TUTORIA 3 - CARDIOLOGIA

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TUTORIA 3 – CARDIOLOGIA 
1. Quais as funções do coração? (Endócrina) 
Peptídeo Natriurético Atrial – secretado pelos átrios em resposta ao aumento de volume do líquido 
extracelular e da pressão arterial (distensão). Função: vasodilatação das arteríolas, liberação do natrium 
(Na+) dos rins – redução da resistência vascular sistêmica e pressão arterial à produzido no átrio e no 
ventrículo (dosada no sangue) 
PNB ou BNP. 
PENDÊNCIAS 
Em que receptor ele age? 
Qual a enzima que o degrada? 
Disfunção diastólica: 
 
 
2. O que é débito cardíaco? 
O débito cardíaco representa a quantidade de sangue que cada ventrículo lança na circulação (pulmonar ou 
sistêmica) em determinada unidade de tempo. Em geral, o débito cardíaco é expresso em litros de 
sangue/minuto. 
 
O volume de sangue ejetado pelo ventrículo a cada ejeção (fase sistólica) é chamado de débito sistólico. Em 
um indivíduo em repouso, o débito sistólico situa-se em torno de 70 a 80 mℓ por batimento. Dessa forma, o 
débito cardíaco pode ser calculado pelo produto do débito sistólico (volume sistólico) × frequência cardíaca. 
 
 
 
3. O que influencia o débito cardíaco? 
Frequência cardíaca e volume de ejeção. 
O débito cardíaco representa o produto do débito sistólico (volume sistólico) e da frequência cardíaca. Assim, 
os valores assumidos por essas duas variáveis exercerão grande influência sobre o débito cardíaco. 
 
Frequência cardíaca: 
À primeira vista, aumentos da frequência cardíaca determinarão aumento do débito cardíaco. Os estudos 
hemodinâmicos mostram que o débito cardíaco aumenta inicialmente com o aumento da frequência 
cardíaca, até atingir um valor máximo. A partir desse ponto, aumentos adicionais da frequência cardíaca são 
acompanhados de queda progressiva do débito. Quando há taquicardia, o intervalo entre os dois batimentos 
diminui, principalmente à custa de uma redução da duração da diástole. Como consequência, em 
frequências cardíacas muito elevadas, o tempo de enchimento ventricular diminui e, consequentemente, o 
volume diastólico final do ventrículo assume também valores mais baixos. Mantendo-se fixa a fração de 
ejeção, o volume ejetado em cada batimento (débito sistólico) também irá diminuir. 
 
Débito sistólico: 
O outro fator que exerce grande influência no débito cardíaco é o débito sistólico, ou seja, a quantidade de 
sangue ejetada pela câmara ventricular em cada batimento (volume sistólico). Grosso modo, o débito 
sistólico é determinado por três variáveis principais: o retorno venoso, a contratilidade miocárdica e a 
resistência à ejeção. 
 
 
 
 
 
4. Defina o que é pré-carga? 
Carga no ventriculo durante a fase final da diástole. 
Determinantes: volume (de ejeção e diastólico final) e pressão (diastólico) são dados hemodinâmicos.. 
 
