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Farmacologia das Medicações Anestésicas Locais

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Farmacologia das Medicações Anestésicas Locais – UCBMF I Amanda Figueiredo 
 
FARMACOLOGIA DAS MEDICAÇÕES ANESTÉSICAS LOCAIS 
Prof. Dr. Pedro Carvalho 
ANESTESIA LOCAL 
Interrupção controlada e reversível das sensações em uma área circunscrita ou ampla, pela depressão da 
excitação nervosa ou pela inibição da condução de estímulos pelas vias neuronais aferentes. 
SEM A PERDA DA CONSCIÊNCIA 
Muitos métodos são usados para induzir anestesia local, entre eles: 
 Trauma mecânico (compressão dos tecidos); 
 Baixa temperatura; 
 Anóxia; 
 Agentes neurolíticos, como álcool ou fenol; 
 Agentes químicos, como anestésicos locais. 
No entanto, apenas os métodos ou substâncias que induzem um estado transitório e totalmente reversível 
de anestesia têm aplicação na prática clínica. 
ANESTÉSICO LOCAL: substância ou fármaco capaz de produzir um estado de bloqueio transitório e reversível 
da condução nervosa por ação direta ou indireta na fisiologia de des-repolarização celular. 
PROPRIEDADES IDEAIS DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
1. Não deve ser irritante aos tecidos; 
2. Não deve causar qualquer alteração permanente na estrutura dos nervos; 
3. Sua toxicidade sistêmica deve ser baixa; 
4. Deve ser eficaz, independentemente de ser infiltrado no tecido ou aplicado localmente nas 
membranas mucosas; 
5. O tempo de início da anestesia deve ser o mais breve possível; 
6. Deve durar tempo suficiente para a realização do procedimento; 
7. Possuir potência suficiente em dose terapêutica; 
8. Isento de potencial alergênico; 
FUNDAMENTOS DA GERAÇÃO E DA TRANSMISSÃO DE IMPULSOS 
Os anestésicos locais estabelecem um bloqueio da via química entre a origem do impulso (incisão do bisturi 
nos tecidos, por exemplo) e o cérebro. Dessa forma, o impulso impedido de chegar ao cérebro, não pode ser 
interpretado como dor pelo paciente. 
Sabemos que os neurônios são células excitáveis, mas que possuem um estado de repouso. 
Potencial de repouso: a quantidade de íons sódio (Na+) dentro e fora do neurônio faz com que as cargas 
elétricas no exterior sejam positivas, uma vez que o sódio está em maior concentração; e dentro da célula, 
temos cargas negativas. 
Despolarização: após um estímulo, essa célula se despolariza, pois o neurônio possui canais de sódio que se 
abrem nesse momento. Dessa forma, os íons Na+ entram na célula promovendo uma alteração de carga 
elétrica deixando o meio interno positivo e o meio externo negativo. 
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Repolarização: posteriormente os canais de Na+ se fecham, então os canais de K+ se abrem, ocasionando a 
saída de K+ levando à repolarização da membrana e ao retorno a seu potencial de repouso. 
Propagação de impulsos: 
O estímulo rompe o equilíbrio de repouso da membrana do nervo; o potencial transmembrana é invertido 
momentaneamente, mudando o interior da célula para positivo e o exterior para negativo. Esse novo 
equilíbrio elétrico nesse segmento de nervo produz correntes locais que começam a fluir entre o segmento 
despolarizado e a área em repouso adjacente. 
O impulso propagado trafega ao longo da membrana do nervo em direção ao SNC. A propagação desse 
impulso difere, dependendo se esse nervo é mielinizado ou não. 
 Nervos não mielinizados – a propagação do impulso é caracterizada como um processo de 
arrastamento relativamente lento; 
 Nervos mielinizados – a condução de impulsos ocorre por meio de saltos de corrente nodo a nodo, 
um processo denominado condução saltatória. Essa forma de condução de impulsos prova ser muito 
mais rápida e eficiente do que a empregada em nervos não mielinizados. 
MECANISMO DE AÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
Os anestésicos locais agem nos canais de sódio. 
Canais de Sódio abertos permitem a entrada de Na+, o que dá início a despolarização da membrana e a 
condução do impulso nervoso. 
O anestésico local bloqueia os canais de sódio, impedindo a entrada de Na+ e, consequentemente, a 
despolarização. 
 
