Resumo + Caso Clinico de Insuficiencia Cardiaca

Prévia do material em texto

Rascunhos de Um Acadêmico de Medicina – Rafael Lessa 
 
Textos baseados no livro: Cecil, Tratado de Medicina Interna. Lee Goldman, Dennis Ausiello. Rio de Janeiro. Elsevier 2005. 1 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 
A insuficiência cardíaca é uma síndrome heterogênica na qual uma anormalidade na 
função cardíaca é responsável pela inabilidade do coração de bombear sangue a um 
volume que atenda às necessidades metabólicas dos tecidos ou quando ele desempenha esta 
atividade apenas a pressões ou volumes diastólicos anormalmente elevados. A síndrome da 
insuficiência cardíaca caracteriza-se por sinais e sintomas de sobrecarga de volume 
intravascular e intersticial, incluindo dispnéias, estertores e edema e /ou manifestações de 
perfusão tissular inadequada, como prejuízo na tolerância ao exercício, fadiga e disfunção 
renal. A insuficiência cardíaca pode ocorrer como resultado de uma contratilidade 
miocárdica prejudicada (disfunção sistólica, caracterizada por uma fração de ejeção 
ventricular esquerda reduzida); aumento na rigidez diastólica ou relaxamento miocárdico 
prejudicado (disfunção diastólica que, frequentemente, está associada com uma fração de 
ejeção ventricular esquerda preservada); uma variedade de outras anormalidades 
cardíacas (incluindo a doença valvar obstrutiva ou de insuficiência valvar, shunting 
intracardíaco ou distúrbios da freqüência ou do ritmo cardíaco); ou estados nos quais o 
coração é incapaz de compensar um fluxo sangüíneo periférico aumentado ou um aumento 
nas necessidades metabólicas. Em adultos, o envolvimento ventricular esquerdo quase 
sempre está presente, mesmo se as manifestações forem primariamente as de disfunção 
ventricular direita (retenção de líquidos sem dispnéia ou estertores). A insuficiência 
cardíaca pode resultar de uma agressão aguda à função cardíaca, como um grande infarto 
do miocárdio (IAM) ou, mais comumente, por um processo crônico. 
A classificação da insuficiência cardíaca, de acordo com a New York Heart 
Association, segue as seguintes características: 
 
 Classe I: Pacientes com doença cardíaca assintomática. 
 Classe II: Pacientes com limitação física para atividades cotidianas. 
 Classe III: Pacientes com acentuada limitação física para atividades simples. 
 Classe IV: Pacientes sintomáticos em repouso. 
 
Nos pacientes pós-IAM, os β-bloqueadores, os inibidores da ECA, a terapia 
antitrombótica e a revascularização do miocárdio podem prevenir o desenvolvimento da 
insuficiência cardíaca. Em pacientes com fração de ejeção reduzidas, os inibidores da ECA 
e os β-bloqueadores previnem ou adiam a disfunção e a dilatação ventricular esquerda 
progressivas e o início ou agravamento da insuficiência cardíaca. 
Clinicamente, a avaliação da função sistólica é mais problemática. A medida mais útil é 
a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (volume de ejeção/volume diastólico final, 
geralmente expresso como um percentual), que reflete um único ponto sobre a curva da 
função ventricular. A fração de ejeção, no entanto, é “carga dependente”, significando que 
alterações na pós-carga podem afetar independentemente a contratilidade. Além disso, a 
insuficiência mitral, que facilita a ejeção para dentro do átrio esquerdo de baixa pressão, 
pode levar a uma hiperestimativa da função sistólica pela fração de ejeção. No entanto, 
com as exceções indicadas anteriormente, quando a fração de ejeção é normal (> 50% na 
maioria dos laboratórios), a função sistólica geralmente é adequada. As frações de ejeção 
que estão ligeiramente (40 a 50%), moderadamente (30 a 40%) e gravemente (< 30%) 
deprimidas estão associadas com uma sobrevida reduzida e, nas faixas mais graves, com 
uma reserva funcional diminuída, se não com sintomas francos de insuficiência cardíaca. 
Em contraste como ventrículo normal, uma redução modesta na pré-carga tem pouco 
efeito sobre as pressões de enchimento ventriculares esquerdas, enquanto um aumento na 
pré-carga não melhora a função sistólica, mas sim agrava ainda mais a congestão 
Rascunhos de Um Acadêmico de Medicina – Rafael Lessa 
 
