DISTURBIO DO POTASSIO

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DISTÚRBIO DO 
POTÁSSIO
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VALOR NORMAL: 3,5 - 5/5,5 mEq/L
- Localização: intracelular (muscular)
- Função: excitabilidade neuromuscular
- Célula-alvo: muscular
VELASCO, I. T., et al, 2020; NETO, O. M. V.; NETO, M. M., 2003
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Controle do K+
Fluxo celular
pH 
Aldosterona
Perda de K+ ou H+ no 
túbulo coletor
Adrenalina
Insulina
*TGI / rins
Sobrecarga ou 
diminuição/perdas
NETO, O. M. V.; NETO, M. M., 2003
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< 3,5 mEq/L
HIPOK
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Causas
Aporte calêmico 
insuficiente
Perda do TGI
Pós-operatorio de cirurgia abdominal
- Em dieta zero + SG 50% 
- Insulina joga o K+ para dentro da célula
> Quem vomita demais, perde K+ pela urina 
- Acima do piloro -> perda de H+ -> Alcalose 
-> hipocalemia 
GOMES, E. B., PEREIRA, H. C. P, 2021; VELASCO, I. T., et al, 2020
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Causas
Absorção de K+ 
pela célula
Perda renal de K+
> Beta2-agonista 
> Glicose + Insulina 
> Distúrbio ácido-base
> Diuréticos: 
- Osmótico (ex: manitol) 
- Inibidor da anidrase carbônica (ex: acetozolamida) 
- Diurético de alça (ex: furosemida) 
- Diurético tiazídico (ex: hidroclorotiazida)
> Hiperaldosteronismo;
> Hipertensão renovascular: pelo aumento da 
aldosterona 
> Hipomagnesemia
GOMES, E. B., PEREIRA, H. C. P, 2021; VELASCO, I. T., et al, 2020
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Causas
Perda renal de K+
> Doenças tubulares renais: 
- ATR tipo I (distal ou coletor): não secreta H+ -> 
Libera K+ em consequência (em troca de Na+) -> 
Acidose + HipoK
- ATR tipo II (proximal): não reabsorve HCO3- 
(acidose) -> Na+ puxado para intracelular e libera o 
K+ para o extracelular 
- Sind de Batter/Furosemida (henle): bloqueio do 
carreador NaK2Cl 
- Sind de Gitelman/HTZ (distal): problema no 
carregador de Na+
- Sind de Liddle: hiperreabsorção de Na+ mesmo s/ 
aldosterona. Semelhante ao Hiperaldo. 
GOMES, E. B., PEREIRA, H. C. P, 2021; VELASCO, I. T., et al, 2020
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Causas
Armazenamento
Perda de K+
Alcalose metabólica e respiratória
Uso de beta 2-agonista
Cetoacidose (tratamento com insulina)
Vitamina B12
HIPERaldosteronismo
Poliúria e diuréticos
Vômitos e diarreia
VELASCO, I. T., et al, 2020; NETO, O. M. V.; NETO, M. M., 2003
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SILVERTHORNE, 2010
Manifestações clínicas
- Fraqueza
- Íleo paralítico
- Diabetes insipidus nefrogênico
- Hipocalemia crônica -> Lesão tubular renal -> vacuolização -> 
fibrose intersticial -> atrofia tubular -> DRC
- Alterações cardíacas (problema na repolarização ventricular): 
↓ onda T (achatamento), surgimento da onda U, ↑ QT, ↑ onda P
GOMES, E. B., PEREIRA, H. C. P,
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Tratamento
Reposição de K+
Gravidade: leve (até 3) oral / grave (< 3) EV
Xarope KCl 6% - 15-30 mL VO, até de 6/6 horas
Caso intolerância, K+ <3, ECG com alterações: reposição EV
NaCl 0,45% (210 mL) + KCl 10% (40mL) EV, correr em 4 h
NaCl 0,45% (210 mL) + KCl 19,1% (20mL) EV, correr em 4 h
GOMES, E. B., PEREIRA, H. C. P,
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> 5 a 5,5 mEq/L
HIPERK
VELASCO, I. T., et al, 2020
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Estratificação
- Hipercalemia leve: [K+] 5,0-6,0 mEq/L. 