Mecanismo Primário – consiste em diminuir a permeabilidade dos canais iônicos aos íons Sódio (Na+), o que 
reduz a taxa de elevação do potencial de ação; 
Mecanismo Secundário – antagonismo competitivo com o cálcio em algum local na membrana do nervo, 
impedindo a abertura dos canais de Na+ voltagem dependentes; 
Esse mecanismo vai ocorrer da seguinte forma: 
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Deslocamento de íons Ca++ do sítio receptor dos canais de sódio, o que permite a ligação da molécula de 
anestésico a esse sítio receptor, produzindo o bloqueio do canal de sódio e, consequentemente, a 
diminuição na condutância de sódio e a depressão da taxa de despolarização elétrica. O bloqueio do canal 
de sódio leva ainda à falha em obter o nível do potencial de limiar, juntamente à falta de desenvolvimento 
dos potenciais de ação propagados, o que chamamos de bloqueio de condução. 
SAIS ANESTÉSICOS 
Todos os anestésicos são originalmente uma base fraca com pKa em torno de 7,5 a 10 sem efeito 
farmacológico. Quando combinados a ácidos (geralmente HCl), reagem formando um sal estável, solúvel em 
água e com potencial anestésico. 
 Moléculas anfipáticas – possuem tanto características lipofílicas quanto hidrofílicas, geralmente em 
extremidades opostas; 
 Em sua maioria aminas terciárias; 
 Podem ser aminoésteres ou aminoamidas; 
A estrutura típica dos anestésicos locais é mostrada na figura a seguir: 
 
Parte lipofílica – a maior porção da molécula. 
Parte hidrofílica – anestésicos locais sem parte 
hidrofílica não são adequados para injeção, mas 
são bons anestésicos tópicos (ex: benzocaína). 
Cadeia intermediária – de hidrocarboneto 
contendo uma ligação éster ou amida. 
 
 
ÉSTER: 
 Facilmente hidrolisados; 
 90% da sua concentração metabolizada no 
plasma pelas pseudocolinesterases; 
 Ácido Paraminobenzóico (PABA) como 
subproduto, com alto potencial alergênico; 
Ésteres do ácido benzóico: 
 Cocaína | Benzocaína | Tetracaína | 
Hexilcaína | Piperocaína 
Ésteres do PABA: 
 Procaína | Cloroprocaína | Propoxicaína 
AMIDA: 
 Estáveis em solução; 
 Metabolização hepática: - prilocaína 
(hepática e pulmonar); 
 Maior parte é excretada na urina como 
composto inerte; 
Entre as amidas, temos: 
 Lidocaína | Mepivacaína | Articaína | 
Prilocaína | Dibucaína | Etidocaína | 
Bupivacaína | Ropivacaína 
 
A Centbucridina é um fármaco AL não classificado como éster ou amida, sendo considerada uma quinolona. 
 
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FARMACOCINÉTICA DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
Administração e absorção 
Infiltração – a solução AL é aplicada nos tecidos, abaixo da barreira 
epitelial, e difunde-se no LEC (líquido extracelular), epineuro e 
perineuro; com concentração maior na porção mais externa do feixe 
e reduzindo conforme a profundidade. 
Tópica – a solução AL é aplicada nas mucosas e precisa vencer a 
barreira epitelial, naturalmente ácida (pH de 5,5); nestes casos, o pH 
não permite a dissociação adequada do anestésico e seu efeito é limitado. Altas concentrações ou AL não 
ionizados (como a benzocaína) sofrem menos o efeito tampão da mucosa e conseguem atingir as 
terminações nervosas periféricas. 
Fatores que afetam a absorção 
 Vascularização do tecido; 
 Ação vasodilatadora do sal anestésico; 
 
Distribuição 
Apesar do seu efeito ser desejado no local de aplicação, depois de absorvidos na corrente sanguínea os AL 
vão ser distribuídos para todos os tecidos do corpo. 
Os órgãos altamente perfundidos, como cérebro, fígado, pulmões e rins vão apresentar os níveis iniciais mais 
elevados de AL após a administração. 
 Todos os AL atravessam as

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