Textos baseados no livro: Cecil, Tratado de Medicina Interna. Lee Goldman, Dennis Ausiello. Rio de Janeiro. Elsevier 2005. 2 
 
pulmonar. A redução da pré-carga, pela diurese ou pela redução do retorno venoso 
pulmonar com agentes venodilatadores, geralmente apresenta um efeito clínico benéfico na 
insuficiência cardíaca. 
A qualquer pressão arterial predeterminada, a pós-carga é aumentada em um 
ventrículo fino e dilatado, e diminuída em um ventrículo menor ou mais espesso. A pós-
carga aumentada tem um efeito similar ao da contratilidade deprimida, de modo que a 
redução da pós-carga pode melhorar o desempenho cardíaco. 
 
Síndrome da Insuficiência Cardíaca 
A síndrome da insuficiência cardíaca crônica é multifacetária com diversas 
apresentações. As manifestações iniciais da disfunção hemodinâmica são redução no 
volume de ejeção e elevação nas pressões de enchimento ventriculares, talvez no estado 
basal, mas consistentemente sob condições de uma demanda sistêmica aumentada do fluxo 
sanguíneo. Estas alterações apresentam efeitos em cascata nos reflexos cardíacos, na 
perfusão e função dos órgãos sistêmicos, que, por sua vez, estimulam uma variedade de 
respostas compensatórias interdependentes envolvendo o sistema cardiovascular, os 
sistemas neuro-humorais e alterações na fisiologia renal. Esta constelação de respostas leva 
à fisiopatologia característica da síndrome da insuficiência cardíaca. 
 
 Sistema nervoso simpático: norepinefrina. 
 Sistema renina-angiotensina-aldosterona: angiotensina II (vasoconstrição, 
intensifica fluxo glomerular), aldosterona (retenção de sódio – aumenta débito 
cardíaco). 
 Outros sistemas neuro-hormonais: peptídeos natriuréticos, endotelina e arginina 
vasopressina. 
 Ativação da citocina: citocina pró-inflamatórias (síndrome da caquexia cardíaca). 
 
Apesar de a insuficiência cardíaca, geralmente, estar associada a um volume sanguíneo 
normal ou aumentado, paradoxalmente caracteriza-se pela ativação das mesmas respostas 
homeostáticas que as da hemorragia e as do choque. O resultado é uma retenção anormal 
de sódio e de água. 
Os inibidores da ECA e os β-bloqueadores lentificam, detêm ou revertem o processo de 
remodelamento ventricular, prevenindo a dilatação ventricular esquerda, a distorção 
geométrica e a deterioração da função contrátil. 
 
Insuficiência Cardíaca Aguda 
 A insuficiência cardíaca aguda geralmente apresenta-se com dispnéia, culminando, 
algumas vezes em minutos, em um edema pulmonar. Uma apresentação mais subaguda é a 
de uma dispnéia progressiva associada a uma retenção de líquidos sistêmica ao longo de 
dias a semana. O diagnóstico rápido pelos testes não-invasivos, cateterismo cardíaco 
precoce e, em alguns casos, biópsia endomiocárdica são procedimentos fundamentais. O 
tratamento é específico para a causa. 
 