- Hipercalemia moderada: [K+] 6-6,5 mEq/L. 
- Hipercalemia grave: 
-[K+] ≥ 6,5 mEq/L.
-Alterações eletrocardiográficas e [K+] ≥ 5,5 mEq/L.
-Sintomas de hipercalemia (fraqueza, paralisia flácida, palpitações 
ou parestesia) e [K+] ≥ 5,5 mEq/L
VELASCO, I. T., et al, 2020
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Causas
Liberação de K+
Retenção de K+
Acidose metabólica
Destruição celular (rabdomiólise, lise tumoral, 
hemólise*) 
β-bloqueadores
HIPOaldosteronismo
Insuficiência renal
Doenças tubulares renais
Carga de potássio endógena e exógena
VELASCO, I. T., et al, 2020; NETO, O. M. V.; NETO, M. M., 2003
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Manifestações clínicas
- Pode ser desde assintomático até parada cardíaca
- Fraqueza muscular (ascendente e progressiva)
- Alterações cardíacas: ↑ onda T, ↓ QT, ↓ onda P, QRS alargado
VELASCO, I. T., et al, 2020; NETO, O. M. V.; NETO, M. M., 2003
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VELASCO, I. T., et al, 2020
P
Q
R
S
T
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VELASCO, I. T., et al, 2020
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Tratamento
1ª MEDIDA: Se ECG alterado = estabilização da membrana
Gluconato de cálcio 10% EV (1 amp (10mL), 2-5 min) em bolus
Pode repetir após 5 minutos, se persistirem as alterações no ECG
Em pacientes digitalizados = dose deve ser diluída em 100ml de SG 5% e 
infundida em 20 a 30min
Deve-se ressaltar que o cálcio não diminui a concentração sérica de 
potássio, apenas antagoniza sua ação “tóxica” sobre o miocárdio.
VELASCO, I. T., et al, 2020; NETO, O. M. V.; NETO, M. M., 2003
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Tratamento
2ª MEDIDA: reduzir o K+ = armazenar na célula
Glicoinsulinoterapia (insulina regular 10 UI + SG 10% 500mL ou 100mL de 
glicose 50%) EV em BI (infundir de 30-60 minutos)
Pode ser repetido de 4/4h ou até 2/2h caso os níveis de K+ 
permaneçam elevados
VELASCO, I. T., et al, 2020
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Tratamento
2ª MEDIDA: reduzir o K+ = armazenar na célula
Beta 2-agonista inalatório:
Salbutamol 5mg/mL - inalação 10-20 mg + SF 10mL em 10 min
Bicarbonato (se acidose):
 NaHCO3 8,4% 150mL + SG 5 % 850mL EV, correr em 2-4 horas
VELASCO, I. T., et al, 2020; NETO, O. M. V.; NETO, M. M., 2003
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Tratamento
2ª MEDIDA: eliminação do K+ = perda renal ou digestiva
Furosemida 40-80 mg EV até 4/4 horas
Resina de troca – ex.: Poliestirenosulfonato de cálcio (Sorcal®)
Sorcal 30-60 g VO, diluído em 100mL de manitol, a cada 4 ou 8h
VELASCO, I. T., et al, 2020
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Tratamento
Refratários: diálise (hemodialise, preferencialmente)
- Pode normalizar os níveis de K+ em 15 a 30 min
- Está indicada na insuficiência renal (aguda ou crônica)
VELASCO, I. T., et al, 2020; NETO, O. M. V.; NETO, M. M., 2003
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Referências
GOMES, E. B., PEREIRA, H. C. P - Distúrbios do potássio - 1º ed., Vitalle – Revista de ciência da saúde v. 33, n. 1 
- Rio Grande [RS]: 2020
NETO, O. M. V.; NETO, M. M. - DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO. Medicina, Ribeirão Preto 36: 
325 - 337, apr./dec. 2003
SILVERTHORN, Dee Unglaub – Fisiologia humana: uma abordagem integrada – 5ª ed. Porto Alegre: Artmed, 
2010
VELASCO, I. T., et al - Medicina de emergência: abordagem prática - 14 ed., rev., atual. e ampl. - Barueri [SP]: 
Manole, 2020