sete anos de idade, a diferença fica por 
conta da proteinúria nefrótica e do complemento 
sérico baixo por mais de 8 semanas.Nos casos em que 
houver dúvidas quanto ao diagnóstico ou o quadro 
laboratorial persistir com proteinúria nefrótica por 
mais de 4 semanas, hipertensão ou hematúria 
macroscópica por mais de 6 semanas e C3 baixo por 
mais de 8 semanas, é necessário realizar uma biópsia 
renal 
 
Tratamento 
tratamento da GNPE se restringe, geralmente, aos 
sintomas e deve ser individualizado, pois cada 
paciente sofre um quadro clínico diferente alguns têm 
complicações e outros não). A hospitalização do 
paciente nem sempre é obrigatória, exceto em casos 
de complicações: congestão cardiocirculatória, 
insuficiência renal aguda ou encefalopatia 
hipertensiva. Na figura 1, podemos observar a evolução 
da doença até suas complicações. Uma avaliação 
diária do paciente é necessária para saber se o 
mesmo está seguindo o tratamento em repouso com 
dieta restritiva. Nessa dieta, temos a restrição 
hidrossalina devido à oligúria, hipervolemia, edema e 
hipertensão e a restrição proteica por conta do ritmo 
de filtração glomerular (RFG) baixo. Caso necessite, um 
diurético de alça pode ser adicionado ao tratamento 
de edema mais intenso com sinais de complicações. 
Em casos de hiperpotassemia e oligúria intensa, 
também deve-se adotar uma dieta hipopotássica. 
 
O tratamento medicamentoso também se resume ao 
controle das complicações. São utilizados antibióticos, 
diuréticos, hipotensores e anticonvulsivantes, sendo 
que a antibioticoterapia serve apenas para evitar 
reincidência futura, eliminando as cepas nefrigênicas 
de estreptococos da pele ou orofaringe, enquanto que 
os diuréticos e hipotensores tratam as complicações 
cardiovasculares, a hipertensão arterial persistente e 
os anticonvulsionantes são aplicado às convulsões 
associadas a encefalopatia hipertensiva com 
suspensão do medicamento assim que pararem os 
sintomas. 
 
Prognóstico 
O prognóstico é excelente após a fase aguda, pois 
mais de 95% das crianças têm recuperação 
glomerular total, com o aumento da diurese, 
diminuição do edema e a normalização dos níveis de 
ureia, creatinina e da pressão arterial. É muito raro 
haver recorrência. Já nos adultos, o prognóstico não é 
favorável, pois podem desenvolver hipertensão, 
proteinúria recorrente e doença renal crônica ao longo 
de 10 a 40 anos após o episódio inicial. A hematúria 
macroscópica ocorre em torno de 2 a 3 semanas, 
enquanto a microscópica pode persistir por até 18 
meses, sem que isso seja indicação de mau 
prognóstico. 
 
A proteinúria tende a se resolver em até 6 meses. É 
possível observar microalbuminúria e hematúria 
microscópica em 20% dos pacientes na fase adulta, 
mas é muito raro a evolução para insuficiência renal 
crônica. Os outros 5% dos pacientes podem evoluir 
para cronicidade, porém, está mais relacionado à falta 
de diagnóstico precoce e ao tratamento incorreto das 
complicações. 
 
Referencias: 
PEREIRA, Luciana Baptista. Impetigo-review. Anais 
brasileiros de dermatologia, V. 89, n. 2, p. 293-299, 2014. 
 
HARTMAN-ADAMS, Holly; BANVARD, Christine; JUCKETT, 
Gregory. Impetigo: diagnosis and treatment. American 
family physician, v. 90, n. 4, p. 229-235, 2014. 
 
SOARES, Marcos Alexandre. A importância do 
diagnóstico precoce da glomerulonefrite pós-
estreptocócica em crianças. 2018. 
 
ROBBINS E COTRAN. PATOLOGIA: Bases Patológicas das 
Doenças; 8°ed. 2010.