Insuficiência Cardíaca Crônica 
A maioria dos pacientes adultos com insuficiência cardíaca apresenta anormalidades 
no ventrículo esquerdo como causa subjacente. No entanto, a apresentação clínica pode ser 
variável, algumas vezes sugerindo predominantemente, ou até mesmo exclusivamente, 
disfunção ventricular direita. 
Muitos pacientes com insuficiência cardíaca crônica mantêm um curso estável e, 
abruptamente, apresentam-se com sintomas que pioram aguda ou subagudamente. Ainda 
Rascunhos de Um Acadêmico de Medicina – Rafael Lessa 
 
Textos baseados no livro: Cecil, Tratado de Medicina Interna. Lee Goldman, Dennis Ausiello. Rio de Janeiro. Elsevier 2005. 3 
 
que a descompensação possa refletir uma progressão gradual não reconhecida do distúrbio 
subjacente, muitos eventos precipitantes precisam ser considerados e, se presentes, 
avaliados. Um foco importante é a modificação nos medicamentos, pelo paciente ou pelo 
médico, (suspensão daterapia, início de medicamentos que agravam a insuficiência 
cardíaca: antagonistas de cálcio, β-bloqueadores, AINEs e agentes antiarrítmicos), dieta ou 
atividade. Condições cardiovasculares novas ou alteradas superpostas, como arritmias, 
eventos isquêmicos, HAS ou anormalidades valvares também devem ser consideradas. 
Processos sistêmicos como febre, infecção ou anemia também podem causar 
descompensação cardíaca. 
 O edema agudo pulmonar resulta de uma transudação do líquido para dentro dos 
espaços alveolares devida a elevações agudas nas pressões hidrostáticas capilares 
decorrentes de uma depressão aguda da função cardíaca ou de uma elevação aguda no 
volume intravascular. Os sintomas iniciais podem ser tosse ou dispnéia progressiva. Como o 
edema alveolar pode precipitar o broncoespasmo, os sibilos são comuns. Se o edema não for 
tratado, o paciente passa a tossir um líquido róseo (ou tinto de sangue), espumoso, 
tornando-se cianótico e acidótico. 
 Na insuficiência cardíaca avançada, a hipoperfusão cerebral pode causar prejuízos 
à memória, irritabilidade, duração limitada da atenção e alteração do estado mental. 
 O diagnóstico da insuficiência cardíaca é direto quando o paciente se apresenta com 
os sintomas clássicos e os achados físicos. Em pacientes com insuficiência cardíaca crônica, 
no entanto, o diagnóstico frequentemente é retardado ou deixa de ser estabelecido, visto 
que nenhum sinal ou sintoma isolado é diagnosticado. A chave para estabelecer o 
diagnóstico da insuficiência cardíaca crônica no momento correto está em manter um 
elevado grau de suspeita, particularmente em pacientes de alto risco (pacientes com doença 
arterial coronariana, hipertensão crônica, alcoolismo e idade avançada). Quando estes 
pacientes apresentam sintomas ou achados clínicos sugestivos de insuficiência cardíaca, 
testes adicionais dever ser realizados, de preferência começando pela ecocardiografia. 
 Apesar de não ser difícil estabelecer um diagnóstico definitivo de insuficiência 
cardíaca em pacientes com sintomas e sinais clássicos, vários diagnósticos alternativos 
precisam ser considerados em situações menos evidentes, como nos pacientes com função 
ventricular esquerda normal e com menos evidências clínicas. A diferenciação mais 
importante dá-se entre a insuficiência cardíaca e a doença pulmonar. Neste contexto, o 
teste de função pulmonar ou testes adicionais para caracterizar a doença pulmonar podem 
ajudar. Ocasionalmente, uma função ventricular esquerda normal dificulta a 
determinação conclusiva sobre o papel relativo da insuficiência cardíaca comparado a 
outras doenças concomitantes, como obesidade grave, anemia crônica ou outras doenças 
sistêmicas; em alguns pacientes, uma tentativa terapêutica pode ser diagnóstica. 
 Muitas orientações diagnósticas recomendam testes de função tireoidiana em todos 
os pacientes ou pelo menos nos idosos e com fibrilação atrial. 
 
