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Clínica Médica – Hospital Municipal do Tatuapé • Vilões: • Angio II (vasoconstrição da eferente) • Aldosterona • Endotelina (vasoconstritor) • Citocinas • Ao perder o néfron, toda a cascata é ativada, e quando isso acontece, os vilões vão na arteríola eferente e aperta a eferente e vasodilata um pouco a aferente ao mesmo tempo, fluxo de sangue aumenta, pois o calibre do vaso aumentou, e quando a eferente contrai, dificulta um pouco a passagem do sangue. O nível de pressão dentro do capilar glomerular aumenta • Os vilões aumentam a pressão no nível do capilar glomerular, a pressão fica alta no glomérulo e, começa a lesar capilar glomerular com a hipertensão glomerular, o fenestrado do capilar aumenta de tamanho também, por isso, moléculas grandes que normalmente não passam pelo capilar fenestrado começam a passar, como albumina (proteína) • Por isso que presença de albumina é um marcador de gravidade de progressão da DRC, que na verdade é uma consequência do aumento da pressão no nível do glomérulo • A proteína na urina vai para o túbulo, e então, começa a lesar o túbulo • Inibidores de SGLT-2 → Glifosinas • No túbulo proximal tem o Transportador SGLT2, transportador de sódio e glicose, pega sódio e glicose e coloca para dentro da luz tubular, eliminando pela urina. • É um medicamento glicosúrico - usado para o TTO do DM, • Controla a glicemia • Junto com o sódio sai água - é um medicamento natriurético, excelente para tratar HAS, ICC • Melhor o nível de pressão arterial por ser natriurético • Diminui a progressão da DRC pelo mecanismo de vasoconstrição da aferente, diminui a hipertensão dentro do glomérulo • ✅ Como o inibidor de SGLT2 diminui a pressão dentro do capilar glomerurlar? • O sódio que sai pela urina, chega no TCD, onde tem o aparelho justaglomerular, que tem um sinalizador chamado de renina, a mácula densa envia uma mensagem para a arteríola aferente fazer vasoconstrição, pressão do nível capilar glomerular diminui, diminuindo a progressão da DRC • Meta: 130x80 mmHg • O controle muito intenso da PA, principalmente no idoso muito fragilizado, começa a ter muito efeito colateral (distúrbio hidroeletrolítico, hipotensão…) Carolina Henriques - 2022/1 ABORDAGEM TERAPÊUTICA DA DRC Clínica Médica – Hospital Municipal do Tatuapé • PERFIL DA ANEMIA NA DRC: • NORMOCRÔMICA NORMOCÍTICA • ↓ produção de eritropoietina (produzida no rim, essencial para maturação das células vermelhas sanguíneas) • Deficiência de ferro ( ≥ 50% no DRC, ainda > na diálise) • Infecção • Inflamação - ↓ absorção (hepcidina) • Perda sangue: • GI, gengiva, venopunção • Retenção de sangue no capilar - ≥ 2000mg/ano • Ferro: é abosorvido no GI e é liberado na corrente sanguínea através do canal ferroportina, no sangue a transferrina (transportador do ferro) pega o ferro e leva até a medula para fabricar o glóbulo vermelho • Todo inflamado crônico (DRC, ICC) produz no fígado uma proteína, a hepcidina, que fecha as ferroportinas • Sangramentos • Diabetes • Hiperparatireoidismo, intoxicação por alumínio • Drogas (ACE, ARBs, imunossupressores) • Má diálise, acesso vascular • Neoplasia, ICC descompensada, HIV • TRATAMENTO DA ANEMIA NA DRC: • Tratamento cuidadoso com EPO/Ferro • CUIDADO! Hb >12 no DRC é pior prognóstico!!! • Risco de trombose! • Meta Hb: 10 - 12 g/dL • < 10: dá mais doença CV • > 12: aumenta risco CV por dar mais trombose • Controle da glicemia: • Mudança do estilo de vida • Metformina + Inibidor de SGLT2 • Metformina (TTO DM2): melhora prognóstico CV, não aumenta peso, impacta em melhorar a sobrevida • Inibidor de SGLT2: melhora a progressão e não deixa evoluir a DRC • Alvo da glicemia: • 8%: paciente fragilizado, idoso, problema de cognição comportamental, que não consegue manifestar sintoma de hipoglicemia • < 6,5%: Jovem, baixo risco, não tem muita comodidade associada a diabetes Carolina Henriques - 2022/1 CAUSAS DE ANEMIA NA DRC TRATAMENTO Clínica Médica – Hospital Municipal do Tatuapé • HAS: • 1º medicamento: IECA OU BRA!!! • Remédio da ICC, DRC • Vasodilata a arteríola eferente, pois bloqueia a Angio II • ACIDOSE METABÓLICA: retenção de íons H⁺ - evolui para acidose metabólica • Cálculo do ânion-gap: diferença entre ânions e cânions do plasma • Fórmula: ÂG = Na⁺ - (HCO₃⁻ + Cl⁻) • Valor normal: 8 - 12 mEq/L • ÂG ↑: Cl normal = acidose nomoclrêmica • Ex.: sepse (lactato ↑), cetoacidose diabética (↑ cetoácidos), DRC (↑ fosfato, sulfato = ác. fixos) • ÂG normal: Cl elevado = acidose hiperclorêmica (perda de HCO₃⁻) • ✅ Qual a acidose metabólica do DRC? • ÂG elevado e normoclorêmica (cloro normal) • ✅ Qual que é o padrão do paciente renal crônico na fase terminal? Que tipo de acidose? • A C I D O S E M E T A B Ó L I C A Â G E L E VA D O NORMOCLORÊMICA!!!! • O que realmente é eficaz para diminuir a progressão da doença: • PA: • IECA ou BRA, se não controlar • Associar Antagonista de Cálcio (Anlodipino) • 3º: Hidroclorotiazida • Se perdeu muita função renal (renal crônico terminal), trocar o hidroclorotiazida pela FUROSEMIDA • 4º: Espironolactona, para HAS crônico grave que não renal crônico, que não controlou bem a PA • ERITROGRAMA: • Eritrócitos • Hemoglobina • Hematócrito • VCM • HCM • CHCM • RDW • Fe sérico • Sat. De transferrina • Ferritina • URINA 1: • pH (5,5-6,5) • Proteína (Proteína de Tamm Hosfall) • Glicose • Bilirrubina • Urobilinogênio • Cetona • Nitrito (marcador de inflamação) • Leucócitos (não é sinônimo de infecção urinária, significa apenas que tem uma inflamação na via urinária) • Hemácias • Cristais (fosfato amoníaco magnesiano) • Cilindros • Outros elementos: bactérias, fungos… Carolina Henriques - 2022/1 ACIDOSE METABÓLICA NA DRC EXAMES
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