 
5. Defina o que é pós carga? 
Carga imposta ao ventrículo durante a fase da sístole. 
Determinantes: pressão das artérias aorta e pulmonar, estado de abertura das valvas semilunares e aumento 
do volume ventricular. 
6. Explicar detalhadamente o mecanismo de contração e relaxamento do ventrículo. 
(Mecanismo do cálcio) 
Assim como no músculo esquelético, quando o potencial de ação cursa pela membrana do miocárdio, o 
potencial de ação se difunde para o interior da fibra muscular, passando ao longo das membranas dos 
túbulos transversos (T). 
O potencial dos túbulos T, por sua vez, age nas membranas dos túbulos sarcoplasmáticos longitudinais para 
causar a liberação de íons de cálcio pelo retículo sarcoplasmático no sarcoplasma muscular. Após alguns 
milésimos de segundo, esses íons cálcio se dispersam para as miofibrilas, quando catalisam as reações 
químicas que promovem o deslizamento, um conta o outro, dos filamentos de miosina e actina, produzindo, 
assim, a contração muscular. 
Até este ponto, o mecanismo de acoplamento excitação-contração é o mesmo encontrado no músculo 
esquelético, mas existe um segundo efeito muito diferente. Além dos íons de cálcio, liberados das cisternas 
do retículos sarcoplasmáticos para o sarcoplasma, grande quantidade de íons cálcio adicionais também se 
difunde para o sarcoplasma, partindo dos próprios túbulos T no momento do potencial de ação por canais 
dependentes de voltagem na membrana de túbulos T. 
A entrada de cálcio ativa canais de liberação de cálcio, também chamados de canais de receptores de 
rianodina, na membrana do retículo sarcoplasmático, o que desencadeia a liberação para o sarcoplasma. 
Em seguida, íons de cálcio no sarcoplasma interagem com a troponina para iniciar a formação de pontes 
cruzadas (cross-bridges) e contração. 
Sem esse cálcio adicional dos túbulos T, a força da contração miocárdica ficaria consideravelmente reduzida, 
pois o reticulo sarcoplasmático do miocárdio é menos desenvolvido que o do musculo esquelético e não 
armazena cálcio suficiente para produzir a contração completa. 
Por outro lado, os túbulos T do musculo cardíaco tem diâmetro 5x maior que os do túbulos do musculo 
esquelético, o que equivale a volume 25x maior. 
Além disso, no interior dos túbulos T existe em grande quantidade de mucopolissacarídeo com carga 
eletronegativa que se ligam a íons cálcio, também em grande quantidade mantendo-os disponíveis para se 
difundirem pelo interior das fibras do miocárdio, quando ocorre o potencial de ação nos túbulos T. 
A força de contração cardíaca depende muito da concentração de íons cálcio nos líquidos extracelulares. A 
razão para essa reposta é que as aberturas dos túbulos T passam diretamente através da membrana da 
célula miocárdica para o espaço extracelular, ao redor da células, permitindo que esse mesmo líquido 
extracelular presente no interstício miocárdico, circule pelos próprios túbulos T. 
 
 
 
PENDÊNCIA: 
Serca, fosfolambam no retorno do cálcio. 
 
 
7. Qual a influência do sistema nervoso autônomo no débito cardíaco, com seus respectivos 
receptores e transmissores 
 
 
 
8. Explique a lei Frank-Starling e Laplace. 
Lei Frank-Starling: 
“A força desenvolvida por uma câmara cardíaca durante a contração é diretamente proporcional ao grau de 
estiramento a que as fibras miocárdicas estão submetidas no período imediatamente anterior ao início da 
contração.” 
 
IC = insuficiência cardíaca. 
 
Lei de Laplace: 
 
T: tensão na parede. 
P: pressão do ventrículo. 
R: raio do ventrículo. 
W: espessura da parede do ventrículo. 
 
A hipertrofia é um mecanismo compensatório de sobrecarga ventricular. 
 
 
9. O que é índice cardíaco? 
Como o consumo de O2 no indivíduo em repouso depende da sua massa total de células, o débito cardíaco 
é, em muitos estudos comparativos, corrigido para a superfície corporal. Essa correção fornece outra variável 
chamada de índice cardíaco, que, nos indivíduos saudáveis em repouso, situa-se em torno de 3,2 ℓ/min/m2 
de superfície corporal. A superfície corporal pode ser calculada por fórmulas que levam em consideração o 
peso e a altura do indivíduo. 
 
Índice Cardíaco (IC), que se trata do débito cardíaco corrigido pela área de superfície corporal. 
 
 
10. O que é pressão arterial? 
 
 
11. Quais são os valores normais da pressão arterial? 
 
Fonte: consensos e diretrizes - http://departamentos.cardiol.br/dha/consenso3/capitulo1.asp 
 
 
12. Explique a diferença da pressão de pulso? (pressão diferencial= pressão sistólica menos 
diastólica). Qual o significado clínico disso? 
A pressão de pulso arterial é a pressão sistólica menos a pressão diastólica. Trata-se principalmente de uma 
função de apenas um fator fisiológico, o volume sistólico, que determina a variação do volume de sangue 
arterial (um fator físico) durante a sístole ventricular. Esse fator físico, além de um segundo fator físico 
(complacência arterial), determina a pressão de pulso arterial 
 À medida que as pessoas envelhecem, o conteúdo de elastina das grandes artérias é reduzido e substituído 
por colágeno, o que reduz a complacência arterial. Portanto, com o envelhecimento, a pressão sistólica 
aumenta, assim como a diferençaentre a pressão arterial sistólica e a pressão arterial diastólica, que é 
denominada pressão de pulso. 
 