Tratamentosi 
 
Tratamento Farmacológico 
Diuréticos 
Auxiliam no alívio dos fenômenos congestivos sistêmicos e pulmonares, promovendo 
maior excreção de sódio e água. Os diuréticos que atuam na alça de Henle (furosemida, 
bumetanida) são mais potentes, aumentam a excreção de sódio em 20 a 25%, mantêm sua 
eficácia mesmo em pacientes com disfunção renal moderada, de início de ação rápida, e 
podem ser utilizados também por via endovenosa, sendo, portanto, preferidos no 
tratamento da disfunção cardíaca moderada e grave. Já os diuréticos tiazídicos 
Rascunhos de Um Acadêmico de Medicina – Rafael Lessa 
 
Textos baseados no livro: Cecil, Tratado de Medicina Interna. Lee Goldman, Dennis Ausiello. Rio de Janeiro. Elsevier 2005. 4 
 
(hidroclorotiazida, clortalidona) e poupadores de potássio atuam no túbulo distal, 
aumentam a excreção de sódio em 5 a 10% e perdem sua efetividade na presença de 
disfunção renal moderada. Nos pacientes mais graves, pode ser necessária a associação de 
mais uma classe de diuréticos para o controle adequado dos sintomas congestivos (diurético 
de alça + tiazídico). É importante, entretanto, estar atento a possível depleção 
hidroeletrolítica, comum nesta associação. 
 
Digital 
 É, sem dúvida, o agente inotrópico positivo mais utilizado na descompensação 
cardíaca. Inibe a sódio-potássio adenosina trisfosfatase, promove melhora na qualidade de 
vida, amenizando os sintomas pelo aumento da contratilidade miocárdica e do débito 
cardíaco, e age também sobre o sistema neuro-hormonal, diminuindo o tônus simpático com 
conseqüente redução dos níveis plasmáticos de catecolaminas e menos estimulação do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona. Recomenda-se o emprego dos digitálicos em todos 
os pacientes sintomáticos com insuficiência cardíaca predominantemente sistólica. 
Também devem ser utilizados nos pacientes com ritmo de fibrilação atrial e freqüência 
ventricular elevada, mesmo assintomáticos. A dose média de digoxina em adultos é 0,25 
mg/dia, adequando-se tal dose à idade, massa corpórea e função renal do paciente, sendo 
possível variá-la entre 0,125 e 0,50 mg/dia. 
 
Vasodilatadores 
 Os inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) representam 
importante arsenal terapêutico na insuficiência cardíaca, pois melhoram o desempenho 
cardíaco e diminuem a mortalidade dos pacientes nessa condição clínica; por isso, devem 
ser utilizados em todos os pacientes com disfunção sistólica, mesmo na ausência de 
sintomas. Atuam diminuindo as resistências vascular e sistêmica, sem o aumento reflexo 
da freqüência cardíaca como observado com o uso de outros vasodilatadores. Seu maior 
benefício é obtido quando administradas doses elevadas, como 150 mg/dia de captopril, 20 a 
40 mg/dia de enalapril ou 20 a 40 mg/dia de lisinopril. Na impossibilidade da utilização 
dos IECA, a associação de hidralazina 75 a 100 mg/dia e dinitrato de isossorbida 30 mg/dia 
pode ser utilizada. Os antagonistas dos receptores de angiotensina II (BRA) – losartam e 
valsartam – reduzem a resistência arterial periférica e a pressão diastólica final do 
ventrículo esquerdo e aumentam o débito cardíaco. Os BRA devem ser usados na 
insuficiência cardíaca somente em pacientes intolerantes ao tratamento com IECA. Um 
vasodilatador especialmente útil nos pacientes internados é o nitroprussiato de sódio, usado 
na dose inicial de 0,5 µf/Kg/min, disponível apenas para o uso endovenoso; apresenta efeito 
imediato e promove vasodilatação arterial e venosa importantes, como diminuição do pré e 
pós-carga. 
 
Antagonista da Aldosterona 
O efeito da espironolactona está relacionado ao bloqueio do hiperaldosteronismo 
secundário e à redução da fibrose miocárdica. É importante, também, lembrar que a 
espironolactona reduz o risco de hipocalemia e hipomagnesia que pode ocorrer com 
diureticoterapia convencional. Dessa forma, seu uso é recomendado nos pacientes com 
disfunção ventricular sintomáticos, na dose diária de 25 a 50 mg. 
 
Betabloqueadores 
 O uso de betabloqueadores na insuficiência cardíaca tem despertado interesse 
particular na última década, uma vez que a falência miocárdica determina mecanismos 
compensatórios (hiperatividade simpática). Em última análise, tais mecanismos acabam 
Rascunhos de Um Acadêmico de Medicina – Rafael Lessa 
 
Textos baseados no livro: Cecil, Tratado de Medicina Interna. Lee Goldman, Dennis Ausiello. Rio de Janeiro. Elsevier 2005. 5 
 
por aumentar sobremaneira o nível plasmático de catecolaminas e diminuir a densidade 
dos betarreceptores com conseqüente redução da resposta fisiológica às catecolaminas 
endógenas. Dessa forma, recomenda-se a utilização dos betabloqueadores em todos os 
pacientes com insuficiência cardíaca estável (em classe funcional II a IV, esta última na 
ausência de drogas vasoativas), inicialmente na dose de 3,125 mg de carvedilol a cada 12 
horas ou 12,5 mg de metoprolol 1x/dia, aumentadas lenta e gradativamente até 50 ou 150 
mg, respectivamente.O bisoprolol deve ser iniciado na dose de 1,25 mg/dia, sendo 
aumentada até 10 mg.dia. 
 Contra-indicações para a administração dessa droga incluem pacientes com bloqueio 
atrioventricular de segundo e terceiro graus, hipotensão arterial importante, bardicardia 
significante (FC<55), disfunção hepática grave, presença de broncoespasmo ou doença 
pulmonar obstrutiva crônica severa. 
 
Antiarrítmico 
 O tratamento farmacológico é necessário em pacientes sintomáticos ou com 
arritmias ventriculares complexas (taquicardia ventricular sustentada ou não). Em 
paciente com insuficiência cardíaca, a amiodarona mostrou benefício na diminuição do 
risco de morte súbita cardíaca em relação a outros antiarrítmicos. Entretanto, não existem 
dados que justifiquem o uso profilático rotineiro da amiodarona em pacientes com 
disfunção ventricular sistólica e assintomáticos. Uma vez que a reversão ao ritmo sinusal 
ou o controle da freqüência cardíaca na fibrilação atrial são importantes para estabilizar 
o paciente com insuficiência cardíaca, todo esforço deve ser empenhado nesse sentido, e a 
amiodarona também representa a melhor escolha terapêutica em tal situação. Doses 
diárias e baixas de manutenção (100 a 200 mg/dia) são suficientes para atingir esse efeito. 
 Nos pacientes com história de fibrilação ou taquicardia ventricular recuperados de 
parada cardiorrespiratória, o implante de cardiodesfibrilador implantável (CDI) deve ser 
considerado. 
 
Anticoagulantes 
 A anticoagulação com cumarínicos (warfarina) está indicada em pacientes com 
insuficiência cardíaca que apresentem uma ou mais das condições: 
 Fibrilação atrial. 
 Presença de trombo intraventricular visível na ecocardiografia e/ou na 
ventriculografia. 
 Antecedentes de tromboembolismo. 
 Grandes áreas acinéticas. 
 
Aminas Vasoativas 
 Devem ser utilizados com o objetivo de melhorar o suporte hemodinâmico em 
presença de hipotensão e má perfusão periférica ou diurese reduzida em pacientes com 
terapêutica máxima tolerada e que permanecem sem controle adequado da insuficiência 
cardíaca. Seu uso deve ser temporário ou de forma intermitente (pulsoterapia), uma vez 
que, quando contínuo ou a longo prazo, associa-se a aumento na mortalidade cardíaca. 
 A dopamina apresenta maior efeito periférico, sendo a resistência vascular e a 
pressão arterial dose-dependentes, quando comparada à dobutamina e à amrinona. Dessa 
forma, é a droga inotrópica de escolha quando a pressão arterial sistólica é baixa (< 90 
mmHg) ou instável. 
 Nas situações nas quais a pressão arterial não é fator limitante o uso da 
dobutamina (ou da amrinona) é preferível. A dobutamina tem potente efeito cardíaco 
(comparável à dopamina) e fraco efeito periférico. 
Rascunhos de Um Acadêmico de Medicina – Rafael Lessa 
 