 
Normal: entre 30 e 60. 
Quanto menor a pressão de pulso menor o débito cardíaco. 
Se a complacência diminuir, aumenta a pressão sistólica e aumenta a pressão de pulso 
 
Dois fatores principais afetam a pressão de pulso: 
http://departamentos.cardiol.br/dha/consenso3/capitulo1.asp
· Débito sistólico cardíaco 
· Complacência (distensibilidade total) da árvore arterial 
Em geral, quanto maior o débito sistólico, maior será a quantidade de sangue que deve ser acomodada na 
árvore arterial a cada batimento; portanto, maiores serão o aumento e a queda de pressão durante a sístole 
e a diástole, resultando em maior pressão de pulso. Por sua vez, quanto menor for a complacência do 
sistema arterial, maior será o aumento da pressão, provocado por um dado volume de sangue bombeado 
em cada batimento para as artérias. Por exemplo, a pressão de pulso na velhice aumenta até duas vezes o 
normal porque as artérias ficaram endurecidas pela arteriosclerose e assim são relativamente não 
complacentes. 
 
 
 
13. O que é pressão arterial média? 
A pressão arterial pode ser definida como pressão arterial média , que é a média da pressão ao longo do 
tempo. 
Para estimar a pressão arterial média a partir do traçado da pressão arterial, a área sob a curva da pressão 
é dividida pelo intervalo de tempo envolvido. Alternativamente, a pode ser aproximada a partir dos valores 
medidos da pressão sistólica (Ps) e da pressão diastólica (Pd) por intermédio da seguinte fórmula: 
 
 
 
14. Explique os controles neurais do coração e da circulação. 
PENDENCIA: 
O que ocorre nos núcleos? 
CVLM (CVLB), RVLM (RVLB), NMDV, NA 
 
 
Esquema representativo dos mecanismos pelos quais a angiotensina II circulante (Ang II) aumenta a PA. 
Para explicação dos mecanismos, identificados com os números de 1 a 10, veja o texto. SFO, órgão 
subfornicial; OVLT, órgão vasculoso da lâmina terminal; AV3V, região anteroventral do 3o ventrículo; PVN, 
núcleo paraventricular; VP, vasopressina; AP, área postrema; NTS, núcleo do trato solitário; BVL, bulbo 
ventrolateral; ACh, acetilcolina; NE, norepinefrina; EPI, epinefrina; α, receptor α-adrenérgico; β, receptor β-
adrenérgico; AT, receptor de angiotensina II. (Adaptada de Shepherd e Vanhoutte, 1979.) 
 
 
 
 
15. Quais os reguladores da pressão? 
 
 
Quimiorreceptores: variação de O2, CO2 e pH. Estão localizados nos mesmos lugares dos barorreceptores. 
 
 
 
16. Onde estão localizados os barorreceptores e como funcionam? 
 
 
17. Quais os determinantes da pressão sistolica e diastolica? 
 
 
18. Qual o mecanismo renal de controle da pressão? 
Controlar o mecanismo de sódio e água → excreção de sódio 
 
19. Quais os órgãos alvos atingidos pelo aumento da pressão arterial. 
Coração, cérebro, rins, olhos (retina) e vasos arteriais. 
 
 
20. Há uma diferença entre pressão em pé e deitado? Se não pq? Se sim pq? 
 
· Normalmente, não existe 
· Quando existe = hipotensão postural à diferença de pressão sistólica maior que 20 mmHg e diastólica 
maior que 10 mmHg 
 
 
21. Esquematize todas as artérias do corpo. 
Ramos da aorta ascendente: 
Artéria esofágica, brônquica 
Tronco celíaco, renais, gonadais, ilíacas 
 
emedicine 
22. Descreva o reflexo de Bezold-Jarish. 
 
 
Transfusão sanguínea: na veia...