Textos baseados no livro: Cecil, Tratado de Medicina Interna. Lee Goldman, Dennis Ausiello. Rio de Janeiro. Elsevier 2005. 6 
 
 
 A insuficiência cardíaca é considerada refratária quando a condição do paciente 
persiste ou deteriora, apesar de instituído o tratamento intensivo adequadamente. 
Entretanto, não havendo o resultado esperado como a terapêutica, é imperiosa a 
monitorização hemodinâmica à beira do leito, antes de caracterizá-la como refratária. 
Como guia para o acerto da dose dos vasodilatadores intravenosos, sugere-se: 
 Iniciar com doses baixas (nitroprussianto de sódio 0,5 a 10 µg/Kg/min ou 
nitroglicerina 10 µg/min). Se o índice cardíaco aumentar, com redução da 
resistência vascular sistêmica, diminuição de pressão capilar pulmonar e pequena 
queda da pressão arterial sistêmica, manter a mesma infusão. 
 Se não ocorrerem as alterações hemodinâmicas citadas e a pressão arterial se 
mantiver, aumentar gradualmente a infusão (a cada 5 ou 15 min). 
 Se a pressão arterial diminuir sem modificação no índice cardíaco ou pressão 
capilar pulmonar, suspender o vasodilatador e substituí-lo ou apenas manter o 
inotrópico positivo não-digitálico. 
 
Tratamento Cirúrgico 
 O transplante cardíaco representa hoje o tratamento definitivo para pacientes 
portadores de miocardiopatia de natureza variada, com insuficiência cardíaca refratária 
à terapêutica medicamentosa máxima e na impossibilidade de tratamento por cirurgia 
cardíaca convencional (revascularização miocárdica, cirurgia valvar). 
 
Caso Clínicoii 
 
DADOS DE IDENTIFICAÇÃO: feminina, 78 anos, branca, aposentada, casada, natural de 
Rio Grande, procedente de Porto Alegre. 
QUEIXA PRINCIPAL: Dispnéia e edema de MsIs. 
HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL: Paciente portadora de Hipertensão Arterial Sistêmica 
de longa data, com diagnóstico de miocardiopatia dilatada. Há 5 dias procurou o Serviço 
de Emergência por apresenta piora da dispnéia. Hoje apresentando ortopnéia, dispnéia 
paroxística noturna e edema de MsIs. Vem em uso de digoxina ½ cp/dia, furosemida 40 mg 
1 cp/dia, captopril 25 mg 3 cp/dia e warfarin ½ comprimido ao dia. Há 7 dias iniciou com 
carvedilol. 
HISTÓRIA MÉDICA PREGRESSA: 
- Dislipedemia tipo IV 
- Diabete melito tipo II 
- Hipotireoidismo secundário ao uso de amiodarona 
- Infecção urinária de repetição 
HISTÓRIA FAMILIAR: Nada consta no prontuário 
HISTÓRIA PSICOSOCIAL: Professora aposentada. 
EXAME FÍSICO: Regular estado geral, lúcida, orientada, mucosas úmidas e coradas 
Dispnéica, acianótica, anictérica 
Temperatura: 37,2ºc, FR 20 mrpm, FC 80 bpm, TA 160x80 mmHg 
Bulhas normofonéticas, ritmo irregular, sem bulhas acessórias, com sopro holo-sistólico em 
área mitral, ++/4+, com irradiação para axila 
Pulmões com estertores sub-crepitantes em bases 
Fígado 3 cm abaixo do RCD, indolor 
Edema de MsIs +++/4+ 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
Glicose: 80 mg/dl, potássio 3,6 mEq/l, 
Rascunhos de Um Acadêmico de Medicina – Rafael Lessa 
 
Textos baseados no livro: Cecil, Tratado de Medicina Interna. Lee Goldman, Dennis Ausiello. Rio de Janeiro. Elsevier 2005. 7 
 
Creatinina: 1,5 mg/dl, tempo de protrombina 19%, RNI 4.13 
ECG: Fibrilação atrial, SVE 
Rx de tórax: Aumento de volume cardíaco 
Diversão cranial da circulação pulmonar 
Derrame pleural bilateral 
PROCESSO DE DISCUSSÃO EM PEQUENOS GRUPOS 
01. Que hipóteses diagnósticas podem ser formuladas com base na anamnese. 
Insuficiência renal, valvulopatia crônica 
02. Achados com exames físicos que reforçam o diagnóstico. 
Dispnéia, sopro cardíaco, estertores pulmonares, hepatomegalia e edema em membros 
inferiores. 
03. Edema de MsIs: fisiopatologia com evidência de insuficiência cardíaca. 
A dificuldade de o coração bombear corretamente e proporcionar o fluxo sanguíneo, 
inclusive com retorno venoso, adequado pode causar edema em membros inferiores. O 
edema cardíaco costuma iniciar nos tornozelos, no final da tarde (edema maleolar 
vespertino) e, com a evolução do quadro, tornar-se ascendente em direção as pernas, coxas 
e região genital. Em pacientes acamados, pode ser mais pronunciado na região sacral. 
Costuma ser bilateral. Com o avanço do quadro, pode ocorrer a ascite (acúmulo de líquido 
na cavidade abdominal). Antecedentes de doença cardíaca e a presença de dispnéia, 
costuma estar presentes. O edema de origem cardíaca é normalmente simétrico (nas duas 
pernas) e progride desde os tornozelos até as pernas e coxas, podendo atingir a região 
genital e a parede do abdômen. A dispnéia geralmente precede o edema e a ascite 
(acúmulo de líquido na cavidade abdominal). 
04. Como a fibrilação atrial pode contribuir para a piora clínica. 
A falência contrátil do átrio esquerdo proporciona um menor volume de ejeção ao 
ventrículo esquerdo, diminuindo o débito cardíaco. Além disso, a incapacidade de bombear 
o sangue da circulação venosa e pulmonar pode causar aumento dos sintomas respiratórios 
e extracardíacos. 
05. Classifique de acordo com a NYHA. 
 Classe I: Pacientes com doença cardíaca assintomática. 
 Classe II: Pacientes com limitação física para atividades cotidianas. Classe III: Pacientes com acentuada limitação física para atividades simples. 
 Classe IV: Pacientes sintomáticos em repouso. 
06. Patologias clínicas que podem agravar o quadro clínico 
Diabetes Melito, dislipidemia, infecção do trato urinário de repetição (bacteremia – 
endocardite) e HAS 
07. Exames complementares que orientam o diagnóstico. 
Raio – X tórax, ecocardiografia, ECG e dosagem do peptídeo natriurético 
08. Qual a conduta terapêutica sugerida. 
Aumento na dose do diurético (furosemida) a fim de se contornar a dispnéia e o edema em 
membros inferiores, inclusão de amiodarona (100 a 200 mg/dia) para tentar se reverter a 
fibrilação atrial. Na impossibilidade de controle farmacológica, deve-se planejar uma 
cirurgia para correção da causa primária. 
09. Qual o prognóstico do presente caso? 
Pela sua própria natureza, a insuficiência cardíaca é um distúrbio progressivo. Com o 
passar do tempo, as limitações funcionais impostas pela doença se tornam cada vez mais 
aparentes e, eventualmente, os pacientes experimentam sintomas em repouso ou aos 
menores esforços. Esta progressão está diretamente relacionada com a inexorável 
deterioração da estrutura e da função cardíaca inicial. Uma vez iniciada, a insuficiência 
cardíaca progride (frequentemente de modo silencioso) e inevitavelmente leva a uma 
Rascunhos de Um Acadêmico de Medicina – Rafael Lessa 
 
Textos baseados no livro: Cecil, Tratado de Medicina Interna. Lee Goldman, Dennis Ausiello. Rio de Janeiro. Elsevier 2005. 8 
 
necessidade recorrente para cuidados médicos e hospitalares e, finalmente, à morte do 
paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
i
 Baseado no livro: GUIA DE MEDICINA AMBULATÓRIO e HOSPITALAR – CARDIOLOGIA – Unifesp 
ii
 Caso clínico dado em aula